Warum werden Menschen abhängig? – Die psychosoziale Seite.

In diesem zweiten Teil soll es um die Frage gehen, welche psychischen und sozialen Faktoren die Entwicklung einer Abhängigkeitserkrankung bedingen. Hierzu habe ich vier Aspekte herausgegriffen, die mir als die wichtigsten erscheinen.

Veränderte Selbstwahrnehmung

Zu diesem Punkt liegen verschiedene Theorien vor, deren Gemeinsamkeit darin besteht, dass sie davon ausgehen, dass Alkoholkonsum zu einer veränderten Wahrnehmung der eigenen Person führt und so z.B. bei sozial ängstlichen Personen bewirkt, dass diese sich weniger schüchtern und offener in soziale Interaktionen begeben.

So postuliert z.B. die Self Awareness-Theorie, dass Alkohol die selbstbezogene Aufmerksamkeit verändert. Generell gilt: Je höher die selbstbezogene Aufmerksamkeit, desto besser stimmen externe und interne Verhaltensstandards überein, d.h. umso mehr orientiert sich das eigene Verhalten an gesellschaftlichen Normen. Unter Alkoholeinfluss reduziert sich laut dieser Theorie die Aufmerksamkeit auf die eigene Person, und in der Folge verhalten sich Menschen eher entgegen jener Normen – d.h. sie tun Dinge, die ihnen unter intakter Selbstaufmerksamkeit viel zu peinlich wären (auf dem Tisch tanzen, den Chef auf einer Betriebsfeier anbaggern, etc.). Zu dieser Theorie ist die empirische Befundlage leider sehr mager, sodass sie nicht als bestätigt angesehen werden kann.

Die Alcohol-Myopia-Theory besagt derweil, dass Alkohol dazu führt, dass bei der Entscheidung, welchem von zwei Handlungsimpulsen aus der Umwelt man folgt (z.B. auf der Betriebsfeier eher hemmungslos abtanzen oder sich aufgrund der Anwesenheit des Chefs eher zurückzuhalten)  immer derjenige gewählt wird, der weniger kognitive Verarbeitung erfordert und der am meisten hervorsticht. In diesem Beispiel wäre der dominierende Impuls „Party“, und die Verarbeitung des weniger hervorstechenden Aspekts „Chef ist anwesend“ würde aufgrund des Alkoholkonsums unterdrückt, sodass der erste Impuls das Verhalten steuert und man beispielsweise wild auf dem Tisch tanzt. Für diese Theorie liegen tatsächliche einige Belege vor.

Das Appraisal-Disruption-Modell besagt etwas sehr Ähnliches. Es geht davon aus, dass Alkohol verhindert, dass bei der Wahrnehmung eines bestimmtes Reizes in der Umwelt (z.B. „Chef da drüben“) die damit assoziierten Aspekte im Gedächtnis („nicht blamieren“) aktiviert werden, was aber für eine adäquate Bewertung des Reizes und somit angemessenes Verhalten unerlässlich ist. Die Theorie sagt somit aber vorher, dass Alkohol sich nur dann auf Selbstwahrnehmung und Sozialverhalten auswirken sollte, wenn er konsumiert wird, bevor man mit dem zu bewertenden Reiz konfrontiert wird (da er sich nur dann auf die Aktivierung im Gedächtnis auswirken kann) – eine Vorhersage, die bislang nicht bestätigt wurde.

Insgesamt kann man die Forschungsergebnisse zum Aspekt der veränderten Selbstwahrnehmung so zusammenfassen: Als bestätigt gilt, dass Alkoholkonsum die Selbstwahrnehmung verbessert, was man z.B. daran erkennt, dass sich Probanden nach dem Konsum von Alkohol positivere Eigenschaften zuschreiben (gemessen mit dem so genannten Impliziten Assoziationstest). Weiterhin wurde die Frage untersucht, ob sich durch Alkoholkonsum tatsächlich die soziale Ängstlichkeit reduziert. Hier konnte gezeigt werden, dass sozial ängstliche Probanden nach Alkoholkonsum und der Ankündigung, z.B. vor anderen eine Rede halten zu müssen, zwar subjektiv weniger Angst und Stress angaben, dies aber nicht durch objektive physiologische Messwerte, die mit Angstreaktionen einhergehen (Herzrate, Hautleitfähigkeit…) widergespiegelt wurde. Insgesamt ist aber gerade aufgrund der subjektiv wahrgenommenen Angstreduktion davon auszugehen, dass die leichter fallende Interaktion mit anderen bei sehr schüchternen Personen einen wesentlichen Beitrag dazu leistet, dass sich eine Abhängigkeit entwickelt – was dazu passt, dass sich bei Patienten mit einer sozialen Phobie häufig sekundär eine Alkoholabhängigkeit entwickelt.

Suchtbezogene Grundannahmen

Dieser Aspekt beruht auf der kognitiven Theorie bzw. der kognitiven Therapie nach Aaron Beck, der als Kern der Abhängigkeit bestimmte kognitive Strukturen (Überzeugungen, Grundannahmen) ansieht, die sich aus den Erfahrungen des Individuums in der Vergangenheit gebildet haben. Suchtbezogene Grundannahmen haben gemeinsam, dass die allesamt die Vorteile des Alkoholkonsums betonen. So könnten typische Annahmen z.B. lauten: „Ohne Alkohol kann ich keinen Spaß haben“, „Ohne Alkohol kann ich nicht entspannen“, „Ohne Alkohol wirke ich nicht attraktiv“, „Nur mit Alkohol kann ich mich ohne Angst mit Fremden unterhalten“ oder „Nur mit Alkohol komme ich auf richtig gute Ideen“. Wie man sieht, können diese Annahmen vielfältig sein und natürlich auch die Aspekte der oben beschriebenen veränderten Selbstwahrnehmung beinhalten.

Das Modell nach Beck sieht nun vor, dass diese Grundannahmen in Risikosituationen (wie z.B. einer generell schlechten Stimmung) aktiviert werden, was dann bestimmte automatische Gedanken auslöst (z.B.: „Geh los und trink was“). Dies erzeugt dann starkes Verlangen nach der Substanz (hier Alkohol), was schließlich zu einem erlaubniserteilenden Gedanken führt („Mir bleibt nichts anderes übrig als zu trinken, weil niemand da ist, mit dem ich reden könnte“) – und letztlich zum erneuten Alkoholkonsum.  In der Therapie bestünde daher ein wichtiger Ansatz darin, diese Grundannahmen durch Techniken der kognitiven Therapie zu verändern.

Abstinenz-Verletzungssyndrom

Dieser recht unschöne Begriff bezeichnet ein Phänomen, das bei abhängigen Patienten häufig nach einem Rückfall auftritt, nachdem sie es bereits einige Zeit geschafft haben, abstinent zu sein, also nichts von der Substanz zu konsumieren.  Das Abstinenz-Verletzungssyndrom (kurz AVS) ist gekennzeichnet durch starke Resignation und Minderwertigkeitsgefühle auf Seiten des Patienten, der den Rückfall als Beleg für die eigene Schwäche wertet – sowie dafür, ein Versager zu sein. Typische Gedanken, die Patienten in solchen Situationen häufig kommen, sind: „Ich bekomme es einfach nicht hin, mit dem Trinken aufzuhören“, „Dass ich einen Rückfall hatte, zeigt, dass ich dafür einfach zu schwach bin“ und „Im Prinzip kann ich gleich aufhören, es weiter zu versuchen und wieder trinken wie bisher“. Daraus erklärt sich die große Gefahr, die das AVS birgt – nämlich wieder komplett in das alte Trinkverhalten zurückzuverfallen, „weil man es ja eh nicht schafft, ganz aufzuhören“. In der Therapie ist es daher enorm wichtig, zwischen einem einmaligen Rückfall (im Englischen „lapse“) und einem wirklichen Rückfall in das alte Trinkmuster (im Englischen „relapse“) zu unterscheiden und dem Patienten klar zu machen, dass es gerade wichtig ist, nach einem lapse nicht in einen relapse zu verfallen. Tatsächlich brauchen die meisten Patienten 4-5 Anläufe, bis es dauerhaft mit der Abstinenz klappt – eine Erkenntnis, die für Patienten sehr entlastend sein kann.

Veränderungen in der Familie

Zuletzt möchte ich noch auf einige soziale Aspekte eingehen, die die mit einer Abhängigkeitserkrankung einhergehenden Veränderungen in der Familie des Patienten betreffen. So kommt es infolge der Abhängigkeit häufig dazu, dass sich die Familie nach außen hin abschottet – in der Regel aus Scham und der Angst, von Verwandten, Freunden und Bekannten abgewertet zu werden. Die dadurch weniger werdenden sozialen Kontakte brechen somit als wichtige Ressource weg, was der Patient typischerweise durch gesteigerten Konsum kompensiert.

Hinzu kommt, dass in den betroffenen Familien das Thema „Abhängigkeit“ oft lange Zeit vermieden und mit aller Mühe versucht wird, es z.B. vor Partner oder Kindern zu verheimlichen. Selbst wenn jeder Bescheid weiß, wird das Thema oft lieber totgeschwiegen als offen angesprochen, meist aus Unsicherheit und Hilflosigkeit der Familienmitglieder. Zudem kommt es häufig vor, dass z.B. Partner dem Abhängigen sogar entgegenkommen, indem sie beispielsweise Alkohol besorgen – natürlich in dem Bestreben, dem geliebten Partner in seinen Qualen behilflich zu sein. Hierdurch passiert natürlich langfristig das Gegenteil: Die Abhängigkeit wird aufrecht erhalten, und die Lage spitzt sich zu.

Letztlich kommt es in solchen Familien auch oft zu gravierenden Veränderungen der Rollenverteilung, z.B. wenn ein älteres Kind die Mutterrolle für jüngere Geschwister übernimmt, weil die alkoholabhängige Mutter nicht mehr in der Lage ist, für ihre Kinder zu sorgen. Solche Veränderungen halten nicht nur die Abhängigkeitserkrankung aufrecht, sondern sind außerdem hochgradig ungünstig für die Entwicklung der betroffenen Kinder. Deshalb gehört zu einer allumfassenden Therapie von Abhängigkeitserkrankungen immer auch der Einbezug der Familienmitglieder und die genaue Betrachtung der sozialen Bedingungen, in denen sich der Patient befindet.

Fazit

Wie ich in diesem und dem vorherigen Artikel hoffentlich habe zeigen können, sind die Ursachen dafür, warum Menschen eine Abhängigkeit entwickeln, sehr vielfältig – und nur durch die Berücksichtigung sowohl biologischer als auch psychischer und sozialer Aspekte lässt sich diese sehr ernste Erkrankung überhaupt verstehen.

© Christian Rupp 2013

Warum werden Menschen abhängig? – Die biologische Seite.

Abhängigkeitserkrankungen („Süchte“) stellen eine schwerwiegende, sehr qualvolle und gesellschaftlich extrem stigmatisierte Gruppe von psychischen Störungen dar. Und sie sind alles andere als selten: So leiden pro Jahr z.B. ca. 3% der Bevölkerung an einer Alkoholabhängigkeit und 0,5% bis 1% an einer Drogen – oder Medikamentenabhängigkeit (Nikotinabhängigkeit außen vor gelassen).

Im Hinblick auf illegale Drogen sind hierbei vor allem die sedierend wirkenden Opioide (in der Regel das aus Schlafmohn gewonnene Heroin), das stimulierend wirkende Kokain (aus den Blättern des Coca-Strauchs gewonnen, entweder als Koks in Pulverform geschnupft oder als Crack geraucht) sowie die ebenfalls stimulierenden Amphetamine (im Wesentlichen synthetisches Kokain, hierunter fällt auch Methylamphetamin, bekannt als „Crystal Meth“) und das sedierend wirkende Cannabis (in Form von Haschisch oder Marihuana) zu nennen. Nicht zu vernachlässigen sind auch Medikamentenabhängigkeiten, insbesondere von Benzodiazepinen, die meist als Schlafmittel eingenommen werden und schon nach nur dreiwöchigem Gebrauch abhängig machen.

Hinzu kommen außerdem die so genannten nicht stoffgebundenen Abhängigkeiten, worunter vor allem das pathologische Glücksspiel („Spielsucht“) fällt, bezüglich dessen neuere Forschungsergebnisse darauf hindeuten, dass die Wirkung im Gehirn der von „echten“ Substanzen enorm ähnelt. Bezüglich aller Abhängigkeitserkrankungen gilt das Gegenteil dessen, was bei den meisten anderen psychischen Störungen gilt, nämlich dass Männer deutlich häufiger betroffen sind als Frauen.

Woran erkennt man eine Abhängigkeit?

Die Symptome einer Abhängigkeitserkrankung sind die folgenden:

  • Toleranzentwicklung (d.h., es muss mit der Zeit mehr von der Substanz konsumiert werden, um dieselbe Wirkung zu erzeugen)
  • Entzugserscheinungen (Bei nicht erfolgtem Konsum kommt es zu Entzugssymptomen wie Übelkeit, Schmerzen, Unruhe oder auch Halluzinationen und epileptischen Anfällen)
  • Die Substanz wird häufiger oder in größeren Mengen konsumiert als beabsichtigt
  • Es besteht der anhaltende Wunsch, den Konsum zu reduzieren oder zu kontrollieren; bisherige Versuche sind aber gescheitert
  • Der Betroffene verbringt sehr viel Zeit mit dem Konsum, der Beschaffung und der Erholung vom Konsum der Substanz
  • Der Betroffene setzt den Konsum trotz eines bestehenden körperlichen oder psychischen Problems fort
  • Der Betroffene vernachlässigt wichtige soziale, familiäre oder berufliche Pflichten aufgrund des Substanzkonsums

Im Folgenden werde ich nun verschiedene Faktoren beleuchten, die dafür verantwortlich sind, dass Menschen von Substanzen abhängig werden. Die dargestellten Ansätze dienen dabei vor allem dazu, die beiden bedeutendsten Symptome zu erklären: die Toleranzentwicklung und die Entzugssymptome. Ich orientiere mich bei der Darstellung am Beispiel der besonders relevanten Alkoholabhängigkeit – die meisten Prozesse haben jedoch eine ebenso große Bedeutung für andere Substanzen.

Metabolische Toleranz

Hiermit sind Anpassungsprozesse auf Ebene der Leber gemeint, wo der größte Anteil des Alkohols abgebaut (d.h. metabolisiert) wird. In der Tat passt sich die Leber bei fortwährendem starken Alkoholkonsum dadurch an, dass zusätzliche Enzyme zum Abbau des Alkohols gebildet werden. Bei sehr starkem Konsum wird zudem auch das Enzym MEOS gebildet, das neben Ethanol (was den Hauptbestandteil dessen ausmacht, was wir als „Alkohol“ bezeichnen) auch die noch wesentlich gefährlichere Substanz Methanol abbaut und dem eine wichtige Bedeutung hinsichtlich der sich auftürmenden Nachwirkungen (siehe unten) zukommt.

Insgesamt kommt es also durch die Anpassungsprozesse in der Leber zu einem immer schnelleren Abbau in der Leber und somit dazu, dass eine immer größere Menge Alkohol nötig ist, um die gewünschte Wirkung zu erzielen.

Warum einem von Alkohol übel wird

Dass einem nach starkem Alkoholkonsum übel wird, ist auf das Produkt der ersten Abbaustufe in der Leber zurückzuführen, das so genannte Acetaldehyd, das dann zu Essigsäure und schließlich zu Kohlendioxid und Wasser abgebaut wird. Vielen asiatisch stämmigen Menschen fehlt das Enzym zum weiteren Abbau von Acetaldehyd, was deren generelle Unverträglichkeit gegenüber Alkohol erklärt.

Pharmakologische Toleranz

Dieser Begriff beschreibt die andere Facette der Toleranz und bezieht sich auf Anpassungsprozesse im Gehirn. Jede Substanz wirkt durch die Interaktion mit jeweils einer bestimmten Sorte von Rezeptoren, die normalerweise auf körpereigene Neurotransmitter („Botenstoffe“) ausgerichtet sind, die bezüglich der chemischen Struktur eine große Ähnlichkeit mit der jeweiligen Substanz aufweisen. Alkohol z.B. erzeugt an den entsprechenden Rezeptoren genau die gleiche Wirkung wie der allgemein sedierend wirkende Neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobuttersäure). Bei fortwährendem Alkoholkonsum kommt es nun zu zwei Phänomenen: Erstens finden Umbauprozesse auf Basis der Rezeptoren statt, die sowohl in ihrer Zahl zunehmen als auch weniger empfindlich für die mit ihnen interagierenden Stoffe werden. Dies hat ebenso zur Folge, dass eine höhere Dosis der Substanz erforderlich ist, um die gewohnte Wirkung zu erzielen. Die zweite Wirkung ist die, dass durch die Allgegenwärtigkeit des Alkohols im Nervensystems der natürliche Neurotransmitter GABA „überflüssig“ wird und folglich in geringeren Mengen produziert wird – ein Aspekt, der im übernächsten Abschnitt intensiver behandelt wird.

Warum Alkohol in geringen Dosen stimulierend wirkt

Wie auch der Neurotransmitter GABA wirkt Alkohol als solcher sedierend, d.h. dämpfend und beruhigend. Gleichzeitig wirkt er sich aber auch sekundär auf das dompaminerge Transmittersystem aus, das auch unter dem Namen „Belohnungssystem“ bekannt ist. Alkohol bewirkt eine Enthemmung dieses Systems und führt somit zu dessen Aktivierung; die Folge ist (wie immer, wenn das Dopaminsystem aktiviert wird) eine stimulierende, euphorisierende und enthemmende Wirkung. In geringen Dosen überwiegt diese stimulierende Wirkung. Ist eine gewisse Blutalkoholkonzentration (in der Regel über 1 Promille) jedoch überschritten, überwiegt die eigentliche Wirkung, und die Euphorie weicht einem gedämpften Bewusstseinszustand und einer zunehmenden Müdigkeit.

Craving

„Craving“ bezeichnet das starke Verlangen nach der Substanz und die Omnipräsenz der Substanz in den Gedanken der Person. Dieses starke Verlangen tritt auf, wenn die Substanz längere Zeit nicht konsumiert wurde und die Person dann mit Dingen in Kontakt kommt, die mit der Substanz assoziiert sind (z.B. Alkoholwerbung bei Alkoholabhängigen oder rauchende Zeitgenossen bei Nikotinabhängigen). Craving ist daher maßgeblich für gescheiterte Abstinenzversuche verantwortlich. Der Grund hierfür liegt sehr wahrscheinlich, wie im vorherigen Abschnitt beschrieben, auf Basis der Veränderungen im Nervensystem, präziser gesagt an der heruntergefahrenen Produktion der körpereigenen Neurotransmitter (im Falle von Alkohol ist dies GABA). Diese Reduktion der Produktion ist die automatische Folge bei jedem Substanzkonsum, ist also mit diesem assoziiert (lerntheoretisch spricht man von einem klassischen Konditionierungsprozess). Ebenso ist der Substanzkonsum aber mit anderen substanzbezogenen Reizen assoziiert, wie z.B. mit dem Bild einer Schnapsflasche oder dem Geruch von Wein.

Wenn die Person nun mit substanzbezogenen Reizen in der Umwelt in Kontakt kommt, kommt es im Sinne einer konditionierten Reaktion schon vorab zu einer Reduktion der Neurotransmittermenge. Dadurch dass somit zu wenig GABA vorhanden ist, der Alkohol als Ersatz aber noch fehlt, kommt es zu dem starken Verlangen nach eben diesem. In der Regel folgt hierauf der erneute Konsum, um dieses Verlangen zu „befriedigen“. Bleibt dieser aus, kommt es zu starken Entzugssymptomen aufgrund des Defizits an Neurotransmittern. Diese Entzugssymptome stellen typischerweise das Gegenteil der direkten Wirkung der Substanz dar – beim generell sedierend wirkenden Alkohol sind die Folgen z.B. eine ausgeprägte Unruhe, ein hoher Puls und starkes Schwitzen. Aufgrund dieser Gegensätzlichkeit wird die Theorie, auf der diese Erklärung beruht, auch als opponent process theory bezeichnet.

Die tödliche Dosis Heroin

Die opponent process theory bietet auch eine Erklärung dafür, warum ein und dieselbe Dosis z.B. bei Heroin je nach Ort des Konsums entweder normal oder tödlich wirken kann. Der typische Ort des Konsums ist mit dem Konsum selbst assoziiert, und somit bewirkt schon das Eintreffen an dem jeweiligen Ort eine Reduktion der körpereigenen Transmittermenge (bei Heroin generell auch GABA), sodass der Körper auf die Aufnahme des Heroins vorbereitet wird. Wird die gleiche Dosis Heroin jetzt plötzlich an einem ungewohnten Ort konsumiert, fehlt dieser konditionierte Reiz, und es kommt nicht vorab zu einer Reduktion der körpereigenen GABA-Produktion. Folglich ist der Körper nicht auf die Substanz vorbereitet, und die gleiche Dosis wie zuvor kann in diesem Fall „zu viel“ sein und tödlich wirken. Ein anderer Grund ist derweil der, dass Heroin eine sehr unterschiedliche Zusammensetzung haben und mal mehr, mal weniger gepuncht sein kann, was auch eine unterschiedliche Wirkung derselben Dosis erklärt.

Sich auftürmende Nachwirkungen

Dieser Aspekt der Abhängigkeit ist womöglich derjenige, der am eigängigsten und daher am besten verständlich ist. Was vielen Menschen nicht unbedingt bewusst ist, ist, dass der erwünschten positiven (in geringen Dosen stimulierenden und in höheren Dosen sedierenden) Wirkung des Alkohols eine deutlich länger andauernde negative Wirkung gegenübersteht, die jedoch schwächer ausgeprägt ist als die unmittelbare Wirkung. Hierzu gehören ein generelles Unlustgefühl, Reizbarkeit und depressiver Verstimmung. Diese sind noch abzugrenzen von den Kopfschmerzen im Rahmen des „Katers am nächsten Morgen“, die schon früher vorüber sind. Diese negativen Folgewirkungen sind auch zu unterscheiden von Entzugserscheinungen, da sie im Gegensatz zu diesen nicht nur bei Menschen mit einer Abhängigkeit, sondern bei allen Konsumenten auftreten.

Warum kommt es zu diesen Folgeerscheinungen? Dies liegt wiederum stark an biologischen Abbauprozessen. Wie oben bereits erwähnt, wird Alkohol zunächst zu Acetaldehyd abgebaut. In Verbindung mit dem Hormon und Neurotransmitter Adrenalin bilden sich hieraus die Substanzen TIQ und THBC, zu deren Bildung außerdem das Enzym MEOS beiträgt, das bei sehr langem und intensivem Konsum entsteht. Die Substanzen TIQ und THBC beeinträchtigen nun wiederum das körpereigene Endorphinsystem und das Dopaminsystem („Belohnungssystem“), was für die oben beschriebenen Symptome verantwortlich ist.

Der Bezug zur Abhängigkeit ist nun der, dass die Betroffenen dazu neigen, diese negativen Folgewirkungen nicht „auszusitzen“ und zu warten, bis sie vorüber sind, sondern stattdessen erneut trinken, um diese zu kompensieren. Die Folge ist die, dass die negativen Nachwirkungen sich von Mal zu Mal auftürmen, weil die relevanten Stoffe im Körper (vor allem TIQ und THBC) nie richtig abgebaut werden können. Dies führt dazu, dass nach einiger Zeit die gleiche Menge Alkohol gerade einmal ausreicht, um wieder einen Normalzustand herbeizuführen – um die gleiche positive Wirkung wie zu Beginn hervorzurufen, muss hingegen dann schon die doppelte Menge Alkohol konsumiert werden. Somit bietet diese Perspektive eine weitere Erklärung für die Entwicklung einer Toleranz gegenüber der Substanz.

© Christian Rupp 2013