Psychologie – Seite 7 – PRAXIS DR. CHRISTIAN RUPP

„Aufmerksamkeit“: Was ist das eigentlich und wie funktioniert es?

„Aufmerksamkeit“ ist ein Beispiel für einen Begriff, von dem jeder Laie typischerweise meint, zu wissen, was sich dahinter verbirgt. Schaut man sich die psychologische und neurowissenschaftliche Forschung zu diesem Thema an, bemerkt man schnell, dass hierüber alles andere als Klarheit herrscht: Kaum ein Thema in der psychologischen Forschung ist derart kompliziert zu durchschauen und ebenso widersprüchlich.

Selektive Aufmerksamkeit: Wo war der Gorilla?

Zunächst ein Überblick über die Unterteilung, die häufig getroffen wird. Wenn man von „Aufmerksamkeit“ spricht, muss man zwischen einer ganzen Menge von Begriffen unterscheiden. Zunächst unterscheidet man „globale Zustände“, d.h. wach vs. schlafend. Innerhalb des Wachzustands kann man dann wirklich „wachsam“ sein (im Englischen gibt es hierfür den schönen Begriff „attentive“ oder auch „alert“), oder aber eher schläfrig und „duselig“. Nur in einem wachsamen Zustand tritt das zum Vorschein, was mit „selektive Aufmerksamkeit“ bezeichnet wird. Und diese Aufmerksamkeit ist in dem Sinne selektiv, als sie sich ausschließlich auf eine Sache richtet. Diese „Sache“ kann entweder eine Richtung im Raum sein (z.B. das Gespräch der Leute links neben mir), ein Objekt (z.B. eine Fliege), oder ein einziges Merkmal (der rote Punkt auf der Stirn der Frau vor mir). Dass es tatsächlich diese drei Arten von Aufmerksamkeit gibt, wurde bereits häufig nachgewiesen. Eine praktische Implikation hiervon ist übrigens, dass so genannten „Head-up Displays“, bei denen z.B. die gerade gefahrene Geschwindigkeit auf die Windschutzscheibe des Autos projiziert wird, nur eingeschränkt etwas bringen, da die Aufmerksamkeit beim Autofahren nicht einfach nur nach „vorne“ gerichtet ist, sondern auf die Straße – und eben nicht auf die Scheibe!

Ein bekanntes Experiment, das die Selektivität der Aufmerksamkeit verdeutlichst, ist dasjenige, wo einer Person ein Video mit Basketballspielern zweier Teams gezeigt wird. Die Person wird gebeten, alle Pässe zwischen Mitgliedern von Team A zu zählen, nicht aber die von Team B. Die Aufmerksamkeit ruht somit immer auf dem jeweils involvierten Spieler bzw. dem Ball, sodass kaum jemand nachher mitbekommen hat, dass mitten im Spiel ein sehr auffälliger Gorilla durchs Bild gelaufen ist. Eine gute Demonstration finden Sie hier.

Aufmerksamkeit, das heimliche Spotlight

Außerdem unterscheidet man noch zwischen willentlichen und automatischen Aufmerksamkeitsprozessen, die gemäß neurowissenschaftlicher Befunde auch durch unterschiedliche Teile des Gehirns gesteuert werden. Die willentliche Aufmerksamkeit wird aufgrund einer Absicht auf einen Reiz gelenkt (z.B. beim Lesen auf die Wörter im Buch), während die automatische Aufmerksamkeit von hervorstechenden Reizen in der Umwelt in Beschlag genommen wird. Das bringt mich zwingend zu einem wichtigen Thema: Aufmerksamkeitslenkung – d.h. wie bewegt sich unsere Aufmerksamkeit eigentlich? Nun könnte der Laie argumentieren: Na ist doch klar, mit den Augen. Aber das stimmt nicht. Wo unsere Aufmerksamkeit gerade ruht, ist unabhängig von unseren Augen. Zum einen, weil wir unsere Aufmerksamkeit natürlich auch auf akustische Reize lenken können. Zum anderen, weil selbst die visuelle Aufmerksamkeit an einem anderen Ort sein kann als an dem, den unsere Augen gerade fixieren. D.h., obwohl meine Augen den Fernseher anstarren, kann der Fokus meiner Aufmerksamkeit in meinem peripheren Sichtfeld sein, d.h. z.B. beim Ehegatten, der gerade auf dem Schrank neben dem Fernseher Staub wischt. Daher ist die Aufmerksamkeit ein „verdeckter“ („coverter“) Mechanismus – wir können von außen nicht sagen, wo die Aufmerksamkeit eines Menschen gerade liegt. Diese bemerkenswerte Eigenschaft der Aufmerksamkeit fand Hermann von Helmholtz bereits Ende des 19. Jahrhunderts heraus.

Die meisten Forscher gehen heute davon aus, dass sich die Aufmerksamkeit ähnlich einem „Spotlight“ bewegt: Dieses Spotlight fokussiert sich auf einen Punkt im Raum, ein Objekt oder ein Merkmal und verweilt dort, bis es z.B. von einem lauten Geräusch dazu verleitet wird, das Objekt (z.B. ein Buch) zu verlassen („disengage“), sich zu bewegen und erneut ein Objekt des Interesses (eine Fliege auf der Seite, die man gerade liest) zu fokussieren („engage“). Und da die Aufmerksamkeit „heimlich“ wandert, kann all das passieren, ohne dass sich Kopf oder Augen bewegen. Interessanterweise kann übrigens in einem solchen Moment die Aufmerksamkeit nicht sofort wieder zum Ursprungsort zurück wandern: Hemmende Prozesse im Gehirn verhindern, dass die Aufmerksamkeit sofort wieder zu den Buchstaben zurückwandern kann – selbst wenn der ablenkende Reiz völlig irrelevant und ungefährlich war (Dieses Phänomen nennt man „inhibition of return“). Übrigens ist der Gedanke, die Aufmerksamkeit wandere mit den Augen, gar nicht so weit hergeholt, da die Gehirnbereiche, die unsere Augenbewegungen steuern, viele Überlappungen mit denjenigen Bereichen haben, die für die Ausrichtung der Aufmerksamkeit als relevant angesehen werden.

Frühe Selektion und der Cocktailparty-Effekt

Eine lang währende Debatte drehte sich in der Vergangenheit um die Frage, an welcher Stelle im Informationsverarbeitungsprozess die selektive Aufmerksamkeit „eingreift“ und dafür sorgt, dass nicht relevante (d.h. aufmerksam beachtete) Informationen nicht weiterverarbeitet werden. Konkret ging es darum, ob dieser „Eingriff“ früh, d.h. kurz nachdem die Reize durch unsere Sinnesorgane das Gehirn erreicht haben, passiert, oder spät, d.h. erst nachdem sowohl relevante als auch irrelevante Reize bereits ziemlich weit verarbeitet wurden. Die momentane Befundlage sieht kurz zusammengefasst so aus: Neurowissenschaftliche (MEG, EEG- und fMRT-) Befunde und die Ergebnisse von Reaktionszeitexperimenten belegen vor allem die frühe Selektion, die schon kurz nach Eingang der Sinnesreize die unwichtigen herausfiltert, die dann nicht weiter verarbeitet werden und daher auch nicht unser Bewusstsein erreichen. Bildgebende Experimente konnten zeigen, dass das Gehirn bei der Verarbeitung aufmerksam betrachteter Reize in bestimmten Arealen tatsächlich aktiver ist als bei unaufmerksam betrachteten. Tatsächlich ist es so, dass durch die Ausrichtung der Aufmerksamkeit z.B. auf einen bestimmten Punkt im Raum die Aktivität in eben den Gehirnarealen ansteigt, die für die Verarbeitung von visuellen Reizen an genau dieser Stelle verantwortlich sind – und das, bevor überhaupt ein visueller Reiz erschienen ist. Ziemlich beeindruckend, wie ich finde!

Ein Beleg für die frühe Selektion ist auch der Cocktailparty-Effekt, d.h. das Phänomen, dass Menschen in einer von vielen verschiedenen Geräuschquellen charakterisierten Umgebung (wie einer Cocktailparty) trotzdem nur einer Quelle (z.B. einem Gespräch) folgen können, obwohl die Quelle in der Umgebung vielleicht sogar die leiseste ist. Die selektive Aufmerksamkeit kann aber durchaus auch „gestört“ werden. Bestimmte nicht mit Aufmerksamkeit bedachte Reize, die eine besondere Priorität haben, können die „Schranke“ der frühen Selektion offenbar passieren und gelangen in unser Bewusstsein. Das passiert z.B., wenn wir in einer solchen Cocktailparty-Situation einem Gespräch folgen und von irgendwoher plötzlich unseren Namen hören. Die frühe Selektion lässt also manche Informationen durch, die dann eine Verschiebung des „Spotlights“ bewirken. Dies ist ein Beleg dafür, dass nicht alle irrelevanten Informationen direkt zu Beginn ausgefiltert werden, denn: Es gibt auch noch einen späten Selektionsprozess, der eine etwas andere Art der Aufmerksamkeit darstellt und eine andere Funktion hat.

Späte Selektion & ereigniskorrelierte Potenziale

Dass es auch noch späte Selektionsprozesse gibt, weiß man unter anderem durch die Untersuchung ereigniskorrelierter Potenziale (kurz EKP oder englisch ERP). Dabei handelt es sich um eine Sonderform des EEG (Elektroenzephalographie – das, wo einem Elektroden auf die Kopfhaut geklebt werden). Dieses Verfahren misst die winzigen, im Mikrovolt-Bereich liegenden elektrischen Potenziale der Nervenzellen in unserem Gehirn, die noch an der Kopfhaut messbar sind (oft wird das als „Hirnströme“ bezeichnet, aber dieser Begriff ist ziemlicher Quatsch). Während das EEG an sich es z.B. ermöglicht, verschiedene Schlafstadien zu unterscheiden (weil die Wellenformen je nach Phase anders aussehen), hat die EKP-Methode ein anderes Ziel. Sie will elektrische Potenziale messen, die mit bestimmten „Ereignissen“ korrelieren, d.h. solche, die nach der Darbietung bestimmter Reize wie Tönen, Geräuschen oder Bildern auftreten. Dazu müssen die EEG-Wellen, die leider vielen Störeinflüssen unterworfen sind, erst einmal gemittelt werden. Erst dann werden solche ereigniskorrelierten Potenziale sichtbar. Von diesen EKPs kennt man nun verschiedene, die sich hinsichtlich ihrer Polarität (positive oder negative Spannung) und bezüglich der Zeit unterscheiden, die zwischen der Reizdarbietung und dem Auftreten des EKP liegt (als „Latenz“ bezeichnet). Ein sehr bekanntes und im Hinblick auf späte Selektion wichtiges EKP ist die „P300“. Die heißt so, weil sie ein positiver Ausschlag der Spannung ist, der ca. 300 Millisekunden nach der Darbietung des Reizes auftritt.

Die P300: „Irgendwas ist anders als vorher“

Die P300 tritt immer dann auf, wenn ein dargebotener Reiz von den zuvor dargebotenen abweicht. D.h., einer Person wird z.B. 50 Mal derselbe Ton dargeboten, und plötzlich kommt ein völlig anderer Ton. An dieser Stelle tritt die (sehr stark ausgeprägte und unübersehbare) P300 auf. Diese wird auf Basis bisheriger Forschungsergebnisse vor allem als Maß dafür gesehen, wie viele „Aufmerksamkeitsressourcen“ dem Reiz zugeteilt werden. Hier haben wir es mit einem etwas anderen Verständnis von Aufmerksamkeit zu tun. Der Begriff „Ressource“ soll heißen, dass Aufmerksamkeit ein limitiertes Gut ist. Oder in anderen Worten: Wir können einer Sache unterschiedlich viel Aufmerksamkeit schenken (d.h. Ressourcen zuteilen). Wenn wir bei der Metapher des Spotlights bleiben, könnte man sagen: Je nach zugeteilter Ressourcenmenge ist das Licht des Spotlights unterschiedlich hell.

Die P300 wiederum wird als Indikator für das Ausmaß dieser Ressourcenmenge angesehen. Wenn sich in Reaktion auf einen neuartigen Reiz eine große P300 ergibt, so lässt sich daraus schließen, dass diesem Reiz viele Aufmerksamkeitsressourcen zugeteilt wurden. In Experimenten wie dem, das ich für meine Bachelorarbeit durchgeführt habe, gibt es meist drei Arten von Reizen. Bei 100 akustischen Reizen sind das z.B. 70 „langweilige“ tiefe Töne (=Standardreize), 15 andersartige Töne, nach deren Darbietung der Proband eine Taste drücken soll (=Zielreize), und 15 andersartige Töne, auf die aber nicht reagiert werden soll (= Distraktoren). Nun kommt ein weiterer Begriff ins Spiel, nämlich die „Effizienz der Ressourcenzuteilung“. Das soll bedeuten: Wenn man mit seinen Ressourcen effizient umgeht, dann sollten Reize, die in dem Sinne „wichtig“ sind, weil man auf sie reagieren soll, mehr Ressourcen erhalten als die Distraktoren. So, und hier schließt sich der Bogen zu ADHS, denn: Bei ADHS-Patienten weißt vieles darauf hin, dass diese Ressourcenzuteilung ineffektiv ist. Die P300 in Reaktion auf Distraktoren ist genau so groß oder größer als die nach Zielreizen, und das Umgekehrte gilt für gesunde Menschen. Man könnte dies dahin gehend interpretieren, dass ADHS-Patienten eher von unwichtigen Reizen in der Umwelt abgelenkt werden. Im Gegensatz dazu ist die selektive Aufmerksamkeit, d.h. die frühe Selektion, bei ADHS tendenziell nicht beeinträchtigt, was ich hier noch einmal ganz klar hervorheben möchte!

Auf die Überraschung kommt’s an

Was ich in meiner Arbeit außerdem untersucht habe, ist, welchen Einfluss es hat, ob die Distraktoren den Zielreizen ähneln (d.h. auch Töne sind) oder einer anderen Reizkategorie angehören (Umweltgeräusche). Es zeigte sich, dass die Umweltgeräusche eine deutlich größere P300 erzeugten, woraus man schließen kann, dass diese neuartiger als die Töne waren und daher mehr Aufmerksamkeitsressourcen erhalten haben. Ich habe am Ende dieses Abschnitts eine Abbildung eingefügt, die die P300 in Reaktion auf Umweltgeräusche zeigt. Die drei verschiedenen Kurven stehen für drei verschiedene Elektroden am Kopf, an denen ich gemessen habe. Auf der y-Achse ist die Spannung in Mikrovolt abgetragen, auf der x-Achse die Zeit in Millisekunden, wobei die gestrichelte vertikale Linie den Zeitpunkt anzeigt, an dem dem Probanden das Geräusch vorgespielt wurde. Die Sternchen markieren den Punkt der maximalen Spannung, der als Index für die P300 verwendet wird. Achtung: Bei EEG-Abbildungen ist es üblich, dass positive Werte unten abgetragen werden und negative nach oben (niemand weiß, warum). Die Skala reicht von ca. -14 bis +14 Mikrovolt. Konkret ging es in meiner Arbeit allerdings auch noch um die Unterscheidung zweier verschiedener „Versionen“ der P300 (genannt P3a und P3b), was aber den Rahmen dieses Eintrags sprengen würde. Aber so habe ich euch zumindest eine gewisse Idee von dem vermittelt, womit ich mich ein halbes Jahr beschäftigt habe!

Doch warum fasse ich all das unter dem Punkt „späte Selektion“ zusammen? Ganz einfach: Es muss sich um späte Selektion handeln, da eine Aufmerksamkeitsreaktion auf einen abweichenden Reiz nur dann stattfinden kann, wenn der Reiz bereits soweit verarbeitet wurde, dass er kategorisiert wurde – und zwar als „neuartig“. Daher tritt die P300 auch erst nach rund 300 Millisekunden auf. Frühe Selektionsprozesse sind bereits ca. 50-100 Millisekunden nach der Reizdarbietung abgeschlossen.

Welche Gehirnregionen sind an der Aufmerksamkeit beteiligt?

Aufgrund von zahlreichen neurowissenschaftlichen Befunden unterscheidet man, entsprechend der oben vorgestellten Unterteilung, ein System der willentlichen („endogenen“) und eines der automatischen („exogenen“) Aufmerksamkeit. Die Gehirnbereiche, die für die willentliche Ausrichtung der Aufmersamkeit („Ich will mich jetzt auf diesen Film konzentieren“) zuständig sind, befinden sich, grob gesagt, im Parietallappen (d.h. recht an der oberen, hinteren Oberfläche des Gehirns, unterhalb des Scheitels) und werden aufgrund der Gehirn-spezifischen Lagebezeichnungen als „dorsales Aufmerksamkeitssystem“ zusammengefasst. Diejenigen Bereiche, die dafür sorgen, dass unsere Aufmerksamkeit durch auffällige Reize (z.B. einen orgasmatischen Schrei aus der Nachbarwohnung) automatisch wandert, liegen weiter vorne im Gehirn im Frontallappen (unterhalb der Stirn) und werden zusammenfassend als „ventrales Aufmerksamkeitssystem“ bezeichnet. Das dorsale Aufmerksamkeitssystem sorgt derweil genau für das, was ich oben bereits kurz beschrieben habe: Es sorgt durch Nervenverbindungen für eine „Vorab“-Aktivierung derjenigen Gehirnbereiche, die für die Verarbeitung von den dann aufmerksam beobachteten Reizen zuständig sind. Somit gibt es im Prinzip einerseits die Gehirnareale, die Aufmerksamkeit „auslösen“, und andererseits solche, die, beeinflusst durch diese, ihre Aktivität erhöhen. Ziemlich clever, oder?

Fazit

Ich hoffe, ich konnte hiermit ein wenig deutlich machen, wie komplex das Thema „Aufmerksamkeit“ ist – und wie unterschiedlich dieses Thema sogar in der Forschung behandelt wird. Zudem wäre es prima, wenn ich einen Eindruck von dem vermitteln konnte womit ich mich vergangenes Jahr über ein halbes Jahr beschäftigt habe 🙂

Wahre Wirksamkeit oder nur Placeboeffekt? Wie die Wissenschaft dieser Frage auf den Grund geht.

Wie wird eigentlich untersucht, ob eine Heilmethode, sei es ein Medikament, Psychotherapie oder Akupunktur, wirksam ist? Im Idealfall werden hierzu so genannte so genannte randomisierte kontrollierte Studien durchgeführt.

Dabei handelt es sich um ein klassisches und wissenschaftlich sehr hochwertiges Design (so bezeichnet man im Allgemeinen den Aufbau solcher Studien) von klinischen Studien in der Medizin und Psychologie, welches ziemlich eindeutige Schlussfolgerungen bezüglich der Wirksamkeit von Heilmethoden erlaubt, wenn es denn wirklich objektiv durchgeführt wird (was unter Umständen nicht gegeben ist, wenn z.B. ein Pharmaunternehmen den Auftrag gibt und die erwünschten Ergebnisse schon vorher feststehen).

Sie ist idealerweise folgendermaßen aufgebaut: Eine Gruppe von Patienten, die die zu testende Behandlung (Medikament oder genau vom Ablauf und Inhalt her festgelegte Psychotherapie) erhält, wird vor und nach der Behandlung mit einer zweiten Gruppe von Patienten verglichen, die mit der ersten Gruppe hinsichtich wichtiger Variablen (wie vor allem der Diagnose, z.B. Depression) übereinstimmt, aber die betreffende Behandlung nicht erhält. Um aber am Ende wirklich den Schluss ziehen zu können, dass eine etwaige Verbesserung in der ersten Gruppe wirklich auf die Behandlung zurückzuführen ist, müssen einige wichtige Aspekte bei der Durchführung beachtet (bzw. kontrolliert) werden, welche im Folgenden vorgestellt werden sollen:

Randomisierung

Die (natürlich freiwillig) teilnehmenden Patienten werden per Zufall einer der Gruppen jeweils gleicher Größe zugewiesen, damit vorab bestehende systematische Unterschiede zwischen den Gruppen, die die Ergebnisse beeinflussen könnten, ausgeschlossen werden können. So ist es z.B. wichtig, dass die Patienten sich nicht aussuchen dürfen, in welche Gruppe sie lieber möchten (z.B. wenn medikamentöse mit Psychotherapie verglichen wird), da man aus wissenschaftlichen Studien weiß, dass alleine die Überzeugung, durch das jeweilige Mittel geheilt zu werden, zu eben dieser beitragen kann. Das ist natürlich schön für den Patienten – wissenschaftlich gesehen ist es aber ein Hinderniss, weil man am Ende nicht wüsste, ob die Wirkung von Medikament XY nur auf eben diese positive Wirkungsüberzeugung zurückzuführen ist. Idealerweise vergleicht man nicht nur zwei Gruppen miteinander, sondern drei, und zwar die folgenden:

Experimentalgruppe

Diese Gruppe von Patienten erhält die Behandlung, deren Wirksamkeit überprüft werden soll.

Kontrollgruppe ohne Behandlung

Diese Gruppe erhält keine Behandlung. Ihre Funktion besteht darin, ausschließen, dass die vermeintliche Wirkung nicht daher rührt, dass die Beschwerden über die Zeit auch von selbst verschwinden. Ihr Nachteil ist der, dass eine Placebowirkung der Behandlung nicht ausgeschlossen werden kann. Daher gibt es noch (entweder alternativ hierzu oder zusätzlich) die:

Placebo-Kontrollgruppe

Diese Gruppe erhält eine Placebo-Behandlung, bei Medikamenten z.B. eine Traubenzuckertablette, die natürlich genau so aussieht wie das echte Präparat. Bei Psychotherapie ist das natürlich schwieriger umzusetzen, aber nicht unmöglich. So bestünde, wenn eine neue spezifische Therapietechnik (z.B. eine bestimmte Form von Exposition bei Angststörungen) getestet werden soll, z.B. die Placebo-Behandlung in einer unspezifischen Therapieform (empathischer, verständnisvoller Therapeut, der aber ansonsten nichts tut). An dieser Stelle sei angemerkt, dass man, wie immer beim Placebo-Effekt, hierbei natürlich eine Wirkung (im Sinne einer Symptomverbesserung) erwartet, aber eben keine so große wie in der Experimentalbedingung. Die Funktion der Placebo-Kontrollgruppe ist es also, ausschließen, dass die vermeintliche Wirkung einer Behandlung darauf zurückzuführen ist, dass der Patient an die Wirkung glaubt bzw. eine Wirkung erwartet. Denn dass dieser Effekt in nicht unbedeutendem Ausmaß besteht, weiß man schon seit Langem. Ganz ausschließen kann man diesen Effekt jedoch nicht, da der Patient meistens mitbekommt, in welcher Bedingung er sich befindet. Lösen kann man dies nur durch eine „doppelte Verblindung“, die weiter unten erklärt wird.

Vortest und Nachtest

Das Ausmaß der Beschwerden wird vor und nach der Behandlung mit dafür geeigneten, standardisierten (Diagnose-)instrumenten gemessen. Idealerweise geschieht dies durch Personen, die den Patienten nicht kennen und auch nicht wissen, in welcher der zwei (oder drei) verschiedenen Gruppen er sich befindet. Man sagt auch, diese Person sei diesbezüglich „blind“ oder „verblindet“. Dies hat den Sinn, dass die bewertende Person somit bei der Einschätzung der Symptomatik nicht voreingenommen sein kann (in dem Sinne: „Der ist in der Experimentalgruppe, dem sollte es besser gehen“).

„Doppelblindheit“

…meint die „Blindheit“ der Versuchsleiter und der Patienten. Das bedeutet, dass weder Patient noch Versuchsleiter weiß, in welcher der drei Gruppen der Patient sich befindet. Der Patient nicht, damit Verbesserungen der Beschwerden nicht auf seine Erwartungen zurückzuführen sind, der Versuchsleiter nicht, weil er sonst voreingenommen beim Bewerten der Verbesserung im Nachtest sein kann oder durch sein voreingenommenes Verhalten falsche Antworten des Patienten auslösen kann (der so genannte Rosenthal-Effekt). Eine Verblindung des Versuchsleiters (der dann aber nicht mit dem durchführenden Therapeuten übereinstimmen darf) ist bei solchen Studien meistens gegeben, eine Verblindung des Patienten ist bei Psychotherapiestudien im Gegensatz zu Medikamentenstudien meist nicht durchführbar, weil der Patient schnell erkennen kann, ob er sich in der Experimental- oder der Kontrollgruppe befindet (insbesondere, wenn die Kontrollgruppe gar keine Behandlung erhält).

Wenn all diese Kriterien erfüllt sind und nur in der Experimentalgruppe eine signifikante (d.h. statistisch nicht durch Zufall erklärende) Verbesserung auftritt, kann die Wirkung mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit auf die eingesetzte Behandlung zurückgeführt werden, und eben nicht auf Placeboeffekte oder eine Von-selbst-Verbesserung (auf Fachchinesisch: „Spontanremission“).

„Randomised Controlled Trials“

Diese Form von Studie wird nicht nur einmal durchgeführt, sondern direkt an mehreren Stichproben (d.h. Patientengruppen), daher die Bezeichnung „Randomised Controlled Trials“, kurz „RCT“, bzw. auf Deutsch „Randomisierte Kontrollierte Studie“. Auf je mehr Personen sich eine solche Wirksamkeitsstudie bezieht, umso höher die Aussagekraft. Weil es ethisch natürlich heikel ist, dass dieses Studiendesign Patienten in der Kontrollgruppe benachteiligt, wird dieses Problem übrigens so gehandhabt, dass jene Patienten im Anschluss an die Studienphase das Angebot erhalten, dieselbe (wahrscheinlich wirksamere) Behandlung wie die Experimentalgruppenpatienten zu in Anspruch zu nehmen.

Was ist gegen den Placeboeffekt einzuwenden?

Mit der beschriebenen Sorte von Studien konnte z.B. vielfach gezeigt werden, dass manche alternativen Heilmethoden wie Akupunktur oder „Geistheilung“ (wenn überhaupt) nur einen Placeboeffekt hervorrufen. Studien, die scheinbar deren Wirksamkeit belegen, erfüllen nicht die oben genannten Kriterien und sind somit aus wissenschaftlicher Sicht nicht zu Wirksamkeitsschlussfolgerungen geeignet, weil sie keine Vorkehrungen zum Ausschluss alternativer Erklärungen für eine etwaige Verbesserung der Beschwerden getroffen haben. Dem gegenüber sehen zahlreiche Formen der Psychotherapie (vor allem die kognitive Verhaltenstherapie, weniger die klassische Psychoanalyse), die eine „echte“, über den Placeboeffekt hinausgehende Wirkung aufweisen und hinsichtlich des Verbesserungseffektes absolut mit medizinischen Eingriffen mithalten können oder diese sogar übertrumpfen.

Auch wenn ich diese Form von Forschung als sehr wichtig erachte, um die Qualität in unserem Gesundheitswesen zu gewährleisten, bleibt am Ende die Frage, ob es nicht eigentlich egal ist, ob eine Methode durch sich selbst oder durch den Glauben an sie (Placeboeffekt) wirkt. Denn was die Psychologie auch seit Langem weiß: Glauben kann Berge versetzen. So konnte sogar z.B. in Studien mit bildgebenden Verfahren (fMRT) gezeigt werden, dass eine Placebopille im Gehirn die gleichen schmerzreduzierenden Prozesse auslöst wie eine echte Schmerztablette. Und dass manch eine Kopfschmerztablette viel schneller wirkt als es rein physiologisch möglich ist, kennen wahrscheinlich die meisten. Die Gefahr des Placeboeffekts liegt meiner Meinung nach woanders: Er öffnet auch den Weg für Betrüger und Quaksalber jeglicher Art, die mit der Gutgläubigkeit der Menschen ihr Geld verdienen. Und deshalb ist es in meinen Augen wirklich ein Segen, dass man derartige Behandlungen auf diese Weise ganz genau unter die Lupe nehmen kann.

Schizophrenie = gespaltene Persönlichkeit?

Ganz klar – nein! Es handelt sich hierbei wahrscheinlich um eines der größten Missverständnisse im Reich der Psychologie bzw. Psychiatrie überhaupt. Dieses rührt daher, dass der Begriff (aus dem Altgriechischen) tatsächlich mit „Seelenspaltung“ übersetzt werden kann. Das ist aber nicht so zu verstehen, dass ein Mensch mehrere Persönlichkeiten entwickelt. Die „Spaltung“ ist eventuell, wenn überhaupt, als Abspaltung von der Realität zu verstehen.

Die Leitsymptome der Schizophrenie (die den Prototyp der so genannten „Psychosen“ oder „psychotischen Störungen“ darstellt) sind ganz klar erstens Halluzinationen und zweitens Wahn. Es handelt sich um eine tiefgreifende Störung der Wahrnehmung und des Denkens. Halluzinationen können alle Sinne betreffen. Gemeinsam ist ihnen, dass der Mensch Dinge wahrnimmt, obwohl die entsprechenden Sinneskanäle nicht gereizt werden. Am typischsten sind für die Schizophrenie sicherlich das Hören von Stimmen (die z.B. bei einem sehr stark ausgeprägten Störungsbild das Handeln der erkrankten Person kommentieren oder Befehle erteilen) und das Sehen von Lebewesen oder Objekten, die nicht da sind. Hierbei ist hervorzuheben, dass diese Wahrnehmungen für die erkrankte Person real sind – sie denkt sie sich nicht aus!

Wahn bedeutet eine Fehleinschätzung der Realität. Es handelt sich um eine sogenannte inhaltliche Denkstörung, d.h. der an Schizophrenie Erkrankte ist von bestimmten Ideen felsenfest überzeugt und ist durch rationale Beweise des Gegenteils in keinster Weise von seiner Überzeugung abzubringen. Wahn ist, psychopathologisch betrachtet, durch „apriorische Evidenz“ gekennzeichnet, d.h., der Betroffene „weiß“, dass er mit seiner wahnhaften Überzeugung richtig liegt und sieht keinen Anlass für eine Überprüfung der Richtigkeit: Seine Gewissheit ist unabhängig von seiner Erfahrung. Der Patient kommt nicht auf die Idee, seine Behauptungen in irgendeiner Form zu beweisen oder zu rechtfertigen – sie sind ihm „unmittelbar evident“. Das bedeutet auch, dass die wahnhafte Idee bestehen bleibt, auch wenn sie im krassen Widerspruch zur Wirklichkeit bzw. zur Erfahrung der gesunden Mitmenschen steht. So kann eine Wahnidee z.B. sein, immerzu verfolgt zu werden, sodass beim Betreten eines Raums erst einmal alles nach Abhörwanzen durchsucht wird (der sog. Verfolgungswahn, der oft beim paranoiden – und somit häufigsten Subtyp der Schizophrenie auftritt). Ein kurzer Hinweis an dieser Stelle: „Paranoid“ stellt keine eigenständige Störung dar! Es können in verschiedenen, vor allem bei psychotischen Störungen, aber paranoide Symptome wie das eben genannte Beispiel auftreten. Zudem gibt es noch die Paranoide Persönlichkeitsstörung, dazu aber ein andermal mehr. Ein sog. „bizarrer“ Wahn besteht dann, wenn die Wahnidee eine ist, die auch theoretisch nicht möglich ist, z.B. wenn jemand davon überzeugt ist, Jesus zu sein. Wahn und Halluzinationen greifen oft ineinander, wenn sie sich um dasselbe Thema drehen – so geht Verfolgungswahn oft mit entsprechenden Halluzinationen einher (man sieht oder hört scheinbare Verfolger).

Weitere Symptome sind eine desorganisierte Sprechweise (die auf eine formale Denkstörung hinweist – z.B. völlig wirre Gedankengänge), desorganisiertes Verhalten und Symptome wie Affektverflachung (Abnahme emotionaler Regungen), Sprachverarmung und Apathie (Unfähigkeit, zielgerichtete Handlungen zu beginnen und durchzuführen bzw. völlige Teilnahmslosigkeit). Ein sehr häufiges Symptom ist zudem die Wahrnehmung des Patienten, ihm würden von außen Gedanken eingegeben oder entzogen („Ich-Störung“). Typischerweise hat ein schizophrener Patient aber nicht die geringste Krankheitseinsicht. Die Stimmen, die er hört, sind für ihn genauso Teil der Realität wie seine wahnhaften Überzeugungen – was die Therapie in der Anfangsphase so schwer macht.

Neben der Schizophrenie gibt es noch ein paar andere psychotische Störungen, die sich aber im Wesentlichen nur dadurch von ihrer „großen Schwester“ unterscheiden, dass bestimmte Symptome nicht vorhanden sind (z.B. Wahnhafte Störung: keine Halluzinationen), das Zeitkriterium von 6 Monaten nicht erfüllt ist (so lange müssen die Symptome bestehen, um Schizophrenie zu diagnostizieren) oder ein größerer Anteil affektiver Symptomatik besteht (z.B. depressive Symptome stark vorhanden sind – das würde auf eine schizoaffektive Störung hinweisen).

Wie sieht der Krankheitsverlauf aus?

22% der Patienten erleben eine einzige schizophrene Episode in ihrem Leben (ca. 6-12 Monate Dauer) und werden danach wieder völlig gesund. Bei 35% treten im Leben weitere Episoden auf, dazwischen besteht völlige Symptomfreiheit. Bei 8% bleiben zwischen den Episoden immer noch Restsymptome übrig, in 35% der Fälle nimmt die Erkrankung einen chronischen Verlauf und verschlimmert sich zunehmend. Frauen erkranken im Schnitt übrigens 8-9 Jahre später als Männer, d.h. am Ende anstatt am Anfang des 3. Lebensjahrzehnts.

Eine gute Prognose (d.h. Aussicht auf völlige Gesundung) haben übrigens all jene, bei denen die Störung ganz plötzlich, von einem auf den anderen Tag, auftritt. Schlechter ist es hingegen für die Prognose, wenn sich die Symptomatik über Monate oder gar Jahre schleichend aufbaut (man spricht dann von einer langen Prodromalphase).

Wie häufig ist die Störung?

Das ist im Falle der Schizophrenie sehr leicht zu beantworten. Das Lebenszeitrisiko, d.h. das Risiko eines jeden Menschen auf der Welt, an Schizophrenie zu erkranken, liegt, und zwar unabhängig von Geschlecht, Nationalität oder Kultur (!), bei ziemlich genau 1%.

Was ist die Ursache?

Hierbei sei vorweg schon gesagt, dass es nicht DIE Ursache gibt. Dies gilt übrigens für alle psychischen Störungen. Wer behauptet, er habe DIE unmittelbare Ursache für Störung XY gefunden, bezieht sich nicht auf seriöse wissenschaftliche Untersuchungen! Was man z.B. in sog. High-Risk- und Adoptionsstudien festgestellt hat, ist, dass Kinder von schizophrenen Eltern ein sehr viel höheres Risiko haben, auch zu erkranken, als Kinder von gesunden Eltern. In der Genforschung konnte man bisher auch schon risikomodulierende Gene, sog. „Kandidatengene“ ausmachen, die mit einer hohen Wahrscheinlichkeit eine Rolle bei der Entstehung von Schizophrenie spielen. D.h., Schizophrenie ist zu einem nicht unbeträchtlichen Teil erblich. Aber Vorsicht: Ein Kind eines schizophrenen Vaters hat zwar gegenüber dem Kind eines Gesunden ein 16-fach erhöhtes Risiko, auch zu erkranken, aber das bedeutet immer noch nur ein Risiko von 16%! D.h., dass es auch noch etliche andere Faktoren gibt.

Zudem ist anzumerken, dass es sehr wahrscheinlich ist, dass entsprechende Gene nicht direkt Schizophrenie auslösen, sondern evtl. zu bestimmten Anomalien des Gehirns führen, welche dann, in Verbindung mit bestimmten Umwelteinflüssen, zum Ausbruch der Krankheit führen (so genannte neurobiologische bzw. neurpsychologische Endophänotypen). Es gibt hierzu eine große Fülle von Forschungsergebnissen, von denen ich nur einige noch exemplarisch aufzählen werde:

Zum einen ist da, als Beispiel für die „Gehirn-Perspektive“, die sog. Dopamin-Hypothese zu nennen. Vereinfacht gesagt, geht diese (basierend auf indirekten Befunden wie der Wirkung bestimmter Medikamente) davon aus, dass es in einem Bereich des Gehirns (dem mesolimbischen Trakt, befindlich in der Mittelhirnregion ziemlich im Innern des Gehirns) einen Mangel an Dopamin (einem Neurotransmitter, d.h. einem Stoff, der für die Signalübertragung zwischen Nervenzellen verantwortlich ist) gibt, während es in einem anderen Bereich (dem mesokortikalen Trakt, welcher in die vordere Großhirnrinde führt, die ungefähr hinter der Stirn liegt), einen Überschuss an Dopamin gibt. Vor allem der Überschuss wird mit den Symptomen des Wahns und der Halluzinationen in Verbindung gebracht. Darüberhinaus gibt es neuropsychologische Befunde, die belegen, dass Schizophrenie mit einer sehr frühen Ablenkung der Aufmerksamkeit und einer verminderten Fähigkeit, relevante von irrelevante Reizen zu unterscheiden (sensory gating), einher geht.

Als Beispiel für Umwelteinflüsse gehe ich noch kurz auf das Konzept der „Expressed Emotions“ ein. In mehreren Studien wurde nachgewiesen, dass eine (familiäre) Umgebung, in der ein ehemaliger Patient mit vielen hoch emotionalen Äußerungen (z.B. Mitleid) oder aber feindseligen und kritischen Bemerkungen (=Expressed Emotions) konfrontiert wird, ein stark erhöhtes Risiko hat, wieder zu erkranken.

Wie wird die Schizophrenie behandelt?

Wie bei allen psychotischen Störungen sind bei der Schizophrenie Psychopharmaka die Behandlungsmethode der Wahl. Gegeben werden hierbei mit gutem Behandlungserfolg Neuroleptika, die sich auf den Dopamin-Haushalt im Gehirn auswirken. Hierdurch kann das Rückfallrisiko erheblich gesenkt werden, sie bieten jedoch keinen 100%igen Schutz. Je nachdem, ob es sich um ein älteres und hochpotentes Neuroleptikum (wie z.B. Haloperidol oder Benperidol) handelt oder um ein neueres, eher niederpotentes wie (z.B. Quetiapin und Dogmatil), ergibt sich eine mehr oder weniger starke Wirkung auf die psychotischen Symptome. Einen Mittelweg bzgl. Wirkung und Nebenwirkung bilden zudem die beiden neueren Neuroleptika Risperidon und Olanzapin. Denn eine starke Wirkung geht immer auch mit erheblichen Nebenwirkungen einher, die vor allem bei alten Neuroleptika wie Haloperidol sehr ausgeprägt sein können. Besonders hoch ist das Risiko diesen für so genannte extrapyramidale motorische Störungen, wobei es sich um Störungen der nicht willkürlich (über den extrapyramidalen Pfad gesteuerten) Motorik handelt. Typischerweise äußern sich diese Störungen im Gesicht, z.B. in Form von nicht bewusst kontrollierbarem Zähneklappern oder Grimassenschneiden. Die starken Nebenwirkungen sind nicht selten ein Grund für scheinbar gesunde Patienten, die Medikamente eigenständig abzusetzen. In den meisten Fällen kommt es dann binnen eines Jahres leider zu einem Rückfall und damit verbundenen erneuten Klinikaufenthalten.

Allgemein gesagt muss eine Schizophrenie in der akuten Krankheitsphase stationär in einem psychiatrischen Krankenhaus behandelt werden. Da die Patienten in diesen Phasen häufig keinerlei Krankheitseinsicht haben oder aber Selbst- oder Fremdgefährdung besteht (z.B. selbst aus dem Fenster springen oder aber auf die Ehefrau losgehen, jeweils weil die Stimmen es befehlen), findet die Akutbehandlung oft auf geschlossenen psychiatrischen Stationen statt. Nur in sehr wenigen Ausnahmefällen ist es allerdings nötig, einen Patienten tatsächlich zwangseinzuweisen, ihn zu fixieren oder zu sedieren – anders als das in der Gesellschaft weit verbreitete Bild der Psychiatrie es meist suggeriert. Die durchschnittliche stationär-psychiatrische Behandlungsdauer liegt übrigens bei wenigen Wochen. Im Anschluss werden die Patienten dann ambulant weiterbetreut.

Es konnte allerdings inzwischen in Therapiestudien herausgefunden werden, dass Psychotherapie einen zusätzlichen positiven Effekt über den der Neuroleptika hinaus bringt. Besonders effektiv waren hier die kognitive Verhaltenstherapie und eine spezielle Form der Familientherapie, die sich vor allem auf das Konzept der Expressed Emotions und den damit verbundenen angemessenen Umgang mit Patienten bezieht.

Was ich bereits oben beschrieb, hat aber leider weiterhin Gültigkeit: Gut einem Drittel der Patienten kann bisher nicht ausreichend geholfen werden. 35% der Erkrankungen nehmen einen chronischen Verlauf. Daher besteht umbedingt der Bedarf, weiter intensiv Forschung zu betreiben, um auch dieser Patientengruppe angemessene Hilfe zukommen zu lassen.

Sehr neue psychologische (hauptsächlich kognitive) Therapieansätze richten sich an Patienten, bei denen die Symptome trotz Medikation nicht verschwinden. Das, wenn man so will, Revolutionäre an ihnen ist, dass man hierbei die Realität des Patienten als solche anerkennt. Anstatt zu versuchen, Wahn und Halluzinationen zu eliminieren, setzt man an der Bewertung der Symptome an. Ziel der Therapie ist es dann, dass ein Patient ein Symptom als solches erkennt und als ungefährlich bewerten kann. Denn wenn es gelingt, dass z.B. ein unter Verfolgungswahn leidender Patient auf eine bedrohliche Stimme nicht mit Angst und Panik reagiert, sondern sich sagen kann: „Ok, ich höre wieder Stimmen, d.h. ich muss ’ne Menge Stress gehabt haben“, dann kann man das Leiden bereits um ein bedeutendes Maß reduzieren.

Auch wenn die Schizophrenie nicht mit einer gespaltenen Persönlichkeit einhergeht, so gibt es eine Störung, deren Kernmerkmal genau dieses Phänomen ist. Sie wird häufig als Multiple Persönlichkeitsstörung bezeichnet und gehört zur bizarren Gruppe der Dissoziativen Störungen. Auch dazu werde ich noch schreiben.

Depression – Teil 1: Modeerscheinung oder ernst zu nehmende Störung?

„Depression – wenn ich das schon höre! Die Leute müssen sich einfach mal mehr zusammenreißen, dann tut sich das von alleine!“

„Das sind doch die, die sich dann irgendwann vor die Schienen werfen!“

„Als ob das ne Krankheit wäre – mir geht‘s auch manchmal beschissen, und ich jammere nicht so rum.“

All das sind Vorurteile über die zweithäufigste aller psychischen Störungen – die Depression. Ich möchte gerne mit diesem Artikel dazu beitragen, über diese schwerwiegende Krankheit aufzuklären und so dazu beitragen, das Stigma ein wenig zu lösen, das auf ihr lastet. Gleichzeitig ist es mir ein Anliegen, deutlich zu machen, dass „Depression“ eine sehr spezifische Störung beschreibt, deren Diagnose ein genaues Nachfragen und weitere Diagnostik erfordert – und es sich nicht um eine diffuse Sammelkategorie für psychische Probleme handelt.

Die Depression ist die häufigste der so genannten Affektiven Störungen, d.h. Störungen, die die Stimmung und die Gefühlswelt betreffen. In diesem Artikel beschränke ich mich auf die so genannte Unipolare Depression (auch genannt: Major Depression) und klammere die weitaus selteneren Bipolaren Störungen aus, die sich durch eine Mischung aus depressiver und übersteigert guter Stimmung (Manie/Hypomanie) auszeichnen. Auch auf die Dysthyme Störung (grob gesagt: leichtere Form der Depression, die dafür aber über Jahre hinweg andauert) werde ich in diesem Beitrag nicht weiter eingehen, weil dies den Rahmen sprengen würde.

Häufigkeit & typischer Verlauf

Fakt ist: Das Risiko eines Menschen, in seinem gesamten Leben an einer Depression zu erkranken, liegt bei ca. 10-15 %. Das bedeutet: Von zehn Menschen in einem Raum wird durchschnittlich mindestens einer in seinem Leben eine depressive Episode durchlaufen. Von der Weltgesundheitsorganisation WHO wurde 1996 eine Studie durchgeführt, in der der das Ausmaß an Beeinträchtigung ermittelt wurde, das die verschiedenen „Volkskrankheiten“ bei den Betroffenen verursachen. Die Unipolare Depression rangierte mit großem Abstand auf Platz 1, gefolgt von Alkoholmissbrauch. Erst auf Platz 3 findet sich mit der Osteoarthritis eine organische Krankheit. Darüber hinaus ist Depression auch eine der tödlichsten Krankheiten. 10-15% der Betroffenen sterben durch Suizid; ca. 50% aller Suizide kann man auf Depression zurückführen. Der Grund, warum das alles so tragisch ist, ist, dass Depression eine so gut behandelbare Störung ist. Im Durchschnitt werden zwei Drittel der Erkrankten wieder völlig gesund, ein Drittel immerhin teilweise. 50% der Patienten erleben allerdings irgendwann in ihrem Leben eine erneute depressive Episode. Daran erkennt man schon: Depression ist eine phasenhaft verlaufende Störung, d.h., die depressive Symptomatik tritt in Form von Episoden auf, zwischen denen es den Betroffenen oft über viele Jahre, manchmal aber auch nur wenige Monate wieder gut und manchmal leider nur ein wenig besser geht (man spricht entsprechend von „Teil- oder Vollremission im Intervall“). Wenn jemand mindestens schon die zweite depressive Episode erlebt, lautet die Diagnose dann „Rezidivierende (= wiederkehrende) depressive Störung“.

Woran man eine Depression erkennt und warum man diese Diagnose niemals leichtfertig stellen sollte

Es ist sehr wichtig zu wissen, dass Depression mehr als nur Niedergeschlagenheit oder Traurigkeit ist. Es ist mehr als lediglich „schlechte Stimmung“. Und es gibt offizielle Diagnosekriterien, von denen eine bestimmte Anzahl (gemäß dem Diagnosesystem ICD-10 z. B. zwei Haupt- und zwei Nebensymptome) erfüllt sein müssen, damit man die Diagnose stellen kann. Und je nach Anzahl und Schwere der Symptomatik unterscheidet man dann eine leichte, mittelschwere oder schwere depressive Episode. Diesen Punkt betone ich deshalb so sehr, weil es leider im Gesundheitssystem zu häufig vorkommt, dass die Diagnose „Depressive Episode“ voreilig und mitunter leichtfertig gestellt wird, ohne dass man überhaupt ausreichend viele Fragen zu den Symptomen und deren Schwere und Dauer gestellt hat. Teilweise liegt das zumindest in der Ärzteschaft meiner Erfahrung nach daran, dass psychische Störungen im Medizinstudium sehr stiefmütterlich behandelt werden, was oft zum Ergebnis hat, dass bei den jungen Ärztinnen und Ärzten hängen bleibt: „Wenn der Patient was Psychisches berichtet, dann…‘Depression‘ aufschreiben“.

Jeder, der bei mir schon einmal ein Erstgespräch wegen einer depressiv anmutenden Symptomatik hatte, weiß, dass ich hier grundsätzlich sehr genau nachfrage. Und das hat gute Gründe: Erstens macht es einen Unterschied für die Behandlung, die sich nämlich an offiziellen Behandlungsleitlinien orientieren sollte. Bei Anpassungsstörungen (hiervon spricht man, wenn eine depressiv oder ängstlich anmutende Symptomatik besteht, die jedoch die Kriterien für eine Depression eben nicht erfüllt und in Reaktion auf ein besonders belastendes Ereignis entstand) oder leichten depressiven Episoden sollte man z. B. auf ein Antidepressivum (also ein Medikament) verzichten, während man bei einer schweren depressiven Episode unbedingt eines geben sollte. Zweitens hat diese Inflation der mitunter gar nicht gerechtfertigten Depressionsdiagnosen gravierende Folgen auf gesellschaftlicher Ebene. Zum einen ergibt sich, wenn bei psychischen Problemen zu wenig differenziert wird und voreilig eine gar nicht pathologische Problematik das Label „Depression“ erhält, fälschlicherweise in der Gesellschaft das Bild, quasi alles Psychische sei Depression. Das wiederum hat fatale Folgen für die Einstellung der Gesellschaft zu diesem Thema und nährt Vorurteile, wie ich sie am Anfang dieses Artikels aufgelistet habe – mit dem Ergebnis, dass die Menschen, die wirklich an einer Depression leiden, wiederum erst recht nicht ernst genommen werden. Zum anderen hat diese Entwicklung direkte Folgen für unseren Sozialstaat. Ja, eine mittelgradige depressive Episode ist eine super Diagnose für eine längere Krankschreibung, und ja, es ist „hilfreich“ für einen Antrag auf Schwerbehinderung oder Erwerbsminderungsrente, wenn man noch eine Depressionsdiagnose „oben drauf“ stellt. Aber man bedenke bitte auch, dass die Gesellschaft als Gesamtheit die Kosten dafür zahlt, wenn Behandler*innen ihren Patient*innen einen gut gemeinten Gefallen tun wollen. Und umgekehrt kommt es immer wieder bei gerade jungen Patient*innen vor, dass sie auf sehr unangenehme Weise die direkten negativen Folgen einer vorschnell gestellten Depressionsdiagnose zu spüren bekommen. Nämlich dann, wenn sie eine Berufsunfähigkeits- oder private Krankenversicherung abschließen oder verbeamtet werden wollen. Wenn dann der Hausarzt, als man mal vor fünf Jahren wegen Erschöpfung und ein paar diffusen Nebenbeschwerden bei ihm war, mal eben so in die Patientenakte eine mittelgradige depressive Episode eingetragen hat (und das habe ich leider viel zu oft erlebt), wird es bei vielen Versicherungen oder der Verbeamtung (die wollen nämlich oft alle Befunde der letzten 10 Jahre kennen) nämlich heißen: „Computer sagt Nein“. Ich vertrete den Standpunkt, dass all dies triftige Gründe sind, warum man lieber ein mal zu viel als einmal zu wenig nachfragen und zudem gut überlegen sollte, bevor man diese Diagnose stellt – denn es ist keine leichte, sondern eine schwerwiegende.

Was sind nun die Symptome einer Depression?

Die folgende Darstellung der Symptome einer Depression orientiert sich an der aktuellen Klassifikation psychischer Störungen der WHO, der so genannten ICD-10. In Deutschland sind alle Psychotherapeuten und Ärzte verpflichtet, ihre Diagnosen nach diesem System zu stellen.

Die drei Hauptsymptome der Depression:

Depressive (also dauerhaft niedergeschlagene) Verstimmung, bei schweren depressiven Episoden auch Gefühllosigkeit/Gefühl der inneren Leere
Verlust des Interesses an sonst als angenehm bewerteten Aktivitäten (z.B. Hobbies) und Verlust der Fähigkeit, Freude (oder auch andere Gefühle wie Trauer) zu empfinden
Antriebsmangel und Ermüdbarkeit bis hin zur Antriebshemmung, bei der es den Betroffenen kaum mehr gelingt, alltäglichen Routinen wie der Körperpflege nachzukommen

Zusatzsymptome der Depression:

Gesteigerter oder verminderter Appetit (typisch: vermindert, gleiches gilt für Veränderungen des Gewichts)
Vermehrter („Insomnie“) oder verminderter („Hypersomnie“) Schlaf, sowohl in Form von Ein- als auch Durchschlafstörungen
Psychomotorische Verlangsamung oder Agitiertheit (bedeutet: entweder ist der Patient stark verlangsamt und träge in allen seinen Handlungen oder er ist zappelig-unruhig und kann auch innerlich nicht zur Ruhe kommen)
Konzentrations- und Entscheidungsschwierigkeiten
Müdigkeits- und Erschöpfungsempfinden
Minderwertigkeitsgefühle und/oder (unangemessene) Schuldgefühle
Ins Negative verzerrtes Denken, z. B. eine pessimistische Sicht der Zukunft mit Hilf- und Hoffnungslosigkeitserleben, eine negativ-misstrauische Sicht auf andere Menschen und die Tendenz, immer vom Schlimmsten auszugehen
Suizidgedanken oder Suizidversuche

Um eine leichte depressive Episode diagnostizieren, müssen zwei Haupt- und zwei Zusatzsymptome erfüllt sein – und das bedeutet, dass sie über zwei Wochen am Stück (!) bestanden haben müssen. Allein an diesem Zeitkriterium würden viele der ungerechtfertigterweise gestellten Depressionsdiagnosen wahrscheinlich scheitern. Bei einer mittelgradigen Episode müssen zwei Haupt- und drei bis vier Zusatzsymptome vorliegen, bei einer schweren Episode drei Haupt- und fünf Zusatzsymptome. Ich glaube, es wird deutlich, wie aufwendig die Diagnosestellung wirklich ist, und dabei haben wir noch gar nicht darüber gesprochen, was vor der Diagnosestellung eigentlich alles ausgeschlossen werden sollte (die so genannte „Ausschluss- oder Differenzialdiagnostik“, siehe unten).

Es gibt noch weitere Symptome, die im Zuge einer Depression auftreten können, jedoch bewusst nicht bei den Symptomen gelistet werden, die die Depression definieren. Es gibt welche, die noch relativ spezifisch für Depression sind, und andere, die genau so gut im Rahmen einer anderen Störung auftreten können.

Spezifische weitere Symptome:

Grübeln, definiert als eine Art des gedanklichen Sich-im-Kreis-Drehens und zu verstehen als ein erfolgloser Versuch, ein Problem zu lösen
Frühmorgendliches Erwachen, d. h. deutlich früheres Erwachen als üblich
Morgentief: Die depressiven Symptome sind vormittags deutlich ausgeprägter als während des restlichen Tages

Eher unspezifische weitere Symptome:

Angstzustände bis hin zu Panikattacken
Schmerzen jeglicher Art
Körperliche Symptome wie Übelkeit, Zittern, Schwindel, etc. pp.

Das Problem mit diesen drei Symptomen ist folgendes: Sie werden oft, obwohl gar nicht genug Haupt- und Zusatzsymptome vorhanden sind, als Zeichen für eine versteckte (man sprach in der veralteten psychiatrischen Lehre von der „larvierten“) Depression gesehen. Es gibt Ärzte und teilweise auch Psychotherapeuten, die das bis heute so sehen und im Grunde meinen, das letztlich alles (außer Psychosen) Depression sei, die sich nur sehr unterschiedlich äußere. Der Meinung kann man sein, jedoch ist sie nicht mit dem aktuellen Stand der Wissenschaft zu vereinbaren. Eine gute Orientierung bietet folgende einfache Regel: Wenn eine ausreichende Anzahl depressiver Haupt- und Nebensymptome erfüllt ist und obendrein (und nur im Zuge der depressiven Phase, nicht außerhalb derer!) Ängste, Schmerzen oder andere Körpersymptome auftreten, so kann man davon ausgehen, dass diese wahrscheinlich mit durch die Depression bedingt sind. Panikattacken können Symptom einer Depression sein, und Depressionen können Körpersymptome oder Schmerzen verstärken und manchmal sogar verursachen. Wenn aber gar keine richtigen Depressionssymptome vorliegen, sondern nur Ängste, Schmerzen oder Körpersymptome, dann sollte man die Depressionsdiagnose verwerfen (ich weiß, es wäre anders so schön einfach) und über eine Angststörung oder somatoforme Störung nachdenken, denn die gibt es auch und man würde sie zumindest psychotherapeutisch anders behandeln als eine Depression.

Die Ausschlussdiagnostik: Das sollte vor der Diagnosestellung (eigentlich) alles überprüft werden

Bevor man eine Depression diagnostiziert, ist es wichtig, einige körperliche Ursachen für die vorliegenden Beschwerden auszuschließen. Das Problem: Es gibt diesbezüglich sehr viele Dinge. Das „eigentlich“ verweist deshalb auf den Umstand, dass es in unserem Gesundheitssystem kaum umsetzbar ist, wirklich alle Aspekte zu überprüfen. Wohlwissend, dass die Welt kein Ponyhof ist, wird meiner Meinung nach dennoch manchmal zu wenig an Ausschlussdiagnostik betrieben, und der Pat. wird vorschnell zum Psychotherapeuten geschickt. Im Folgenden findet sich eine sicherlich nicht vollständige Liste der Dinge, die man besser einmal untersuchen könnte, bevor im schlimmsten Fall ein Patient ungerechtfertigterweise das „Psycho“-Label und die entsprechende Überweisung bekommt:

Ist die depressive Symptomatik Folge des Konsums eines Rauschmittels (Alkohol, Drogen) oder die Nebenwirkung eines anderen Medikaments, z. B. eines blutdrucksenkenden Mittels (gerade bei älteren Menschen nicht selten)?
Ist die Depressivität Teil einer anderen übergeordneten Diagnose wie z.B. Demenz, Parkinson, etc., oder Folge einer Infektion, einer Herz-Kreislauf-Erkrankung, einer Immunerkrankung (z. B. Krebs, Allergien) oder einer hormonellen Störung (Diabetes, Wechseljahre bei Frauen)?
Im Blut sollte man folgende Parameter anschauen, die immer wieder sehr heiße Kandidaten für depressiv anmutende Symptome sind:
- TSH, das Schilddrüsenhormon
- Eisenwerte (durchaus auch inkl. des Ferritinwerts oder der Transferrinsättigung)
- B-Vitamine, v. a. Vitamin B12 (oft leider eine IGEL, die selbst gezahlt werden muss)
- Vitamin D3 (auch meist eine IGEL)
Liegt eine versteckte Fructoseintoleranz vor?

Ich verstehe, dass diese Ausschlussdiagnostik aufwendig ist, keine Frage. Aber der Nutzen wiegt hier meiner Meinung und Erfahrung nach die Kosten auf, denn allzu oft stellt sich heraus, dass Psychotherapie oder ein Antidepressivum eigentlich unnötig waren, und dann hat die Krankenkasse nicht nur unnötig Geld ausgegeben (und wir erinnern uns: das trifft alle, zumindest alle gesetzlich Versicherten), sondern ein Patient hat auch unnötigerweise gewaltige Strapazen auf sich genommen – dabei war z. B. einfach nur der Vitamin D-Wert im Keller.

Hinsichtlich des Zusammenhangs zwischen Depressivität und Fructoseintoleranz bzw. allgemein zwischen psychischen und psychosomatischen Problematiken wie Depression oder auch dem Reizdarmsyndrom, dem Erleben von Stress und unserem Darm (d. h. dessen Nervensystem und dessen Darmflora, also der Gesamtheit der in ihm lebenden Bakterien) möchte ich darauf verweisen, dass die Forschung in diesem Bereich sehr spannend und vielversprechend, jedoch noch zu jung und zu wenig eindeutig ist, um schon konkrete Behandlungsmöglichkeiten daraus abzuleiten. Dinge wie Stuhltransplantationen oder die gezielte Einnahme förderlicher Bifido- und Milchsäurebakterien werden durchaus in verschiedenen Bereichen schon durchgeführt, jedoch sind sie noch unausgereift und wissen wir noch zu wenig darüber, welche Bakterien genau im Darm z. B. dabei helfen könnten, Depressivität oder die Symptome eines Reizdarmsyndroms zu lindern. So rasant, wie die Forschung dort voranschreitet, kann ich mir aber gut vorstellen, dass in 10-20 Jahren die Behandlung mit bestimmten „guten“ Bakterien eine etablierte Alternative oder Ergänzung zu Antidepressiva sein wird. Wer hier mehr wissen will, sollte unbedingt die überarbeitete und aktualisierte Ausgabe des Buchs „Darm mit Charme“ der Gastroenterologin Giulia Enders lesen (v. a. das letzte Kapitel).

Und was ist nun „Burnout?“

Spätestens seitdem die No Angels sich getrennt haben, ist diese scheinbare Diagnose in aller Munde. „Ausgebrannt sein“, sich “ innerlich leer fühlen“, „total erschöpft und ausgelaugt“ sind dann typische Attribute, die im medialen Alltag gerne fallen. Von fachlicher Seite ist hierbei aber große Vorsicht geboten. „Burnout“ ist, anders als Depression, tatsächlich mehr ein Modebegriff als eine offizielle Diagnose. In keinem der aktuellen Diagnosesysteme taucht sie, wenn man einmal inhaltlich verwandte Begriffe wie die „Erschöpfungsdepression“ außer Acht lässt, auf, und das aus gutem Grund: „Burnout“ ist von der Symptomatik her nicht eindeutig von einer (leichten) depressiven Episode zu trennen – denn wir erinnern uns: Müdigkeit und Erschöpfungserleben sind depressive Symptome (siehe oben). Anders gesagt: „Burnout“ ist im Grunde ein anderer Begriff für Depression und klingt etwas salonfähiger, was aber das Stigma auf Depression eher verstärkt als abmildert. Daher muss auch explizit davor gewarnt werden, einen scheinbaren „Burnout“ auf die leichte Schulter zu nehmen. Um es auf den Punkt zu bringen: Die „Erfindung“ dieses Syndroms ist deshalb kritisch zu bewerten, weil so die Gefahr wächst, dass eine manifeste Depression übersehen – und folglich falsch oder gar nicht behandelt wird. Einen ausführlichen Artikel zum Thema „Burnout“ finden Sie außerdem hier.

Im zweiten Teil dieses Artikels wird es darum gehen, was die Ursachen einer Depression sind – und wie eine Depression behandelt werden kann.