Die Psychologie hinter Schmerz – Teil 2: Vom Schmerzgedächtnis und chronischen Schmerzen

Wichtig ist: Dass das bewusste Erleben von Schmerz letztlich im Gehirn und nirgendwo sonst stattfindet, gilt für akuten ebenso wie für chronischen Schmerz. Akuter Schmerz ist das, was unsere Beispielperson Sieglinde aus Teil 1 erlebt: Der Körper reagiert mit Schmerz auf eine Gewebeschädigung. Und es ist eine absolut richtige Entscheidung von Sieglindes Organismus, den Schmerzreiz bis ins Gehirn durchdringen zu lassen (hierfür wäre gar kein erhöhter Stresspegel nötig gewesen), denn nur so wird Sieglinde darauf aufmerksam, dass es eine solche Schädigung gab, und wird sich in der Folge um die Versorgung der Wunde kümmern. Wäre die Reißzwecke wegen einer nicht erfolgten Weiterleitung des Schmerzsignals im Fuß stecken geblieben, hätte womöglich eine Entzündung gedroht. Lange Rede, kurzer Sinn: Akuter Schmerz hat eine wichtige Warnfunktion für den Körper und ist insofern unentbehrlich. Chronischem Schmerz hingegen, d. h. solchem, der ohne Vorliegen einer Gewebeschädigung (bzw. nach deren Abheilen) über mindestens sechs Monate weiter anhält, ist diese Warnfunktion abhandengekommen. Heißt das, chronische Schmerzen sind einfach nur eingebildet? Nein, sie sind genau so real wie akute Schmerzen (wir erinnern uns: Jedes Schmerzerleben entsteht im Gehirn – nicht da, wo’s wehtut) – aber um chronische Schmerzen zu verstehen, muss man sich zunächst klarmachen, was es mit dem so genannten Schmerzgedächtnis auf sich hat.

Um diesen Begriff zu verstehen, muss man sich zwei Dinge bewusst machen. Erstens muss man sich klarmachen, dass jegliche Art von Erinnerung, z. B. die an den letzten Urlaub, letztlich aus einer Vielzahl von Verknüpfungen zwischen Nervenzellen in unserem Gehirn besteht. Man spricht daher von einem neuronalen Netzwerk. D. h., auch wenn es unbequem ist: Unsere Erinnerungen sind letztlich nicht in einer Nervenzelle, sondern in den Verbindungen zwischen sehr (!) vielen Nervenzellen gespeichert. Zweitens muss man wissen, dass neuronale Netzwerke, also z. B. Erinnerungen, dadurch „zusammengeschweißt“ werden, dass die zu ihnen gehörenden Nervenzellen häufig gleichzeitig aktiv sind. Man spricht in diesem Kontext von „Bahnung“, was man sich anschaulich wie das schrittweise Austreten eines Trampelpfads vorstellen kann. Der Trampelpfad steht für die Verbindungen zwischen den Nervenzellen des neuronalen Netzwerks, und je ausgetretener diese Verbindungen sind, desto schneller ist das gesamte Netzwerk aktiviert, wenn einer seiner Knoten, also z. B. ein Element der Erinnerung „letzter Urlaub“, durch äußere Einflüsse (Ansehen eines Mitbringsels aus dem Urlaub) aktiviert wird.

Übertragen auf das Thema Schmerz bedeutet dies nun Folgendes: Wenn nun, z. B. ausgehend von einer echten Gewebeschädigung, die über einige Wochen oder gar Monate konstante Schmerzen verursacht hat, die Nervenbahnen des Schmerzsystems wie ein ausgetretener Trampelpfad gut trainiert sind, entspricht dieses ausgetretene neuronale Netzwerk einer Gedächtnisspur mit einer Vielzahl von Auslösern, welche die „Erinnerung“ – und somit den Schmerz selbst – aktivieren können. Da es sich hierbei, wie beim Abspeichern anderer Erinnerungen, um einen Lernprozess handelt, sagt man auch: „Der Schmerz wurde gelernt“ – und zwar unabsichtlich und unbewusst. Als Beispiel kann man sich vorstellen, dass jemand mit einer Verletzung im Bein, nennen wir ihn Bernhard, über einige Monate starke, durch die Gewebeschädigung verursachte akute Schmerzen hatte, wodurch die an der Weiterleitung und Verarbeitung der Schmerzen beteiligten neuronalen Netzwerke zu ausgetretenen Trampelpfaden geworden sind. Diese werden nun ein Jahr später, obwohl gar keine Gewebeschädigung mehr vorliegt, immer noch aktiviert, sobald Bernhard eine bestimmte Bewegung mit seinem Bein durchführt. Die Bewegung ist Teil des Schmerzgedächtnisses, aktiviert die „ausgetretenen“ Nervenbahnen, die Teil des Schmerzgedächtnisses sind – und wenn im Rückenmark und Thalamus keine Hemmung stattfindet, erreicht die zuständigen Hirnregionen das Signal „Schmerz“. In der Konsequenz erlebt Bernhard bewusst Schmerzen in seinem Bein. Und nur noch einmal zur Erinnerung: Dieser nun chronische Schmerz ist kein bisschen weniger real als der akute Schmerz kurz nach der Verletzung – er hat lediglich eine andere Ursache.  

Eine weitere Folge des Schmerzgedächtnisses ist, dass das neuronale Netzwerk aufgrund der Bahnung überempfindlich wird, was dasselbe zur Konsequenz hat wie das zu weit geöffnete Tor im Rückenmark (siehe Teil 1): Immer geringere Reize wie z. B. nur leichte Berührungen lösen bereits Schmerzen aus – ein Phänomen, das man bei vielen Patient*innen mit chronischen Schmerzen und speziell bei Patient*innen mit Fibromyalgiesyndrom beobachten kann.

Übrigens: Das Schmerzgedächtnis und die Tatsache, dass Schmerz letztlich im Gehirn entsteht, erklären auch das Phänomen des Phantomschmerzes, den Menschen in amputierten Gliedmaßen empfinden. Im Gehirn bleibt die amputierte Gliedmaße nämlich erst einmal repräsentiert und somit Teil eines jederzeit aktivierbaren Schmerzgedächtnisnetzwerks.

Im dritten Teil der Trilogie zum Thema „Schmerz“ werde ich auf die Rolle der verschiedenen an der Schmerzverarbeitung beteiligten Gehirnbereiche zurückkommen und eine Reihe von psychologischen Faktoren beschreiben, mit denen sich Schmerzen effektiv beeinflussen lassen.

© Dr. Christian Rupp 2021

Die Psychologie hinter Schmerz – Teil 1: Warum Schmerz nicht da entsteht, wo es wehtut

Wenn man verstehen möchte, was Schmerz mit Psyche zu tun hat (ich nehme vorweg: Eine ganze Menge!), muss man sich zunächst darüber klar werden, dass Schmerz eine Empfindung ist, die nicht da entsteht, wo es wehtut, sondern im Gehirn. Wie unsere so genannte „Schmerzbahn“ funktioniert, kann man am ehesten an einem Beispiel verdeutlichen. Stellen wir uns vor, Sieglinde läuft barfuß durch die Küche und tritt auf eine mit der Spitze nach oben zeigenden Reißzwecke. Die Hornhaut hat Sieglinde sich natürlich im Streben nach schöner glatter Haut an den Füßen entfernt, sodass die Reißzwecke sich bis zum Anschlag durch die Haut und tief in das darunter liegende Gewebe bohrt.

Schauen wir uns nun an, was in puncto Schmerz binnen Millisekunden passiert, bevor Sieglindes Mund ein „Aua“, gefolgt von diversen Flüchen, verlässt: Zunächst wird die Gewebeverletzung durch Schmerzrezeptoren in der Haut registriert. Schmerzrezeptoren kann man sich vorstellen wie elektronische Sensoren, die das Ende eines sehr langen Kabels markieren. Sensor und Kabel bilden zusammen die Nervenzelle, wobei das Kabel (der korrekte Begriff wäre „Axon“) nun dazu dient, den Schmerzreiz in die erste Schaltzentrale weiterzuleiten. Die liegt im Rückenmark, also dem dicken weißen Nervenstrang, der unserer Wirbelsäule aufliegt und als Teil des zentralen Nervensystems das Gehirn mit dem Rest des Körpers, auch genannt „Peripherie“, verbindet. Im Rückenmark passiert nun das erste Interessante: Und zwar kann bereits hier dafür gesorgt werden, dass der Schmerzreiz nicht weitergeleitet wird, somit nie im Gehirn eintrifft – und gar kein Schmerz bewusst erlebt wird. Möglich gemacht wird dies durch hemmende Nervensignale, die ihrerseits „von oben“, also vom Gehirn selbst kommen und die mal stärker und mal schwächer sind. Körpereigene schmerzhemmende Stoffe, so genannte endogene Opioide, spielen hierbei eine Rolle. Da man sich durch diese Hemmfunktion das Rückenmark wie ein mal mehr und mal weniger offenes Tor vorstellen kann, spricht man hier auch von der „Gate Control“-Funktion des Rückenmarks. Und da dieses Tor vom Gehirn gesteuert wird, wird sein Grad des Geöffnet Seins maßgeblich durch eine Reihe psychologischer Variablen beeinflusst: Dominieren im Gehirn aktuell eher Anspannung, Stress oder Angst, wird es sich weiter öffnen und mehr Schmerzsignale zum Gehirn durchlassen als in dem Fall, wenn Entspannung und ausgeglichene Stimmung vorliegen. Bei Menschen mit Fibromyalgiesyndrom, welches vorrangig durch überall im Körper verteilt auftretende Schmerzen ohne erkennbare organische Ursache gekennzeichnet ist, hat die Forschung zudem die Erkenntnis erbracht, dass die Hemmung (die bei gesunden Menschen übrigens 98 % aller Schmerzreize „aussortiert“, also gar nicht bewusst werden lässt) bei den hiervon Betroffenen zu gering ausgeprägt ist und somit auch kleinste Schmerzreize, z. B. durch leichte Berührungen, ins Gehirn weitergeleitet – und somit bewusst als Schmerz erlebt werden. Man spricht in diesem Fall von „Hyperalgesie“.

In Sieglindes Fall (die Reißzwecke war für sie heute eher nur die Spitze des Eisbergs nach einem bescheidenen Vormittag) ist das Tor dank ihres hohen Stresspegels großzügig geöffnet, sodass der Schmerzreiz das Tor im Rückenmark ohne Probleme passiert, d. h. auf die nächste Nervenzelle umgeschaltet wird. Das Kabel dieser Nervenzelle leitet das Schmerzsignal nun ins Gehirn, wo es im Zwischenhirn an einer weiteren Schaltzentrale vorbeikommt, die sich Thalamus nennt. Hier wird ein zweites und letztes Mal darüber entschieden, ob das Signal durch hemmende Einflüsse blockiert wird (in dem Fall würde Sieglinde trotz Reißzwecke im Fuß keinen Schmerz spüren) oder nicht. Wenn nicht, wird es schließlich in diejenigen Gehirnbereiche weitergeleitet, die erst dafür sorgen, dass Sieglinde bewusst Schmerz im Fuß wahrnimmt, „Aua“ ruft und anfängt zu fluchen. Ich schreibe bewusst von „Gehirnbereichen“, weil es nicht das eine Schmerzzentrum im Gehirn gibt. Vielmehr sind zahlreiche Strukturen an der Verarbeitung von Schmerz beteiligt – und genau darin liegt (neben den schon beschriebenen Einflüssen von Stress auf die Hemmung im Rückenmark) die Antwort auf die Frage, was alles psychologisch am Schmerz ist. Ich komme auf diese Antwort zurück, nachdem wir einen sehr wichtigen Abstecher gemacht haben, und zwar dazu, wie eigentlich chronische Schmerzen entstehen. Hiervon sowie vom Konzept des Schmerzgedächtnisses wird der zweite Teil der Trilogie zum Thema „Schmerz“ handeln.

© Dr. Christian Rupp 2021