Was in unserem Gehirn passiert – PRAXIS DR. CHRISTIAN RUPP

Die Psychologie hinter Schmerz – Teil 2: Vom Schmerzgedächtnis und chronischen Schmerzen

Wichtig ist: Dass das bewusste Erleben von Schmerz letztlich im Gehirn und nirgendwo sonst stattfindet, gilt für akuten ebenso wie für chronischen Schmerz. Akuter Schmerz ist das, was unsere Beispielperson Sieglinde aus Teil 1 erlebt: Der Körper reagiert mit Schmerz auf eine Gewebeschädigung. Und es ist eine absolut richtige Entscheidung von Sieglindes Organismus, den Schmerzreiz bis ins Gehirn durchdringen zu lassen (hierfür wäre gar kein erhöhter Stresspegel nötig gewesen), denn nur so wird Sieglinde darauf aufmerksam, dass es eine solche Schädigung gab, und wird sich in der Folge um die Versorgung der Wunde kümmern. Wäre die Reißzwecke wegen einer nicht erfolgten Weiterleitung des Schmerzsignals im Fuß stecken geblieben, hätte womöglich eine Entzündung gedroht. Lange Rede, kurzer Sinn: Akuter Schmerz hat eine wichtige Warnfunktion für den Körper und ist insofern unentbehrlich. Chronischem Schmerz hingegen, d. h. solchem, der ohne Vorliegen einer Gewebeschädigung (bzw. nach deren Abheilen) über mindestens sechs Monate weiter anhält, ist diese Warnfunktion abhandengekommen. Heißt das, chronische Schmerzen sind einfach nur eingebildet? Nein, sie sind genau so real wie akute Schmerzen (wir erinnern uns: Jedes Schmerzerleben entsteht im Gehirn – nicht da, wo’s wehtut) – aber um chronische Schmerzen zu verstehen, muss man sich zunächst klarmachen, was es mit dem so genannten Schmerzgedächtnis auf sich hat.

Um diesen Begriff zu verstehen, muss man sich zwei Dinge bewusst machen. Erstens muss man sich klarmachen, dass jegliche Art von Erinnerung, z. B. die an den letzten Urlaub, letztlich aus einer Vielzahl von Verknüpfungen zwischen Nervenzellen in unserem Gehirn besteht. Man spricht daher von einem neuronalen Netzwerk. D. h., auch wenn es unbequem ist: Unsere Erinnerungen sind letztlich nicht in einer Nervenzelle, sondern in den Verbindungen zwischen sehr (!) vielen Nervenzellen gespeichert. Zweitens muss man wissen, dass neuronale Netzwerke, also z. B. Erinnerungen, dadurch „zusammengeschweißt“ werden, dass die zu ihnen gehörenden Nervenzellen häufig gleichzeitig aktiv sind. Man spricht in diesem Kontext von „Bahnung“, was man sich anschaulich wie das schrittweise Austreten eines Trampelpfads vorstellen kann. Der Trampelpfad steht für die Verbindungen zwischen den Nervenzellen des neuronalen Netzwerks, und je ausgetretener diese Verbindungen sind, desto schneller ist das gesamte Netzwerk aktiviert, wenn einer seiner Knoten, also z. B. ein Element der Erinnerung „letzter Urlaub“, durch äußere Einflüsse (Ansehen eines Mitbringsels aus dem Urlaub) aktiviert wird.

Übertragen auf das Thema Schmerz bedeutet dies nun Folgendes: Wenn nun, z. B. ausgehend von einer echten Gewebeschädigung, die über einige Wochen oder gar Monate konstante Schmerzen verursacht hat, die Nervenbahnen des Schmerzsystems wie ein ausgetretener Trampelpfad gut trainiert sind, entspricht dieses ausgetretene neuronale Netzwerk einer Gedächtnisspur mit einer Vielzahl von Auslösern, welche die „Erinnerung“ – und somit den Schmerz selbst – aktivieren können. Da es sich hierbei, wie beim Abspeichern anderer Erinnerungen, um einen Lernprozess handelt, sagt man auch: „Der Schmerz wurde gelernt“ – und zwar unabsichtlich und unbewusst. Als Beispiel kann man sich vorstellen, dass jemand mit einer Verletzung im Bein, nennen wir ihn Bernhard, über einige Monate starke, durch die Gewebeschädigung verursachte akute Schmerzen hatte, wodurch die an der Weiterleitung und Verarbeitung der Schmerzen beteiligten neuronalen Netzwerke zu ausgetretenen Trampelpfaden geworden sind. Diese werden nun ein Jahr später, obwohl gar keine Gewebeschädigung mehr vorliegt, immer noch aktiviert, sobald Bernhard eine bestimmte Bewegung mit seinem Bein durchführt. Die Bewegung ist Teil des Schmerzgedächtnisses, aktiviert die „ausgetretenen“ Nervenbahnen, die Teil des Schmerzgedächtnisses sind – und wenn im Rückenmark und Thalamus keine Hemmung stattfindet, erreicht die zuständigen Hirnregionen das Signal „Schmerz“. In der Konsequenz erlebt Bernhard bewusst Schmerzen in seinem Bein. Und nur noch einmal zur Erinnerung: Dieser nun chronische Schmerz ist kein bisschen weniger real als der akute Schmerz kurz nach der Verletzung – er hat lediglich eine andere Ursache.

Eine weitere Folge des Schmerzgedächtnisses ist, dass das neuronale Netzwerk aufgrund der Bahnung überempfindlich wird, was dasselbe zur Konsequenz hat wie das zu weit geöffnete Tor im Rückenmark (siehe Teil 1): Immer geringere Reize wie z. B. nur leichte Berührungen lösen bereits Schmerzen aus – ein Phänomen, das man bei vielen Patient*innen mit chronischen Schmerzen und speziell bei Patient*innen mit Fibromyalgiesyndrom beobachten kann.

Übrigens: Das Schmerzgedächtnis und die Tatsache, dass Schmerz letztlich im Gehirn entsteht, erklären auch das Phänomen des Phantomschmerzes, den Menschen in amputierten Gliedmaßen empfinden. Im Gehirn bleibt die amputierte Gliedmaße nämlich erst einmal repräsentiert und somit Teil eines jederzeit aktivierbaren Schmerzgedächtnisnetzwerks.

Im dritten Teil der Trilogie zum Thema „Schmerz“ werde ich auf die Rolle der verschiedenen an der Schmerzverarbeitung beteiligten Gehirnbereiche zurückkommen und eine Reihe von psychologischen Faktoren beschreiben, mit denen sich Schmerzen effektiv beeinflussen lassen.

Die Psychologie hinter Schmerz – Teil 1: Warum Schmerz nicht da entsteht, wo es wehtut

Wenn man verstehen möchte, was Schmerz mit Psyche zu tun hat (ich nehme vorweg: Eine ganze Menge!), muss man sich zunächst darüber klar werden, dass Schmerz eine Empfindung ist, die nicht da entsteht, wo es wehtut, sondern im Gehirn. Wie unsere so genannte „Schmerzbahn“ funktioniert, kann man am ehesten an einem Beispiel verdeutlichen. Stellen wir uns vor, Sieglinde läuft barfuß durch die Küche und tritt auf eine mit der Spitze nach oben zeigenden Reißzwecke. Die Hornhaut hat Sieglinde sich natürlich im Streben nach schöner glatter Haut an den Füßen entfernt, sodass die Reißzwecke sich bis zum Anschlag durch die Haut und tief in das darunter liegende Gewebe bohrt.

Schauen wir uns nun an, was in puncto Schmerz binnen Millisekunden passiert, bevor Sieglindes Mund ein „Aua“, gefolgt von diversen Flüchen, verlässt: Zunächst wird die Gewebeverletzung durch Schmerzrezeptoren in der Haut registriert. Schmerzrezeptoren kann man sich vorstellen wie elektronische Sensoren, die das Ende eines sehr langen Kabels markieren. Sensor und Kabel bilden zusammen die Nervenzelle, wobei das Kabel (der korrekte Begriff wäre „Axon“) nun dazu dient, den Schmerzreiz in die erste Schaltzentrale weiterzuleiten. Die liegt im Rückenmark, also dem dicken weißen Nervenstrang, der unserer Wirbelsäule aufliegt und als Teil des zentralen Nervensystems das Gehirn mit dem Rest des Körpers, auch genannt „Peripherie“, verbindet. Im Rückenmark passiert nun das erste Interessante: Und zwar kann bereits hier dafür gesorgt werden, dass der Schmerzreiz nicht weitergeleitet wird, somit nie im Gehirn eintrifft – und gar kein Schmerz bewusst erlebt wird. Möglich gemacht wird dies durch hemmende Nervensignale, die ihrerseits „von oben“, also vom Gehirn selbst kommen und die mal stärker und mal schwächer sind. Körpereigene schmerzhemmende Stoffe, so genannte endogene Opioide, spielen hierbei eine Rolle. Da man sich durch diese Hemmfunktion das Rückenmark wie ein mal mehr und mal weniger offenes Tor vorstellen kann, spricht man hier auch von der „Gate Control“-Funktion des Rückenmarks. Und da dieses Tor vom Gehirn gesteuert wird, wird sein Grad des Geöffnet Seins maßgeblich durch eine Reihe psychologischer Variablen beeinflusst: Dominieren im Gehirn aktuell eher Anspannung, Stress oder Angst, wird es sich weiter öffnen und mehr Schmerzsignale zum Gehirn durchlassen als in dem Fall, wenn Entspannung und ausgeglichene Stimmung vorliegen. Bei Menschen mit Fibromyalgiesyndrom, welches vorrangig durch überall im Körper verteilt auftretende Schmerzen ohne erkennbare organische Ursache gekennzeichnet ist, hat die Forschung zudem die Erkenntnis erbracht, dass die Hemmung (die bei gesunden Menschen übrigens 98 % aller Schmerzreize „aussortiert“, also gar nicht bewusst werden lässt) bei den hiervon Betroffenen zu gering ausgeprägt ist und somit auch kleinste Schmerzreize, z. B. durch leichte Berührungen, ins Gehirn weitergeleitet – und somit bewusst als Schmerz erlebt werden. Man spricht in diesem Fall von „Hyperalgesie“.

In Sieglindes Fall (die Reißzwecke war für sie heute eher nur die Spitze des Eisbergs nach einem bescheidenen Vormittag) ist das Tor dank ihres hohen Stresspegels großzügig geöffnet, sodass der Schmerzreiz das Tor im Rückenmark ohne Probleme passiert, d. h. auf die nächste Nervenzelle umgeschaltet wird. Das Kabel dieser Nervenzelle leitet das Schmerzsignal nun ins Gehirn, wo es im Zwischenhirn an einer weiteren Schaltzentrale vorbeikommt, die sich Thalamus nennt. Hier wird ein zweites und letztes Mal darüber entschieden, ob das Signal durch hemmende Einflüsse blockiert wird (in dem Fall würde Sieglinde trotz Reißzwecke im Fuß keinen Schmerz spüren) oder nicht. Wenn nicht, wird es schließlich in diejenigen Gehirnbereiche weitergeleitet, die erst dafür sorgen, dass Sieglinde bewusst Schmerz im Fuß wahrnimmt, „Aua“ ruft und anfängt zu fluchen. Ich schreibe bewusst von „Gehirnbereichen“, weil es nicht das eine Schmerzzentrum im Gehirn gibt. Vielmehr sind zahlreiche Strukturen an der Verarbeitung von Schmerz beteiligt – und genau darin liegt (neben den schon beschriebenen Einflüssen von Stress auf die Hemmung im Rückenmark) die Antwort auf die Frage, was alles psychologisch am Schmerz ist. Ich komme auf diese Antwort zurück, nachdem wir einen sehr wichtigen Abstecher gemacht haben, und zwar dazu, wie eigentlich chronische Schmerzen entstehen. Hiervon sowie vom Konzept des Schmerzgedächtnisses wird der zweite Teil der Trilogie zum Thema „Schmerz“ handeln.

Warum werden Menschen abhängig? – Die biologische Seite.

Abhängigkeitserkrankungen („Süchte“) stellen eine schwerwiegende, sehr qualvolle und gesellschaftlich extrem stigmatisierte Gruppe von psychischen Störungen dar. Und sie sind alles andere als selten: So leiden pro Jahr z.B. ca. 3% der Bevölkerung an einer Alkoholabhängigkeit und 0,5% bis 1% an einer Drogen – oder Medikamentenabhängigkeit (Nikotinabhängigkeit außen vor gelassen).

Im Hinblick auf illegale Drogen sind hierbei vor allem die sedierend wirkenden Opioide (in der Regel das aus Schlafmohn gewonnene Heroin), das stimulierend wirkende Kokain (aus den Blättern des Coca-Strauchs gewonnen, entweder als Koks in Pulverform geschnupft oder als Crack geraucht) sowie die ebenfalls stimulierenden Amphetamine (im Wesentlichen synthetisches Kokain, hierunter fällt auch Methylamphetamin, bekannt als „Crystal Meth“) und das sedierend wirkende Cannabis (in Form von Haschisch oder Marihuana) zu nennen. Nicht zu vernachlässigen sind auch Medikamentenabhängigkeiten, insbesondere von Benzodiazepinen, die meist als Schlafmittel eingenommen werden und schon nach nur dreiwöchigem Gebrauch abhängig machen.

Hinzu kommen außerdem die so genannten nicht stoffgebundenen Abhängigkeiten, worunter vor allem das pathologische Glücksspiel („Spielsucht“) fällt, bezüglich dessen neuere Forschungsergebnisse darauf hindeuten, dass die Wirkung im Gehirn der von „echten“ Substanzen enorm ähnelt. Bezüglich aller Abhängigkeitserkrankungen gilt das Gegenteil dessen, was bei den meisten anderen psychischen Störungen gilt, nämlich dass Männer deutlich häufiger betroffen sind als Frauen.

Woran erkennt man eine Abhängigkeit?

Die Symptome einer Abhängigkeitserkrankung sind die folgenden:

Toleranzentwicklung (d.h., es muss mit der Zeit mehr von der Substanz konsumiert werden, um dieselbe Wirkung zu erzeugen)
Entzugserscheinungen (Bei nicht erfolgtem Konsum kommt es zu Entzugssymptomen wie Übelkeit, Schmerzen, Unruhe oder auch Halluzinationen und epileptischen Anfällen)
Die Substanz wird häufiger oder in größeren Mengen konsumiert als beabsichtigt
Es besteht der anhaltende Wunsch, den Konsum zu reduzieren oder zu kontrollieren; bisherige Versuche sind aber gescheitert
Der Betroffene verbringt sehr viel Zeit mit dem Konsum, der Beschaffung und der Erholung vom Konsum der Substanz
Der Betroffene setzt den Konsum trotz eines bestehenden körperlichen oder psychischen Problems fort
Der Betroffene vernachlässigt wichtige soziale, familiäre oder berufliche Pflichten aufgrund des Substanzkonsums

Im Folgenden werde ich nun verschiedene Faktoren beleuchten, die dafür verantwortlich sind, dass Menschen von Substanzen abhängig werden. Die dargestellten Ansätze dienen dabei vor allem dazu, die beiden bedeutendsten Symptome zu erklären: die Toleranzentwicklung und die Entzugssymptome. Ich orientiere mich bei der Darstellung am Beispiel der besonders relevanten Alkoholabhängigkeit – die meisten Prozesse haben jedoch eine ebenso große Bedeutung für andere Substanzen.

Metabolische Toleranz

Hiermit sind Anpassungsprozesse auf Ebene der Leber gemeint, wo der größte Anteil des Alkohols abgebaut (d.h. metabolisiert) wird. In der Tat passt sich die Leber bei fortwährendem starken Alkoholkonsum dadurch an, dass zusätzliche Enzyme zum Abbau des Alkohols gebildet werden. Bei sehr starkem Konsum wird zudem auch das Enzym MEOS gebildet, das neben Ethanol (was den Hauptbestandteil dessen ausmacht, was wir als „Alkohol“ bezeichnen) auch die noch wesentlich gefährlichere Substanz Methanol abbaut und dem eine wichtige Bedeutung hinsichtlich der sich auftürmenden Nachwirkungen (siehe unten) zukommt.

Insgesamt kommt es also durch die Anpassungsprozesse in der Leber zu einem immer schnelleren Abbau in der Leber und somit dazu, dass eine immer größere Menge Alkohol nötig ist, um die gewünschte Wirkung zu erzielen.

Warum einem von Alkohol übel wird

Dass einem nach starkem Alkoholkonsum übel wird, ist auf das Produkt der ersten Abbaustufe in der Leber zurückzuführen, das so genannte Acetaldehyd, das dann zu Essigsäure und schließlich zu Kohlendioxid und Wasser abgebaut wird. Vielen asiatisch stämmigen Menschen fehlt das Enzym zum weiteren Abbau von Acetaldehyd, was deren generelle Unverträglichkeit gegenüber Alkohol erklärt.

Pharmakologische Toleranz

Dieser Begriff beschreibt die andere Facette der Toleranz und bezieht sich auf Anpassungsprozesse im Gehirn. Jede Substanz wirkt durch die Interaktion mit jeweils einer bestimmten Sorte von Rezeptoren, die normalerweise auf körpereigene Neurotransmitter („Botenstoffe“) ausgerichtet sind, die bezüglich der chemischen Struktur eine große Ähnlichkeit mit der jeweiligen Substanz aufweisen. Alkohol z.B. erzeugt an den entsprechenden Rezeptoren genau die gleiche Wirkung wie der allgemein sedierend wirkende Neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobuttersäure). Bei fortwährendem Alkoholkonsum kommt es nun zu zwei Phänomenen: Erstens finden Umbauprozesse auf Basis der Rezeptoren statt, die sowohl in ihrer Zahl zunehmen als auch weniger empfindlich für die mit ihnen interagierenden Stoffe werden. Dies hat ebenso zur Folge, dass eine höhere Dosis der Substanz erforderlich ist, um die gewohnte Wirkung zu erzielen. Die zweite Wirkung ist die, dass durch die Allgegenwärtigkeit des Alkohols im Nervensystems der natürliche Neurotransmitter GABA „überflüssig“ wird und folglich in geringeren Mengen produziert wird – ein Aspekt, der im übernächsten Abschnitt intensiver behandelt wird.

Warum Alkohol in geringen Dosen stimulierend wirkt

Wie auch der Neurotransmitter GABA wirkt Alkohol als solcher sedierend, d.h. dämpfend und beruhigend. Gleichzeitig wirkt er sich aber auch sekundär auf das dompaminerge Transmittersystem aus, das auch unter dem Namen “Belohnungssystem” bekannt ist. Alkohol bewirkt eine Enthemmung dieses Systems und führt somit zu dessen Aktivierung; die Folge ist (wie immer, wenn das Dopaminsystem aktiviert wird) eine stimulierende, euphorisierende und enthemmende Wirkung. In geringen Dosen überwiegt diese stimulierende Wirkung. Ist eine gewisse Blutalkoholkonzentration (in der Regel über 1 Promille) jedoch überschritten, überwiegt die eigentliche Wirkung, und die Euphorie weicht einem gedämpften Bewusstseinszustand und einer zunehmenden Müdigkeit.

Craving

„Craving“ bezeichnet das starke Verlangen nach der Substanz und die Omnipräsenz der Substanz in den Gedanken der Person. Dieses starke Verlangen tritt auf, wenn die Substanz längere Zeit nicht konsumiert wurde und die Person dann mit Dingen in Kontakt kommt, die mit der Substanz assoziiert sind (z.B. Alkoholwerbung bei Alkoholabhängigen oder rauchende Zeitgenossen bei Nikotinabhängigen). Craving ist daher maßgeblich für gescheiterte Abstinenzversuche verantwortlich. Der Grund hierfür liegt sehr wahrscheinlich, wie im vorherigen Abschnitt beschrieben, auf Basis der Veränderungen im Nervensystem, präziser gesagt an der heruntergefahrenen Produktion der körpereigenen Neurotransmitter (im Falle von Alkohol ist dies GABA). Diese Reduktion der Produktion ist die automatische Folge bei jedem Substanzkonsum, ist also mit diesem assoziiert (lerntheoretisch spricht man von einem klassischen Konditionierungsprozess). Ebenso ist der Substanzkonsum aber mit anderen substanzbezogenen Reizen assoziiert, wie z.B. mit dem Bild einer Schnapsflasche oder dem Geruch von Wein.

Wenn die Person nun mit substanzbezogenen Reizen in der Umwelt in Kontakt kommt, kommt es im Sinne einer konditionierten Reaktion schon vorab zu einer Reduktion der Neurotransmittermenge. Dadurch dass somit zu wenig GABA vorhanden ist, der Alkohol als Ersatz aber noch fehlt, kommt es zu dem starken Verlangen nach eben diesem. In der Regel folgt hierauf der erneute Konsum, um dieses Verlangen zu „befriedigen“. Bleibt dieser aus, kommt es zu starken Entzugssymptomen aufgrund des Defizits an Neurotransmittern. Diese Entzugssymptome stellen typischerweise das Gegenteil der direkten Wirkung der Substanz dar – beim generell sedierend wirkenden Alkohol sind die Folgen z.B. eine ausgeprägte Unruhe, ein hoher Puls und starkes Schwitzen. Aufgrund dieser Gegensätzlichkeit wird die Theorie, auf der diese Erklärung beruht, auch als opponent process theory bezeichnet.

Die tödliche Dosis Heroin

Die opponent process theory bietet auch eine Erklärung dafür, warum ein und dieselbe Dosis z.B. bei Heroin je nach Ort des Konsums entweder normal oder tödlich wirken kann. Der typische Ort des Konsums ist mit dem Konsum selbst assoziiert, und somit bewirkt schon das Eintreffen an dem jeweiligen Ort eine Reduktion der körpereigenen Transmittermenge (bei Heroin generell auch GABA), sodass der Körper auf die Aufnahme des Heroins vorbereitet wird. Wird die gleiche Dosis Heroin jetzt plötzlich an einem ungewohnten Ort konsumiert, fehlt dieser konditionierte Reiz, und es kommt nicht vorab zu einer Reduktion der körpereigenen GABA-Produktion. Folglich ist der Körper nicht auf die Substanz vorbereitet, und die gleiche Dosis wie zuvor kann in diesem Fall „zu viel“ sein und tödlich wirken. Ein anderer Grund ist derweil der, dass Heroin eine sehr unterschiedliche Zusammensetzung haben und mal mehr, mal weniger gepuncht sein kann, was auch eine unterschiedliche Wirkung derselben Dosis erklärt.

Sich auftürmende Nachwirkungen

Dieser Aspekt der Abhängigkeit ist womöglich derjenige, der am eigängigsten und daher am besten verständlich ist. Was vielen Menschen nicht unbedingt bewusst ist, ist, dass der erwünschten positiven (in geringen Dosen stimulierenden und in höheren Dosen sedierenden) Wirkung des Alkohols eine deutlich länger andauernde negative Wirkung gegenübersteht, die jedoch schwächer ausgeprägt ist als die unmittelbare Wirkung. Hierzu gehören ein generelles Unlustgefühl, Reizbarkeit und depressiver Verstimmung. Diese sind noch abzugrenzen von den Kopfschmerzen im Rahmen des “Katers am nächsten Morgen”, die schon früher vorüber sind. Diese negativen Folgewirkungen sind auch zu unterscheiden von Entzugserscheinungen, da sie im Gegensatz zu diesen nicht nur bei Menschen mit einer Abhängigkeit, sondern bei allen Konsumenten auftreten.

Warum kommt es zu diesen Folgeerscheinungen? Dies liegt wiederum stark an biologischen Abbauprozessen. Wie oben bereits erwähnt, wird Alkohol zunächst zu Acetaldehyd abgebaut. In Verbindung mit dem Hormon und Neurotransmitter Adrenalin bilden sich hieraus die Substanzen TIQ und THBC, zu deren Bildung außerdem das Enzym MEOS beiträgt, das bei sehr langem und intensivem Konsum entsteht. Die Substanzen TIQ und THBC beeinträchtigen nun wiederum das körpereigene Endorphinsystem und das Dopaminsystem (“Belohnungssystem”), was für die oben beschriebenen Symptome verantwortlich ist.

Der Bezug zur Abhängigkeit ist nun der, dass die Betroffenen dazu neigen, diese negativen Folgewirkungen nicht “auszusitzen” und zu warten, bis sie vorüber sind, sondern stattdessen erneut trinken, um diese zu kompensieren. Die Folge ist die, dass die negativen Nachwirkungen sich von Mal zu Mal auftürmen, weil die relevanten Stoffe im Körper (vor allem TIQ und THBC) nie richtig abgebaut werden können. Dies führt dazu, dass nach einiger Zeit die gleiche Menge Alkohol gerade einmal ausreicht, um wieder einen Normalzustand herbeizuführen – um die gleiche positive Wirkung wie zu Beginn hervorzurufen, muss hingegen dann schon die doppelte Menge Alkohol konsumiert werden. Somit bietet diese Perspektive eine weitere Erklärung für die Entwicklung einer Toleranz gegenüber der Substanz.

Autismus & das Asperger-Syndrom – Teil 3: Was ist die Ursache? Von Genen, Kühlschrankmüttern und Veränderungen im Gehirn

Wird Autismus vererbt? Oder liegt es an der Erziehung?

Stellt man die Frage nach der Ursache einer Störung, kann man sich diese immer auf verschiedenen Ebenen anschauen. Man kann sich u.a. die Ebene der Gene anschauen, wenn man von einer genetischen Ursache ausgeht, oder man kann sich genau die Lebensumstände und die Biographie des Betroffenen anschauen, wenn man stark von einer durch äußere Einflüsse bedingten Störung ausgeht. Worin sich psychische Störungen grundsätzlich unterscheiden, ist der Anteil, den jeweils genetische und Umweltfaktoren ausmachen, wobei man generell davon ausgehen sollte, dass sich die beiden nicht unbedingt aufaddieren (eine bestimmte Menge genetische Einflüsse + ungünstige Umwelterfahrungen = Störung), sondern dass eine Interaktion besteht, was bedeutet, dass beide Faktoren ineinander greifen: So kann es beispielsweise sein, dass eine bestimmte genetische Veranlagung generell das Risiko für eine Störung erhöht, diese aber erst ausbricht, wenn gleichzeitig bestimmte Umwelteinflüsse wie einschneidende Lebensereignisse auftreten. Was ich hier nun in sehr vereinfachter Form dargestellt habe, ist ein Beispiel für ein so genanntes Vulnerabilitäts-Stress-Modell: Die Vulnerabilität (übersetzt “Verwundbarkeit”) ist in diesem Beispiel durch eine bestimmte Genausprägung gegeben, die durch das Zusammentreffen mit “Stress” (hierunter fallen sämtliche Stress auslösenden und körperlich wie emotional belastenden Ereignisse) zum Ausbruch einer Störung führt.

Es gibt aber noch eine dritte Ebene, auf der man Ursachenforschung betreiben kann, und diese betrachtet im Wesentlichen veränderte Prozesse im Gehirn, die man entweder anhand direkter Messungen wie MRT, fMRT, EEG, etc. oder anhand der Leistung in psychologischen Testverfahren aufdecken kann und die die Folge sowohl von genetischen Veränderungen als auch von bestimmten Umwelteinflüsse bzw. Lernerfahrungen sein können. D.h., diese Ebene ist sozusagen neutral bezüglich der Frage, was die Veränderungen in den Gehirnprozessen hervorgerufen hat, und sie bietet interessante Erkenntnisse darüber, wie sich bestimmte Symptome auf der Ebene der Gehirnfunktionen erklären lassen. Auf diese drei verschiedenen Perspektiven werde ich nun im Hinblick auf den Autismus und das Asperger-Syndrom eingehen.

Genetik

In der Tat ist im Fall des frühkindlichen Autismus und des Asperger-Syndroms der Anteil, der auf die genetische Ausstattung des Betroffenen zurückzuführen ist, sehr viel höher als bei anderen psychischen Störungen und wahrscheinlich unter diesen sogar am höchsten. Hierfür spricht die Tatsache, dass, wenn ein Zwillingskind betroffen ist, sein eineiiges Geschwisterkind, welches die identische genetische Ausstattung besitzt, in 95% der Fälle ebenfalls betroffen ist, während diese Übereinstimmungsrate (auch Konkordanzrate genannt) bei zweieiigen Zwillingen, die nur ca. 50% der Gene teilen, mit 24% sehr viel geringer ausfällt. Dies lässt auf einen vergleichsweise hohen Erklärungsanteil der Genetik schließen, da diese Übereinstimmungsraten sehr viel unterschiedlicher wären, wenn eine vorwiegend umweltbedingte Verursachung der Störung vorläge. Ebenfalls für eine genetische (Mit)verursachung spricht, dass Jungen sehr viel häufiger betroffen sind als Mädchen (was eine Rolle der Geschlechtschromosomen nahelegt) und dass tiefgreifende Entwicklungsstörungen oft mit anderen neurologischen und psychologischen Auffälligkeiten wie Epilepsie und geistiger Behinderung einhergehen. Nun folgt aber leider die kleine Enttäuschung: Bisher hat man kein eindeutiges “Autismus”-Gen ausfindig machen können, sodass man derzeit davon ausgeht, dass es sich um einen “polygenen” Erbgang handelt, d.h. um einen solchen, der von mehreren Genen bestimmt wird.

Der aufmerksame Leser wird an dieser anmerken: Moment, es kann aber ja nicht nur an genetischen Ursachen liegen, sonst wäre die Übereinstimmungsrate bei eineiigen Zwillingen doch 100%. Goldrichtiger Einwand! Es muss einen kleinen Anteil geben, der auf die Umwelt zurückzuführen ist. Dieser ist bisher aber noch unzureichend erforscht und auch mit einem gewissen Stigma belegt, da die ursprünglichen Theorien Autismus als reines Produkt emotional abweisender elterlicher Erziehung betrachteten (“Kühlschrankmutter”), was heutzutage natürlich als widerlegt gilt. Dennoch ist nicht auszuschließen, dass sich in Zukunft bestimmte Erziehungsstile oder aber andere Faktoren wie Ernährung etc. als ursächliche Faktoren im Hinblick auf diese Störungsbilder erweisen werden.

Neurobiologische Ebene: Auffälligkeiten im Gehirn

Im Gehirn autistischer Menschen finden sich einige Auffälligkeiten, die sie von gesunden Menschen abheben. Diese betreffen eine mangelnde Vernetzung der Nervenzellen in verschiedenen essentiellen Teilen des Gehirns, z.B. im Frontalhirn (exekutive Funktionen, d.h. Dinge wie planerisches und vorausschauendes Denken, flexibles Denken und Selbstüberwachungsprozesse), in der gesamten linken Hirnhälfte (unabdingbar für unsere Sprachfähigkeit), sowie im limbischen System, im Hirnstamm und im Kleinhirn (Kontrolle über das eigene Verhalten und die eigenen Gefühlsäußerungen). Als Ursache für diese mangelnde Vernetzung der Nervenzellen ist u.a. in der Diskussion, dass diese durch ein zu schnelles Wachstums der weißen Gehirnsubstanz in den ersten zwei Lebensjahren bedingt ist. Diese weiße Substanz umfasst, im Gegensatz zu den Zellkörpern der Nervenzellen, die die graue Substanz bilden, die Axone der Nervenzellen, d.h. deren lange Fortsätze, die zur Weiterleitung der elektrischen Signale nötig sind. Ein solches Signal wird vom Ende des Axons der einen Nervenzelle auf eine andere Nervenzelle übertragen, und eine solche Verbindungsstelle nennt sich Synapse. Im “autistischen” Gehirn, so die aktuell weit verbreitete Annahme, funktionieren diese Synapsen in Folge der abnormen Entwicklung in den ersten zwei Lebensjahre nicht so wie in einem gesunden Gehirn, wodurch sich die verschiedenen in Teil 1 beschriebenen Symptome ableiten.

Neuropsychologische Ebene: Theory of Mind

Unter der “Theory of Mind” (kurz “ToM”) versteht man in der Entwicklungspsychologie keine wissenschaftliche Theorie, sondern eine Theorie, die das Kind von seinen Mitmenschen hat. Die ToM ist ein Aspekt sozialer und emotionaler Intelligenz und beschreibt im Kern die Fähigkeit, anderen Menschen mentale Zustände, d.h. Gefühle, Absichten und Gedanken zuzuschreiben. Es geht um die Frage, ob das Kind sich in sein Gegenüber hinein versetzen und dessen Perspektive übernehmen kann – sowohl hinsichtlich des Wissens als auch bezüglich der Gefühle der Person. Letztlich ist der Zweck all dessen, das Verhalten anderer Menschen zu verstehen und vorherzusagen. Erwachsene tun dies täglich: Wenn das Auto vor uns langsam fährt und an jeder Querstraße anhält, werden wir dem Fahrer wahrscheinlich entweder den mentalen Zustand zuschreiben, dass er fremd in der Stadt ist und eine Straße sucht oder aber, dass er ein mieses A****loch ist, das mich nur ärgern will (letzteres wäre die Zuschreibung einer Absicht). Ebenso lesen wir in den Gesichtern von Menschen deren Emotionen ab und reagieren entsprechend darauf, z.B. indem wir eine traurig wirkende Person fragen, ob alles in Ordnung ist oder ihr ein Taschentuch anbieten.

Diese Fähigkeit entwickelt sich bei Kindern normalerweise im Laufe der ersten fünf Lebensjahre, ohne sich diese bewusst anzueignen. Kinder mit Autismus sind hierzu nicht oder nur sehr eingeschränkt in der Lage bzw. müssen diese Fähigkeit mühsam erlernen. Die Defizite bezüglich der ToM werden z.B. in so genannten false-belief-Aufgaben deutlich, wo in abgestufter Schwierigkeit die Fähigkeit des Kindes überprüft wird, sich in den mentalen Zustand einer anderen Person hinein zu versetzen. Hierzu werden meist Bildergeschichten wie der “Sally-Anne Test” (ein Beispiel für die leichteste Schwierigkeitsstufe) verwendet. Ein anschauliches Video von einer “Real-Life”-Durchführung des Tests mit einem Jungen, der den Test nicht besteht, finden Sie unter anderem hier. Die Frage hierbei ist: Kann sich das Kind in die Lage von Sally hineinversetzen, die nicht mitbekommen hat, dass Anne den Keks in den Karton gelegt hat, oder nicht?

Neuropsychologische Ebene: Zentrale Kohärenz

Dieser Aspekt beschreibt eine Besonderheit der Wahrnehmung bei Autisten, die dadurch gekennzeichnet ist, dass diese ihre Umwelt nicht als Gesamtheit (d.h. zentral kohärent) wahrnehmen, sondern vielmehr als eine große Menge von Einzelteilen. Dinge werden in der Regel nicht in Bezug zu anderen Objekten wahrgenommen, sondern lediglich als sie selbst, d.h. kontextfrei. Der Fokus auf isolierte Details erklärt dabei sowohl, dass sich autistische Kinder am liebsten nur mit einzelnen Teilen ihrer Spielsachen beschäftigen, als auch viele der typischen Inselbegabungen, die das Asperger-Syndrom und den high-functioning Autismus kennzeichnen. So lässt sich die Fähigkeit des in Teil 1 erwähntes Mannes, der nach nur einem Flug über New York die gesamte Skyline Manhattans detailgetreu nachzeichnen konnte, dadurch erklären, dass er jedes einzelne Gebäude isoliert wahrgenommen hatte, anstatt den Gesamteindruck als “Skyline von Manhattan” ins Gedächtnis einzuspeichern. Diese veränderte Wahrnehmung spiegelt sich auch in psychologischen Tests wider, z.B. im Mosaik-Test des Hamburg Wechsler Intelligenztests für Kinder (HAWIK IV), in dem Kinder mit Autismus und dem Asperger-Syndrom stark überdurchschnittlich abschneiden.

Die Kehrseite der Medaille ist derweil, dass die betroffenen Kinder sich in Details verlieren und große Probleme mit dem Bilden von Oberbegriffen und Verallgemeinerungen haben, weil dies in ihrem Wahrnehmungssystem nicht “vorgesehen” ist. Da diese Menschen nicht in der Lage sind, Informationen somit sinnvoll zu bündeln, haben sie enorme Schwierigkeiten damit, komplexe Informationen zu verarbeiten, was z.B. bei der Interpretation sozialer Situationen unabdingbar ist.

Wie man nun sehen kann, lassen sich also für die in Teil 1 dargestellten Probleme bereits teilweise auf neuropsychologischer und neurobiologischer Ebene Erklärungen finden. Diese wiederum sind sehr wahrscheinlich größtenteils auch bestimmte genetische Prozesse zurück zu führen, wobei genau diese Prozesse bisher jedoch noch nicht bekannt sind.

Im vierten und letzten Teil wird es um Therapiemöglichkeiten bei Autismus und dem Asperger-Syndrom gehen – ein Bereich, in dem sich, wenngleich keine vollständige Heilung möglich ist, viel getan hat.

Motivation – Teil 5: Über den Ursprung unseres Bauchgefühls und die Theorie der somatischen Marker

Lange Zeit hielt man das so genannte „Bauchgefühl“ und seine Rolle beim Treffen von Entscheidungen für Humbug. Bis Antonio Damasio in der relativ jungen Vergangenheit (kurz nach der Jahrtausendwende) seine Theorie der somatischen Marker aufstellte und diese auch zunehmend von empirischen Befunden gestützt wurde.

Den Ursprung dieser Theorie bildeten Beobachtungen Damasios, die zeigten, dass Patienten mit einem Hirnschaden in einem ganz bestimmten Areal, nämlich dem ventromedialen präfrontalen Cortex (gelegen ca. hinter der Mitte unserer unteren Stirnhälfte), Schwierigkeiten dabei hatten, auch nur die einfachsten Entscheidungen zu treffen. Insbesondere Entscheidungen, die wir im Alltag extrem schnell ohne große Überlegungen fällen (z.B. Was esse ich heute zum Frühstück?), dauerten bei diesen Patienten fast ewig. Was bei diesen Patienten verloren gegangen war, war die Fähigkeit, Entscheidungen unbewusst zu treffen – auf Basis eines bestimmtenZustand ihres Körpers, der das widerspiegelt, was landläufig als „Bauchgefühl“ bekannt ist.

Beispielgeschichte

Wie im vorherigen Teil bereits beschrieben, ist unser Bewusstsein völlig überfordert damit, ständig bei jeder Entscheidung alle Vor- und Nachteile abzuwägen. Daher werden Entscheidungen oft unbewusst getroffen, auf Basis impliziter Motive. Doch wie sieht dies nun konkret aus? Als Beispiel soll folgende Situation herhalten: Einer Person, nennen wir sie Loredana, wird von einem internationalen Unternehmen eine Position im mittleren Management angeboten. Die Vergütung ist angemessen, aber nicht bombastisch, mit den Inhalten ihres Studiums hat die Stelle wenig zu tun, einen großen Zuwachs an Kompetenzen und Fähigkeiten kann sie nicht erwarten, sie soll ca. 60 Stunden die Woche arbeiten, und das Unternehmen ist dafür bekannt, gerade junge Mitarbeiter auszubeuten. Es gilt jedoch als große Errungenschaft, in diesem Unternehmen zu arbeiten. Loredana sitzt nun zu Hause und überlegt, ob sie das Angebot annehmen soll. Rational und clever, wie sie ist, macht sie eine Seite mit Pro- und Kontra-Argumenten und stellt verzweifelt fest: Es stehen zu viele Argumente auf der falschen Seite!

Was ist passiert? Gemäß der Theorie der somatischen Marker sind folgende Prozesse in Loredanas Körper abgelaufen:

1)

Der ventromediale präfrontale Cortex hat von den möglichen Handlungsalternativen und ihren Folgen Vorstellungsbilder erzeugt und sie auf Basis impliziter Motive emotional markiert. Das bedeutet, dieses Hirnareal assoziiert die beiden vorgestellten Handlungsalternativen (annehmen vs. ablehnen) jeweils mit einer Emotion – mit welcher, hängt vom aktivierten impliziten Motiv ab. Um welches könnte es sich hier wohl handeln? Nun, ganz klar um das implizite Machtmotiv (andere dominieren und kontrollieren, gegen andere gewinnen). Das heißt, die Alternative „annehmen“ wird mit einer positiven Emotion (Freude, Zufriedenheit, Stolz) belegt, die Alternative „ablehnen“ hingegen mit einer entsprechenden negativen Emotion. Aber: all diese Prozesse laufen unbewusst ab!

2)

Der ventromediale präfronale Cortex leitet nun die Entstehung des „Bauchgefühls“ ein. Dies geschieht über das autonome Nervensystem (Hirnstamm: Sympathikus / Parasympathikus), welches dann eine „peripher-physiologische Reaktion“ einleitet. Das bedeutet, es werden physiologische Reaktionen im gesamten Körper ausgelöst. Dies kann die Entstehung einer Gänsehaut, Schwitzen oder einen erhöhten Puls ebenso wie verschiedenste Reaktionen im Magen-Darm-Trakt auslösen. Hierher kommt auch der Begriff „somatische Marker“: Die „Marker“ sind, wie oben beschrieben, emotionaler Art, aber die Reaktion, die dadurch ausgelöst wird, betrifft den ganzen Körper (griech.: „Soma“). Dieses Konzert von physiologischen Reaktionen gleicht dann Emotionen wie Traurigkeit und Angst oder aber Lust und Freude – und kann als das „Bauchgefühl“ bewusst wahrgenommen werden. Dies muss aber nicht der Fall sein: Der Prozess kann auch unbewusst bleiben…

3)

Dies ist der Fall, wenn durch das Konzert physiologischer Reaktionen das „Belohnungssystem“ des Gehirns aktiviert wird (siehe Teil 2), welches als hauptsächlichen Neurotransmitter Dopamin nutzt. In diesem Fall würde das Belohnungssystem für die unbewusste Entstehung von Motivation sorgen, die bei Loredana dazu führt, das Jobangebot anzunehmen, weil sie hierdurch ihr angeregtes Machtmotiv ausleben kann.

Jetzt lässt sich erklären, warum Loredana zu viele Argumente auf der „falschen“ Seite der Liste findet: Aufgrund ihres stark ausgeprägten Machtmotivs wurde die Entscheidung schon viel früher auf unbewusstem Wege gefällt, sodass sich die durch bewusstes Abwägen gefundene Entscheidung (nämlich das Angebot abzulehnen) nicht richtig „anfühlt“. Loredana gehört zu den Fällen, bei denen das Bauchgefühl nicht bewusst wahrgenommen wurde. Die Forschung zeigt, dass es diesbezüglich tatsächlich Unterschiede zwischen Personen gibt: Interessanterweise haben Leute, die einen besseren Zugang zu ihren Körperempfindungen haben, eine bessere Übereinstimmung zwischen impliziten und expliziten Motiven, weil sie dadurch merken, was ihnen wirklich „gut tut“. Um Konflikte zwischen expliziten und impliziten Motiven wird es in Teil 6 noch ausführlicher gehen.

Machen unbewusst getroffene Entscheidungen glücklicher?

Das Binden an und Verfolgen von Zielen und Entscheidungen geschieht zu einem großen Teil unbewusst durch die Bildung „affektiver Präferenzen“, d.h. von Präferenzen für bestimmte emotionale Zustände. Durch bewusstes Abwägen getroffene Entscheidungen führen nachweislich zu geringerer langfristiger Zufriedenheit als unbewusst getroffene Entscheidungen (unbewusstes Abwägen im Sinne der Theorie Damasios). Dies weiß man aus Studien, in denen Probanden beispielsweise gebeten wurden, aus einer Reihe von Gemälden eines aussuchen. Entweder mussten sie dies sofort tun, nach einer Viertelstunde Bedenkzeit oder im Anschluss an eine „kognitive Distraktoraufgabe“, z.B. einen kurzen Aufsatz zu einem völlig anderen Thema zu schreiben. Diese Distraktoraufgabe sollte verhindern, dass bewusste Prozesse des Abwägens in Gang kommen, stand aber unbewussten Abwägungsprozessen (wie oben beschrieben) nicht im Wege. Nach einigen Wochen fragt man dieselben Probanden dann noch einmal, wie zufrieden sie mit ihrer Wahl von damals sind und erhält als typisches Ergebnis, dass die Probanden, die die Distraktoraufgabe bearbeitet haben und daher unbewusst abwägen mussten, am zufriedensten mit ihrer Entscheidung waren. Gefolgt von denen, die sofort entscheiden mussten und denen, die bewusst abwägen sollten. Dieses unbewusste Abwägen aufgrund nicht rationaler, sondern emotionaler, d.h. impliziter Motive gilt tatsächlich für viele langfristige Ziele wie Berufswahl, Partnerwahl, Familienplanung, etc. Es gilt aber auch für sämtliche alltägliche Entscheidungen, z.B….

Im Supermarkt: Marke oder No-Name?

Denken Sie einmal daran, wie Sie im Supermarkt entscheiden, was in den Einkaufswagen kommt. Sie glauben doch nicht, dass sie jede Entscheidung dabei durch bewusstes Abwägen treffen? Besonders zum Kauf von Marken-Artikeln vs. No-Name-Produkten gibt es sehr viel Forschung, die zeigt, dass der Kauf von Markenartikeln oft durch unbewusste Prozesse gesteuert wird. Legt man eine Person in ein MRT und zeigt ihr Bilder von großen Labels wie „Coca-Cola“, „Persil“, „BMW“ und Co., werden sämtliche Strukturen des Belohnungssystems, z.B. der nucleus accumbens, der den Belohnungswert eines Reizes anzeigt, am Bildschirm hell aufleuchten und dadurch die hohe Aktivität dieser Gehirnstrukturen verraten. Markenprodukte haben einen Belohnungscharakter, der entweder durch Erfahrungen in der Kindheit bewusst oder unbewusst gelernt wird („De Mutti hat auch immer dat jute Persil jekauft“) oder der mit impliziten Motiven zusammenhängt: So ist der Kauf von Markenprodukten z.B. durch ein starkes implizites Machtmotiv erklärbar, aufgrund dessen eine Person danach strebt, durch den Kauf solcher Produkte Status und Wohlstand zu demonstrieren („Isch kann et mir leisten!“).

Verblüffend

Wie stark die Macht von impliziten Motiven über unser Handeln ist, verdeutlichen die Befunde von Priming-Studien, die untersucht haben, wie Menschen sich unbewusst an ein Ziel binden. Demnach ist es sogar möglich, durch die subliminale (d.h. nicht bewusste, weil nur wenige Millisekunden andauernde) Darbietung von Anreiz-Worten (z.B. „Herausforderung“ zur Aktivierung des Leistungsmotivs) implizite Motive anzuregen und dafür zu sorgen, dass Leute sich an unbewusste Ziele binden, die sie nachher aber nicht verbalisieren können. Dass das Motiv dennoch aktiviert wurde, zeigt sich dadurch, dass die Leistung in einer darauf folgenden Aufgabe sichtlich gesteigert ist. Und nur nochmal zur Verdeutlichung: Die subliminale Präsenation ist so kurz, dass das Wort nicht bewusst verarbeitet werden und nicht verbal wiedergegeben kann!

Warum ist das so?

Doch warum sind unbewusste (d.h. emotional gesteuerte) Entscheidungen nun besser? Nun, weil das bewusstes Abwägen sich wegen der begrenzten Kapazität des Bewusstseins auf wenige Aspekte beschränken muss, während das unbewusste Abwägen viel mehr Informationen miteinander verrechnen kann. Die Wahrscheinlichkeit, dass beim bewussten Abwägen ein Aspekt vergessen wird, ist daher ungleich höher – ebenso wie das Risiko, mit der Entscheidung eines Tages nicht mehr zufrieden zu sein.

Im sechsten Teil widme ich mich der Frage, was passiert, wenn implizite und explizite Motive sich widersprechen – wenn wir wollen, was wir nicht mögen.

Motivation – Teil 2: Der Motor – Emotionen in unserem Gehirn

In diesem Teil soll es darum gehen, wie Motivation in unserem Gehirn entsteht. An dieser Stelle wird deutlich, dass das Konzept der Motivation untrennbar mit dem der Emotion verbunden ist. Wie in Teil 1 bereits dargestellt, entsteht Motivation, d.h. der Antrieb zu zielgerichtetem Verhalten, in Folge der Erwartung positiver Emotionen. Mit positiver Emotion ist hier vor allem „Lust“ bzw. „Befriedigung“ gemeint.

Das “Belohnungssystem”

Vermittelt werden Emotionen und speziell Belohnungs- und Befriedigungsempfinden maßgeblich durch evolutionär „alte“ und im Gehirn innenliegende Gehirnregionen, nämlich durch das so genannte limbische System, den nucleus accumbens und Teile des Mittelhirns (Mesencephalon), sowie durch ein sehr „junges“ Gehirnareal, den PFC (präfrontaler Cortex, gelegen hinter unserer Stirn). Das limbische System wiederum umfasst unter anderem den Hypothalamus (vegetative „Schaltzentrale“ und Schnittstelle zum Hormonsystem), den Hippocampus (unersetzlich für unser Gedächtnis) und die Amygdala (auch Mandelkern genannt, spielt die Hauptrolle bei Angst). All diese Gehirnstrukturen nutzen als Neurotransmitter Dopamin, weshalb man dieses Konglomerat zusammenfassend auch „meso-limbokortikal dopaminerges System“ nennt. Dieses System vermittelt das Lustempfinden bei allen Motiven, egal ob Hunger, Durst, Sex, Leistung, Macht oder Anschluss, weshalb es auch als „Belohnungssystem“ bezeichnet wird. So zeigen z.B. Menschen mit einem stark ausgeprägten Leistungsmotiv einen Anstieg in der Aktivität dieser Gehirnstrukturen, sobald das Leistungsmotiv durch einen Anreiz aktiviert wurde. Eine hervorstechende Funktion kommt dabei dem nucleus accumbens zu: Seine Attraktivität nämlich zeigt an, wie attraktiv eine Belohnung ist, d.h. als wie erstrebenswert ein bestimmter Gefühlszustand bewertet wird. Gleichzeitig erhält ein bestimmter Reiz (z.B. das Gesicht einer Person) erst durch eine hohe Aktivität des nucleus accumbens einen Belohnungscharakter. Er spielt daher eine wichtige Rolle bei Suchtverhalten, da durch seine Aktivität z.B. ein Reiz (Drogen, Alkohol, Glücksspiel, etc.) mit Belohnung assoziiert wird.

Wenn Dinge positive Emotionen erzeugen, folgt daraus also Motivation. Aber wie werden Emotionen überhaupt erzeugt, nachdem wir einen bisher noch neutralen, d.h. nicht mit einer Emotion assoziierten Reiz wahrgenommen haben? Für das Auslösen von Emotionen ist die Amygdala (Teil des limbischen Systems) ausschlaggebend. Allerdings gibt es drei verschiedene Arten, wie die Amygdala Emotionen, allen voran Angst, produzieren kann, und diese sind im Folgenden kurz beschrieben.

1. „Quick and dirty“

Diese Route ist die kürzeste Verbindung zwischen der Wahrnehmung eines Reizes und der entstehenden Emotion. Ein Reiz, egal ob visueller, akustischer oder sonstiger Art, findet durch die Sinnesorgane Eingang ins Gehirn und erreicht zunächst den Thalamus, eine Struktur im Zwischenhirn (d.h. evolutionär eher „alt“). Der Thalamus sendet das Signal dann weiter in die entsprechende Cortex-Region (z.B. primärer visueller Cortex oder auditorischer Cortex), wo der Reiz dann weiter verarbeitet wird. Der Thalamus wird auch „Tor zum Bewusstsein“ genannt, weil jeder Nervenimpuls erst ihn passieren muss, damit er unser Bewusstsein erreicht. Die „Quick and dirty“-Route aber ist eine direkte Verbindung zwischen Thalamus und Amygdala. Sie sorgt z.B. für das Empfinden von Angst, für die wir keinen bewussten Grund feststellen können (z.B. wenn wir das Gefühl haben, verfolgt zu werden), sowie für blitzschnelle Schreckreaktionen, wie sie im Falle einer Bedrohung auftreten. Eine bewusste Verarbeitung und Bewertung des Reizes würde hierfür viel zu lange dauern, denn eine schnelle Furcht- und damit ggf. auch Fluchtreaktion ist lebenswichtig. „Dirty“ ist diese Route deshalb, weil diese kognitive, also gedankliche Bewertung eben fehlt – was dazu führt, dass die Angst oft unbegründet ist.

2. Bewusste Bewertung

Die zweite Route führt nicht direkt vom Thalamus zur Amygdala, sondern nimmt einen Umweg über den Cortex, der eine gründlichere und vor allem bewusste Verarbeitung des Reizes ermöglicht. D.h. es wird abgewogen, was der Reiz auf dem persönlichen Hintergrund der Person zu bedeuten hat, und der Reiz wird bewusst bewertet, z.B. als bedrohlich. In einem solchen Fall werden auf dieser Route außerdem noch die persönlichen Handlungs- und Bewältigungsmöglichkeiten in Betracht gezogen, d.h. wie gut man mit dem bewerteten Umstand umgehen kann. Besteht der Reiz z.B. darin, dass man erfährt, dass eine Klausur um eine Woche vorverlegt wurde, könnte die (im Cortex stattfindende) erste Bewertung lauten: „Ach du Scheiße“. Nach Berücksichtigung der eigenen Handlungskompetenz, die es ermöglicht, den Lernplan entsprechend umzustellen, könnte die zweite Bewertung dann lauten: „Ok, krieg’ ich hin“, und die Amygdala würde keinen Angstzustand, sondern relatives Wohlbefinden erzeugen. Fällt in einer anderen Situation die Bewertung negativ aus, können durch solche bewusste Verarbeitungsprozesse Emotionen wie Schuld und Scham entstehen. Auf der positiven Seite wiederum können angenehme Emotionen wie beispielsweise Stolz entstehen.

3. Zuhilfenahme des Gedächtnisses

Route 3 zeichnet sich durch eine zusätzliche Beteiligung des Hippocampus aus, der den Sitz unseres deklarativen (d.h. bewusst zugänglichen) Gedächtnisses darstellt. D.h. er ist für die Speicherung unseres Weltwissens ebenso wie unserer persönlichen Erfahrungen verantwortlich (nicht aber für unser prozedurales Gedächtnis, welches z.B. automatische Bewegungsabläufe beinhaltet). Dadurch können aktuelle Ereignisse mit Erinnerungen abgeglichen werden und somit zu einer Bewertung des Reizes beitragen. Außerdem ermöglicht es dieser Schaltkreis, dass durch Erinnerungen Emotionen entstehen. Er ist somit daran beteiligt, wenn wir uns z.B. an ein tragisches Erlebnis in unserem Leben erinnern und dadurch Traurigkeit verspüren.

Die Amygdala, der präfrontale Cortex und kognitive Verhaltenstherapie

Die Amygdala weißt zwei weitere interessante Verbindungen zu anderen Hirnstrukturen auf. Ihre Verbindungen zu den sensorischen Arealen des Cortex ermöglichen es, die Aufmerksamkeit gemäß der Emotionslage auszurichten (z.B. auf Fotos aus dem letzten Urlaub, wenn es uns gerade gut geht). Die Verbindung der Amygdala zum PFC hingegen ist der Grund, weshalb kognitive Verhaltenstherapie wirkt. Diese Form von Psychotherapie wird erfolgreich z.B. bei Depression angewandt und besteht im Kern darin, dass Reize kognitiv neu (z.B. als weniger gefährlich) bewertet werden und in der Folge andere Emotionen erzeugen. Durch den PFC, wo solche kognitiven Prozesse geschehen, kann somit auf die Amygdala und die durch sie erzeugten Emotionen eingewirkt werden.

Der orbitofrontale Cortex und Expositionstherapie

Für konditionierte Angstreize (das sind Reize, die durch wiederholte Erfahrung mit Angst assoziiert sind, z.B. Spinnen) gilt dies im Falle der Amygdala aber nur eingeschränkt. Die Bezeichnung „Angstgedächtnis“ verrät bereits, dass die Amygdala der „Speicherort“ von konditionierten Ängsten ist. Und interessanterweise hat sich gezeigt, dass einmal in der Amygdala etablierte Reiz-Angst-Assoziationen außerordentlich resistent gegenüber Veränderung sind: Widersprüchliche Erfahrungen können diese Assoziationen kaum aufbrechen. Es gibt allerdings noch ein zweites wichtiges Angstzentrum, den orbitofrontalen Cortex (ganz vorderer Teil des Cortex, ungefähr hinter unseren Augen gelegen, Abkürzung OFC). Dieser ist deutlich „flexibler“ und kann durchaus auch „umlernen“, d.h. bestehende Assoziationen rückgängig machen und somit dafür sorgen, dass ein Reiz in Zukunft keine Angst mehr auslöst. Dieses System wiederum erklärt die große Wirksamkeit von Expositions- bzw. Konfrontationstherapie bei Angststörungen: Bei andauernder Konfrontation mit dem Angstreiz kommt es irgendwann zur Abnahme der Angstreaktion („Habituation“) – und die Assoziation zwischen Reiz und Angst wird aufgehoben („gelöscht“). Bezüglich dieses Prozesses liegen aber auch abweichende Ansichten in der Wissenschaft vor. So gehen viele Forscher auch davon aus, dass jene konditionierte Verbindungen nie wirklich gelöscht werden, sondern nur durch eine neue Lernerfahrung “überschrieben” werden, sodass der neue Lerninhalt den alten hemmt. Dass die alte Verbindung zwischen Reiz und Furcht auch nach erfolgreicher Expositionstherapie noch besteht, weiß man z.B. dadurch, dass eigentlich gelöschte Verbindungen nach der Therapie manchmal wieder auftauchen. Für diesen Prozess werden vor allem die Verbindungen zwischen Amygdala und Hippocampus als wichtig angesehen. Was also letztendlich bei der Exposition passiert, ist noch nicht völlig geklärt.

Nach einem kleinen Schlenker hin zur Entstehung und Beeinflussung von Emotionen soll es nun zurück zum Kernthema gehen, der Motivation. Im dritten Teil gehe ich darauf ein, wie und warum es möglich ist, dass wir auch ohne jegliche Motivation handeln können.

“Aufmerksamkeit”: Was ist das eigentlich und wie funktioniert es?

“Aufmerksamkeit” ist ein Beispiel für einen Begriff, von dem jeder Laie typischerweise meint, zu wissen, was sich dahinter verbirgt. Schaut man sich die psychologische und neurowissenschaftliche Forschung zu diesem Thema an, bemerkt man schnell, dass hierüber alles andere als Klarheit herrscht: Kaum ein Thema in der psychologischen Forschung ist derart kompliziert zu durchschauen und ebenso widersprüchlich.

Selektive Aufmerksamkeit: Wo war der Gorilla?

Zunächst ein Überblick über die Unterteilung, die häufig getroffen wird. Wenn man von “Aufmerksamkeit” spricht, muss man zwischen einer ganzen Menge von Begriffen unterscheiden. Zunächst unterscheidet man “globale Zustände”, d.h. wach vs. schlafend. Innerhalb des Wachzustands kann man dann wirklich “wachsam” sein (im Englischen gibt es hierfür den schönen Begriff “attentive” oder auch “alert”), oder aber eher schläfrig und “duselig”. Nur in einem wachsamen Zustand tritt das zum Vorschein, was mit “selektive Aufmerksamkeit” bezeichnet wird. Und diese Aufmerksamkeit ist in dem Sinne selektiv, als sie sich ausschließlich auf eine Sache richtet. Diese “Sache” kann entweder eine Richtung im Raum sein (z.B. das Gespräch der Leute links neben mir), ein Objekt (z.B. eine Fliege), oder ein einziges Merkmal (der rote Punkt auf der Stirn der Frau vor mir). Dass es tatsächlich diese drei Arten von Aufmerksamkeit gibt, wurde bereits häufig nachgewiesen. Eine praktische Implikation hiervon ist übrigens, dass so genannten “Head-up Displays”, bei denen z.B. die gerade gefahrene Geschwindigkeit auf die Windschutzscheibe des Autos projiziert wird, nur eingeschränkt etwas bringen, da die Aufmerksamkeit beim Autofahren nicht einfach nur nach “vorne” gerichtet ist, sondern auf die Straße – und eben nicht auf die Scheibe!

Ein bekanntes Experiment, das die Selektivität der Aufmerksamkeit verdeutlichst, ist dasjenige, wo einer Person ein Video mit Basketballspielern zweier Teams gezeigt wird. Die Person wird gebeten, alle Pässe zwischen Mitgliedern von Team A zu zählen, nicht aber die von Team B. Die Aufmerksamkeit ruht somit immer auf dem jeweils involvierten Spieler bzw. dem Ball, sodass kaum jemand nachher mitbekommen hat, dass mitten im Spiel ein sehr auffälliger Gorilla durchs Bild gelaufen ist. Eine gute Demonstration finden Sie hier.

Aufmerksamkeit, das heimliche Spotlight

Außerdem unterscheidet man noch zwischen willentlichen und automatischen Aufmerksamkeitsprozessen, die gemäß neurowissenschaftlicher Befunde auch durch unterschiedliche Teile des Gehirns gesteuert werden. Die willentliche Aufmerksamkeit wird aufgrund einer Absicht auf einen Reiz gelenkt (z.B. beim Lesen auf die Wörter im Buch), während die automatische Aufmerksamkeit von hervorstechenden Reizen in der Umwelt in Beschlag genommen wird. Das bringt mich zwingend zu einem wichtigen Thema: Aufmerksamkeitslenkung – d.h. wie bewegt sich unsere Aufmerksamkeit eigentlich? Nun könnte der Laie argumentieren: Na ist doch klar, mit den Augen. Aber das stimmt nicht. Wo unsere Aufmerksamkeit gerade ruht, ist unabhängig von unseren Augen. Zum einen, weil wir unsere Aufmerksamkeit natürlich auch auf akustische Reize lenken können. Zum anderen, weil selbst die visuelle Aufmerksamkeit an einem anderen Ort sein kann als an dem, den unsere Augen gerade fixieren. D.h., obwohl meine Augen den Fernseher anstarren, kann der Fokus meiner Aufmerksamkeit in meinem peripheren Sichtfeld sein, d.h. z.B. beim Ehegatten, der gerade auf dem Schrank neben dem Fernseher Staub wischt. Daher ist die Aufmerksamkeit ein “verdeckter” (“coverter”) Mechanismus – wir können von außen nicht sagen, wo die Aufmerksamkeit eines Menschen gerade liegt. Diese bemerkenswerte Eigenschaft der Aufmerksamkeit fand Hermann von Helmholtz bereits Ende des 19. Jahrhunderts heraus.

Die meisten Forscher gehen heute davon aus, dass sich die Aufmerksamkeit ähnlich einem “Spotlight” bewegt: Dieses Spotlight fokussiert sich auf einen Punkt im Raum, ein Objekt oder ein Merkmal und verweilt dort, bis es z.B. von einem lauten Geräusch dazu verleitet wird, das Objekt (z.B. ein Buch) zu verlassen (“disengage”), sich zu bewegen und erneut ein Objekt des Interesses (eine Fliege auf der Seite, die man gerade liest) zu fokussieren (“engage”). Und da die Aufmerksamkeit “heimlich” wandert, kann all das passieren, ohne dass sich Kopf oder Augen bewegen. Interessanterweise kann übrigens in einem solchen Moment die Aufmerksamkeit nicht sofort wieder zum Ursprungsort zurück wandern: Hemmende Prozesse im Gehirn verhindern, dass die Aufmerksamkeit sofort wieder zu den Buchstaben zurückwandern kann – selbst wenn der ablenkende Reiz völlig irrelevant und ungefährlich war (Dieses Phänomen nennt man “inhibition of return”). Übrigens ist der Gedanke, die Aufmerksamkeit wandere mit den Augen, gar nicht so weit hergeholt, da die Gehirnbereiche, die unsere Augenbewegungen steuern, viele Überlappungen mit denjenigen Bereichen haben, die für die Ausrichtung der Aufmerksamkeit als relevant angesehen werden.

Frühe Selektion und der Cocktailparty-Effekt

Eine lang währende Debatte drehte sich in der Vergangenheit um die Frage, an welcher Stelle im Informationsverarbeitungsprozess die selektive Aufmerksamkeit “eingreift” und dafür sorgt, dass nicht relevante (d.h. aufmerksam beachtete) Informationen nicht weiterverarbeitet werden. Konkret ging es darum, ob dieser “Eingriff” früh, d.h. kurz nachdem die Reize durch unsere Sinnesorgane das Gehirn erreicht haben, passiert, oder spät, d.h. erst nachdem sowohl relevante als auch irrelevante Reize bereits ziemlich weit verarbeitet wurden. Die momentane Befundlage sieht kurz zusammengefasst so aus: Neurowissenschaftliche (MEG, EEG- und fMRT-) Befunde und die Ergebnisse von Reaktionszeitexperimenten belegen vor allem die frühe Selektion, die schon kurz nach Eingang der Sinnesreize die unwichtigen herausfiltert, die dann nicht weiter verarbeitet werden und daher auch nicht unser Bewusstsein erreichen. Bildgebende Experimente konnten zeigen, dass das Gehirn bei der Verarbeitung aufmerksam betrachteter Reize in bestimmten Arealen tatsächlich aktiver ist als bei unaufmerksam betrachteten. Tatsächlich ist es so, dass durch die Ausrichtung der Aufmerksamkeit z.B. auf einen bestimmten Punkt im Raum die Aktivität in eben den Gehirnarealen ansteigt, die für die Verarbeitung von visuellen Reizen an genau dieser Stelle verantwortlich sind – und das, bevor überhaupt ein visueller Reiz erschienen ist. Ziemlich beeindruckend, wie ich finde!

Ein Beleg für die frühe Selektion ist auch der Cocktailparty-Effekt, d.h. das Phänomen, dass Menschen in einer von vielen verschiedenen Geräuschquellen charakterisierten Umgebung (wie einer Cocktailparty) trotzdem nur einer Quelle (z.B. einem Gespräch) folgen können, obwohl die Quelle in der Umgebung vielleicht sogar die leiseste ist. Die selektive Aufmerksamkeit kann aber durchaus auch “gestört” werden. Bestimmte nicht mit Aufmerksamkeit bedachte Reize, die eine besondere Priorität haben, können die “Schranke” der frühen Selektion offenbar passieren und gelangen in unser Bewusstsein. Das passiert z.B., wenn wir in einer solchen Cocktailparty-Situation einem Gespräch folgen und von irgendwoher plötzlich unseren Namen hören. Die frühe Selektion lässt also manche Informationen durch, die dann eine Verschiebung des “Spotlights” bewirken. Dies ist ein Beleg dafür, dass nicht alle irrelevanten Informationen direkt zu Beginn ausgefiltert werden, denn: Es gibt auch noch einen späten Selektionsprozess, der eine etwas andere Art der Aufmerksamkeit darstellt und eine andere Funktion hat.

Späte Selektion & ereigniskorrelierte Potenziale

Dass es auch noch späte Selektionsprozesse gibt, weiß man unter anderem durch die Untersuchung ereigniskorrelierter Potenziale (kurz EKP oder englisch ERP). Dabei handelt es sich um eine Sonderform des EEG (Elektroenzephalographie – das, wo einem Elektroden auf die Kopfhaut geklebt werden). Dieses Verfahren misst die winzigen, im Mikrovolt-Bereich liegenden elektrischen Potenziale der Nervenzellen in unserem Gehirn, die noch an der Kopfhaut messbar sind (oft wird das als “Hirnströme” bezeichnet, aber dieser Begriff ist ziemlicher Quatsch). Während das EEG an sich es z.B. ermöglicht, verschiedene Schlafstadien zu unterscheiden (weil die Wellenformen je nach Phase anders aussehen), hat die EKP-Methode ein anderes Ziel. Sie will elektrische Potenziale messen, die mit bestimmten “Ereignissen” korrelieren, d.h. solche, die nach der Darbietung bestimmter Reize wie Tönen, Geräuschen oder Bildern auftreten. Dazu müssen die EEG-Wellen, die leider vielen Störeinflüssen unterworfen sind, erst einmal gemittelt werden. Erst dann werden solche ereigniskorrelierten Potenziale sichtbar. Von diesen EKPs kennt man nun verschiedene, die sich hinsichtlich ihrer Polarität (positive oder negative Spannung) und bezüglich der Zeit unterscheiden, die zwischen der Reizdarbietung und dem Auftreten des EKP liegt (als “Latenz” bezeichnet). Ein sehr bekanntes und im Hinblick auf späte Selektion wichtiges EKP ist die “P300”. Die heißt so, weil sie ein positiver Ausschlag der Spannung ist, der ca. 300 Millisekunden nach der Darbietung des Reizes auftritt.

Die P300: “Irgendwas ist anders als vorher”

Die P300 tritt immer dann auf, wenn ein dargebotener Reiz von den zuvor dargebotenen abweicht. D.h., einer Person wird z.B. 50 Mal derselbe Ton dargeboten, und plötzlich kommt ein völlig anderer Ton. An dieser Stelle tritt die (sehr stark ausgeprägte und unübersehbare) P300 auf. Diese wird auf Basis bisheriger Forschungsergebnisse vor allem als Maß dafür gesehen, wie viele “Aufmerksamkeitsressourcen” dem Reiz zugeteilt werden. Hier haben wir es mit einem etwas anderen Verständnis von Aufmerksamkeit zu tun. Der Begriff “Ressource” soll heißen, dass Aufmerksamkeit ein limitiertes Gut ist. Oder in anderen Worten: Wir können einer Sache unterschiedlich viel Aufmerksamkeit schenken (d.h. Ressourcen zuteilen). Wenn wir bei der Metapher des Spotlights bleiben, könnte man sagen: Je nach zugeteilter Ressourcenmenge ist das Licht des Spotlights unterschiedlich hell.

Die P300 wiederum wird als Indikator für das Ausmaß dieser Ressourcenmenge angesehen. Wenn sich in Reaktion auf einen neuartigen Reiz eine große P300 ergibt, so lässt sich daraus schließen, dass diesem Reiz viele Aufmerksamkeitsressourcen zugeteilt wurden. In Experimenten wie dem, das ich für meine Bachelorarbeit durchgeführt habe, gibt es meist drei Arten von Reizen. Bei 100 akustischen Reizen sind das z.B. 70 “langweilige” tiefe Töne (=Standardreize), 15 andersartige Töne, nach deren Darbietung der Proband eine Taste drücken soll (=Zielreize), und 15 andersartige Töne, auf die aber nicht reagiert werden soll (= Distraktoren). Nun kommt ein weiterer Begriff ins Spiel, nämlich die “Effizienz der Ressourcenzuteilung”. Das soll bedeuten: Wenn man mit seinen Ressourcen effizient umgeht, dann sollten Reize, die in dem Sinne “wichtig” sind, weil man auf sie reagieren soll, mehr Ressourcen erhalten als die Distraktoren. So, und hier schließt sich der Bogen zu ADHS, denn: Bei ADHS-Patienten weißt vieles darauf hin, dass diese Ressourcenzuteilung ineffektiv ist. Die P300 in Reaktion auf Distraktoren ist genau so groß oder größer als die nach Zielreizen, und das Umgekehrte gilt für gesunde Menschen. Man könnte dies dahin gehend interpretieren, dass ADHS-Patienten eher von unwichtigen Reizen in der Umwelt abgelenkt werden. Im Gegensatz dazu ist die selektive Aufmerksamkeit, d.h. die frühe Selektion, bei ADHS tendenziell nicht beeinträchtigt, was ich hier noch einmal ganz klar hervorheben möchte!

Auf die Überraschung kommt’s an

Was ich in meiner Arbeit außerdem untersucht habe, ist, welchen Einfluss es hat, ob die Distraktoren den Zielreizen ähneln (d.h. auch Töne sind) oder einer anderen Reizkategorie angehören (Umweltgeräusche). Es zeigte sich, dass die Umweltgeräusche eine deutlich größere P300 erzeugten, woraus man schließen kann, dass diese neuartiger als die Töne waren und daher mehr Aufmerksamkeitsressourcen erhalten haben. Ich habe am Ende dieses Abschnitts eine Abbildung eingefügt, die die P300 in Reaktion auf Umweltgeräusche zeigt. Die drei verschiedenen Kurven stehen für drei verschiedene Elektroden am Kopf, an denen ich gemessen habe. Auf der y-Achse ist die Spannung in Mikrovolt abgetragen, auf der x-Achse die Zeit in Millisekunden, wobei die gestrichelte vertikale Linie den Zeitpunkt anzeigt, an dem dem Probanden das Geräusch vorgespielt wurde. Die Sternchen markieren den Punkt der maximalen Spannung, der als Index für die P300 verwendet wird. Achtung: Bei EEG-Abbildungen ist es üblich, dass positive Werte unten abgetragen werden und negative nach oben (niemand weiß, warum). Die Skala reicht von ca. -14 bis +14 Mikrovolt. Konkret ging es in meiner Arbeit allerdings auch noch um die Unterscheidung zweier verschiedener “Versionen” der P300 (genannt P3a und P3b), was aber den Rahmen dieses Eintrags sprengen würde. Aber so habe ich euch zumindest eine gewisse Idee von dem vermittelt, womit ich mich ein halbes Jahr beschäftigt habe!

Doch warum fasse ich all das unter dem Punkt “späte Selektion” zusammen? Ganz einfach: Es muss sich um späte Selektion handeln, da eine Aufmerksamkeitsreaktion auf einen abweichenden Reiz nur dann stattfinden kann, wenn der Reiz bereits soweit verarbeitet wurde, dass er kategorisiert wurde – und zwar als “neuartig”. Daher tritt die P300 auch erst nach rund 300 Millisekunden auf. Frühe Selektionsprozesse sind bereits ca. 50-100 Millisekunden nach der Reizdarbietung abgeschlossen.

Welche Gehirnregionen sind an der Aufmerksamkeit beteiligt?

Aufgrund von zahlreichen neurowissenschaftlichen Befunden unterscheidet man, entsprechend der oben vorgestellten Unterteilung, ein System der willentlichen (“endogenen”) und eines der automatischen (“exogenen”) Aufmerksamkeit. Die Gehirnbereiche, die für die willentliche Ausrichtung der Aufmersamkeit (“Ich will mich jetzt auf diesen Film konzentieren”) zuständig sind, befinden sich, grob gesagt, im Parietallappen (d.h. recht an der oberen, hinteren Oberfläche des Gehirns, unterhalb des Scheitels) und werden aufgrund der Gehirn-spezifischen Lagebezeichnungen als “dorsales Aufmerksamkeitssystem” zusammengefasst. Diejenigen Bereiche, die dafür sorgen, dass unsere Aufmerksamkeit durch auffällige Reize (z.B. einen orgasmatischen Schrei aus der Nachbarwohnung) automatisch wandert, liegen weiter vorne im Gehirn im Frontallappen (unterhalb der Stirn) und werden zusammenfassend als “ventrales Aufmerksamkeitssystem” bezeichnet. Das dorsale Aufmerksamkeitssystem sorgt derweil genau für das, was ich oben bereits kurz beschrieben habe: Es sorgt durch Nervenverbindungen für eine “Vorab”-Aktivierung derjenigen Gehirnbereiche, die für die Verarbeitung von den dann aufmerksam beobachteten Reizen zuständig sind. Somit gibt es im Prinzip einerseits die Gehirnareale, die Aufmerksamkeit “auslösen”, und andererseits solche, die, beeinflusst durch diese, ihre Aktivität erhöhen. Ziemlich clever, oder?

Fazit

Ich hoffe, ich konnte hiermit ein wenig deutlich machen, wie komplex das Thema “Aufmerksamkeit” ist – und wie unterschiedlich dieses Thema sogar in der Forschung behandelt wird. Zudem wäre es prima, wenn ich einen Eindruck von dem vermitteln konnte womit ich mich vergangenes Jahr über ein halbes Jahr beschäftigt habe 🙂

Ist das Lächeln echt oder nur gespielt? Der Ursprungsort im Gehirn verrät es.

Jeder kennt das wahrscheinlich: Der Gesprächspartner hat einen Witz erzählt und man findet ihn entweder überhaupt nicht witzig oder hat ihn nicht verstanden. Trotzdem lacht oder grinst man – aus Höflichkeit oder um eine peinliche Auseinandersetzung zu vermeiden, die entweder den einen oder den anderen als Vollidioten dastehen lassen würde. Dann wiederum gibt es die gegenteilige Situation, dass man in einem eigentlich ernsten Gespräch plötzlich auf eine schrecklich lustige Assoziation trifft und man am liebsten loslachen möchte. Je nachdem, was man als taktvoll erachtet und wie sehr man sich selbst kontrollieren kann, wird man sich dann bemühen, die eigene Mimik zu kontrollieren, doch niemand wird sich letztendlich dagegen wehren können, dass das eigene Gehirn den Mund und die Augen zu einem leichten Lächeln formen wird – einem echten Lächeln.

Was willkürliche Bewegungen mit Pyramiden zu tun haben

In der Tat hat ein „gespieltes“, d. h. bewusst und willkürlich erzeugtes Lächeln oder Lachen einen anderen Ursprungsort im Gehirn als ein echtes, das unwillkürlich, also ohne bewusste Bemühung, von den momentan erlebten Emotionen hervorgerufen wird. Diese Entdeckung wurde erstmalig im 19. Jahrhundert von dem Neurologen Guillaume-Benjamin Duchenne gemacht, der entdeckte, dass Menschen, je nachdem welche Gehirnareale bei ihnen beschädigt worden waren, entweder das eine oder das andere nicht mehr „konnten“. So fand Duchenne heraus, dass ein willkürliches Lachen seinen Ursprung am selben Ort im Gehirn hat wie alle anderen bewusst durchgeführten Bewegungen auch: Im primären motorischen Cortex, auch M1 genannt. Alle willkürlichen Bewegungen werden hier durch einen Nervenimpuls „gezündet“ und erreichen nach ihrem Weg durch den Hirnstamm und das Rückenmark als Nervenimpuls diejenigen Muskeln, die beteiligt werden müssen, um die Bewegung durchzuführen. Nervenimpulse, welche die Gesichtsmuskeln (besonders die, die Augen und den Mund beeinflussen) bewegen, verlaufen dabei natürlich nicht durchs Rückenmark, sondern laufen vom motorischen Cortex über den Hirnstamm direkt zu den betreffenden Muskeln. Dieser Pfad für die bewusste Steuerung der Gesichtsmuskulatur wird auch „pyramidaler Pfad“ genannt, weil er durch einen Teil des Hirnstamms (die kaudale medulla oblongata, d. h. den hinteren Teil des verlängerten Rückenmarks) läuft, der durch pyramidenartige Zellstrukturen gekennzeichnet ist. Diesen Pfad nehmen alle bewusst geplanten Bewegungen – im Gegensatz zu den unbewussten. Menschen, bei denen dieser Nervenpfad an irgendeiner Stelle unterbrochen ist, können noch herzhaft lachen, wenn sie etwas wirklich lustig finden, aber sie können nicht auf Kommando ihren Mund zu einem Lächeln formen.

Ganz ohne Willkür: Das Duchenne-Lächeln

Unbewusste Bewegungen werden hingegen von anderen, evolutionär älteren Gehirnstrukturen gesteuert, u. a. von den tief im Inneren des Gehirns liegenden Basalganglien, dem Kleinhirn (dem Dutt-artigen Anhängsel am hinteren Ende des Gehirns, auch Cerebellum genannt) und dem so genannten prämotorischen Cortex. Zusammen regeln diese Areale rhythmische Bewegungen wie z. B. beim Tanzen und sind an der Aufrechterhaltung unseres Gleichgewichts beteiligt. Der prämotorische Cortex liegt ganz in der Nähe des primären motorischen Cortex und ist zusammen mit den Basalganglien der Initiator des „echten“ Lächelns, das nach seinem Entdecker auch “Duchenne-Lächeln” genannt wird. Ein solcher Nervenimpuls nimmt nicht denselben Weg wie der für das willkürliche Lächeln und verläuft beispielsweise nicht durch jene pyramidenartige Struktur im verlängerten Rückenmark, sondern erreicht die relevanten Muskeln durch eine andere Nervenbahn im Hirnstamm, die formatio reticularis. Daher wird er auch als „extrapyramidaler Pfad“ bezeichnet. Menschen mit einer Schädigungen auf diesem Pfad können auf Anweisung hin ihren Mund zu einem Lächeln formen, aber wenn sie etwas wirklich lustig finden, können sie nicht mehr „echt“ lachen, was für die Betroffenen sehr frustrierend ist.

Ohne Emotion keine Authentizität

Was ganz wichtig ist – es sind nicht dieselben Muskeln wie bei einem willkürlichen Lächeln, die bei solch einem „echten“ Lächeln bewegt werden. Es sind andere Muskeln an Augen und Mund, die hierbei angesteuert werden, weshalb ein geübter Beobachter auch erkennen kann, ob jemand seinen Witz wirklich witzig fand oder nicht. Und eben weil man sieht, wenn jemand es ernst meint mit seinem Lächeln, ist es beispielsweise für Schauspieler wichtig, sich in die passende Stimmung zu versetzen, um die entsprechende Emotion auch tatsächlich authentisch nach außen hin verkörpern zu können. Denn ebenso wie für ein Lächeln gilt diese Regel für einen traurigen oder einen wütenden Gesichtsausdruck. Das ist der Grund dafür, dass Schauspieler lernen müssen, gezielt die „richtigen“ Emotionen in sich selbst wachzurufen – um sich nicht am Ende anhören zu müssen, sie hätten in ihrer Rolle “keine Ausstrahlung“.

Ist die Psyche bloß ein Spielball unserer Hormone?

Die Rolle von Hormonen im Körper darf definitiv nicht unterschätzt werden. Aber: Es ist alles andere als einfach. Und das muss klar gestellt werden, besonders im Hinblick auf psychische Störungen. Man weiß einiges über die Rolle von Hormonen im Stoffwechsel, in der Entwicklung des Fötus, der Geschlechtsreifung. Aber man weiß vergleichsweise wenig über die Schnittstellen zwischen dem Nervensystem und dem Hormonsystem. Eine dieser Schnittstellen ist lange bekannt: der Hypothalamus, ein Teil des Gehirns, also Teil des zentralen Nervensystems und wichtiger Vertreter des vegetativen bzw. autonomen Nervensystems. Das subjektive Erleben bei psychischen Störungen entsteht im Gehirn, denn dort liegt die Quelle unserer Gefühle, unserer Gedanken, unseres Verhaltens. Da das Hormonsystem aber in engem Kontakt mit unserem Gehirn steht (auch wenn man über die genaue Art dieses Kontakts erschreckend wenig weiß), ist es denkbar, dass eine Störung des Hormonhaushalts indirekt auch eine psychische Störung hervorrufen kann. Wie ich in den folgenden zwei Abschnitten beschreiben werde, gibt es tatsächlich aber nur wenige gute Belege für einen Zusammenhang zwischen Hormonen und psychischen Störungen. Beide Beispiele beziehen sich auf eine der häufigsten psychischen Störungen: die Depression.

Überschuss an Cortisol

Ein anerkanntes Modell der Depression geht z.B. davon aus, dass die oben beschriebene Schnittstelle (der Hypothalamus, also ein Teil des Gehirns, der aber auch Hormone produziert) und die nachgeschalteten Instanzen im Körper (Hypophyse und Nebennierenrinde, das sind Hormondrüsen) durch Traumata in der Kindheit (z.B. sex. Missbrauch) überempfindlich und überaktiv wird. Dies mündet in eine Überausschüttung von Cortisol (“Hypercortisolismus”), einem wichtigen Stresshormon, welches sich seinerseits wiederum negativ auf den Serotonin- und Noradrenalinhaushalt (beides Neurotransmitter) des Gehirns auswirkt. Dies wiederum bedingt, vermittelt durch Fehlfunktionen bestimmter Hirnareale (Präfrontaler Cortex und Hippocampus), die depressiven Symptomatik. Wie gesagt: Es ist ein Modell (und Modelle sind per Definition eine Verwirklichung der Realität), aber es ist in der Wissenschaft gut akzeptiert und wird durch zahlreiche Belege gestützt. So ist z.B. der Hypercortisolismus (also die Überausschüttung von Cortisol) ein sehr trennscharfes Merkmal zur Unterscheidung von leichten bis mittelgradigen Depressionen (die diesen nicht aufweisen) und schweren Depressionen, für die dieser ein charakteristisches Merkmal ist.

Schilddrüsenfehlfunktion

Unverkennbar ist auch die Rolle der Schilddrüse, einer ganz wichtigen Hormondrüse. Eine Unterfunktion (Hyporthyreose) kann typische depressive Symptome auslösen. Aber: bei Weitem nicht jede Depression ist deshalb durch eine Störung des Hormonhaushalts bedingt!
Was bei vielen Formen von Depression gefunden werden kann, ist ein Mangel (bzw. präziser gesagt: ein Ungleichgewicht) an Serotonin und Noradrenalin (beides Neurotransmitter, keine Hormone). Daran setzen die SSRIs bzw. SNRIs (Antidepressiva) an: Sie sorgen dafür, dass wieder mehr Serotonin bzw. Noradrenalin im synaptischen Spalt zur Verfügung steht, sodass die Weiterleitung zwischen den Nervenzellen wieder besser funktioniert. Nur: ob dieser Mangel ursächlich ist für das Symptom-, Denk- und Gefühlsmuster von Depressiven oder aber eine Folge oder Begleiterscheinung dessen, ist unklar! Man weiß in diesem Fall nicht, was die Henne und was das Ei ist.

Warum man so wenig wirklich weiß

Das mangelnde Wissen über den Zusammenhang mit Hormonen gilt gleichwohl für alle psychischen Störungen: Obwohl dahingehend in der Neuroendokrinologie viel geforscht wird, wurde bisher für fast keine psychische Störung ein spezifischer hormoneller (Miss-)zustand gefunden (d.h. einer, der nur bei Störung X auftritt). Dies ist als klarer Hinweis darauf zu werten, dass Hormone eher nicht ursächlich mit psychischen Störungen verbunden sind. Dasselbe gilt für Hormone und allgemeines psychisches Erleben: Kaum ein psychischer Zustand kann bisher eindeutig mit einem spezifischen Hormon in Verbindung gebracht werden.
Dass in diesem Bereich die Forschungslage so dünn und unbefriedigend ist, liegt nicht etwa an der Faulheit seiner Forscher. Es liegt hier auch nicht an den Pharmaunternehmen, die an solcher Forschung evtl. nicht interessiert sind. Sondern daran, dass es methodisch extrem schwer, wenn nicht gar unmöglich ist, die komplexen Beziehungen in Hormon- und Nervensystem hinreichend zu erforschen. Eins von vielen Problemen sei hier kurz skizziert: Um die Wirkung von Hormonen auf den Körper zu untersuchen, muss man sie von außen zufügen, weil man im Körper gebildete Hormone leider nicht mit einer Kamera durch den Körper begleiten kann. Diese wirken sich im Körper aber grundsätzlich anders aus als körpereigene und zudem so diffus und unspezifisch, dass man keine brauchbaren Schlüsse über ihre Wirkung ziehen kann.

Allerdings gilt natürlich: Nur weil man bisher nichts gefunden hat, muss das nicht heißen, dass es keine Zusammenhänge gibt. Fazit: Es besteht dringender Forschungsbedarf!

Was ist ein Hormon, was ein Neurotransmitter? Ein kurzer Überblick.

Neurotransmitter

Ein Neurotransmitter ist ein Stoff, der im zentralen Nervensystem (Gehirn&Rückenmark) und im peripheren Nervensystem (Nervenfasern, die in den Rest des Körpers reichen und z.B. dafür sorgen, dass wir unseren Daumen bewegen und Berührungen auf der Haut spüren können) für die Übertragung des elektrischen Signals zwischen zwei Nervenzellen (=Neuronen) sorgt. Der Transmitter passiert dabei den synaptischen Spalt, d.h. den winzigen Raum zwischen zwei Nervenzellen. „Synapse“ ist der allgemeiner Begriff für den Punkt, an dem Nervenzellen diese Form von Kontakt haben.

Prominente Vertreter sind Serotonin, Noradrenalin, Dopamin, GABA, Glutaminsäure (chemisch verwandt mit dem bekannten Geschmacksverstärker Mononatriumglutamat, der ein Salz der Glutaminsäure darstellt) und Acetylcholin. Die wichtigste Unterteilung betrifft die Wirkweise des jeweiligen Transmitters, der das folgende (“postsynaptische”) Neuron entweder aktiviert (exzitatorische Wirkung) oder aber hemmt (inhibitorische Wirkung). Wenn ein gesundes Gleichgewicht im Gehirn herrscht, halten sich aktivierende und hemmende Prozesse in etwa in der Waage.

Oft „benutzen“ räumlich abgrenzbare Hirnareale denselben Transmitter, d.h. die dort vorkommenden Nervenzellen haben jeweils Rezeptoren für einen spezifischen Transmitter und heißen dann z.B. „serotonerg“, „noradrenerg“, „dopaminerg“, etc.

Hormon

Hierbei handelt es sich um einen Botenstoff, der vom chemischen Aufbau her den Neurotransmittern oft sehr ähnlich ist. Es wird in Drüsen gebildet (z.B. Hypophyse, Schilddrüse, Nebennierenrinde, Eierstöcke, Hoden) und erreicht über den Blutkreislauf jede Körperzelle. Durch „Andocken“ an bestimmte Rezeptoren kann es auch eine Wirkung auf das Nervensystem entfalten, ebenso wie das Nervensystem sich auf das Hormonsystem auswirken kann. Prominente Vertreter sind z.B. Östrogen, Testosteron und Progesteron als bekannte Geschlechtshormone, Insulin als Stoffwechselhormon, Somatropin als “Wachstumshormon” und Cortisol als „Stresshormon“.

Während Neurotransmitter der blitzschnellen Weiterleitung von Signalen innerhalb des Nervensystems dienen (im Millisekundenbereich), erfüllen Hormone eher die Funktion der langsamen Übertragung über weite Strecken und in Teile des Körpers, die nicht direkt an das Nervensystem “angeschlossen” sind. So werden z.B. langsam ablaufende Prozesse wie das Wachstum oder die Veränderung der Geschlechtsorgane in der Pubertät nicht über Neurotransmitter, sondern über Hormone gesteuert. Manche Stoffe, wie das Adrenalin, kommen sowohl als Neurotransmitter in Nervenzellen vor, als auch als Hormon im Blut, gebildet im Nebennierenmark und ausgeschüttet bei Stress.

Eine interessante Gruppe aus der “Grauzone” zwischen Hormon und Neurotransmitter stellen auch die so genannten Endorphine oder Enkephaline (körpereigene Opiate) dar, die bereits im Rückenmark die Weiterleitung von Schmerzsignalen aus allen möglichen Körperteilen dämpfen können und so (ohne die Gabe von Schmerzmitteln) eine schmerzlindernde Wirkung entfalten. Das Thema Schmerz werde ich sicherlich in einem späteren Artikel noch einmal aufgreifen.