Warum werden Menschen abhängig? – Die psychosoziale Seite.

In diesem zweiten Teil soll es um die Frage gehen, welche psychischen und sozialen Faktoren die Entwicklung einer Abhängigkeitserkrankung bedingen. Hierzu habe ich vier Aspekte herausgegriffen, die mir als die wichtigsten erscheinen.

Veränderte Selbstwahrnehmung

Zu diesem Punkt liegen verschiedene Theorien vor, deren Gemeinsamkeit darin besteht, dass sie davon ausgehen, dass Alkoholkonsum zu einer veränderten Wahrnehmung der eigenen Person führt und so z.B. bei sozial ängstlichen Personen bewirkt, dass diese sich weniger schüchtern und offener in soziale Interaktionen begeben.

So postuliert z.B. die Self Awareness-Theorie, dass Alkohol die selbstbezogene Aufmerksamkeit verändert. Generell gilt: Je höher die selbstbezogene Aufmerksamkeit, desto besser stimmen externe und interne Verhaltensstandards überein, d.h. umso mehr orientiert sich das eigene Verhalten an gesellschaftlichen Normen. Unter Alkoholeinfluss reduziert sich laut dieser Theorie die Aufmerksamkeit auf die eigene Person, und in der Folge verhalten sich Menschen eher entgegen jener Normen – d.h. sie tun Dinge, die ihnen unter intakter Selbstaufmerksamkeit viel zu peinlich wären (auf dem Tisch tanzen, den Chef auf einer Betriebsfeier anbaggern, etc.). Zu dieser Theorie ist die empirische Befundlage leider sehr mager, sodass sie nicht als bestätigt angesehen werden kann.

Die Alcohol-Myopia-Theory besagt derweil, dass Alkohol dazu führt, dass bei der Entscheidung, welchem von zwei Handlungsimpulsen aus der Umwelt man folgt (z.B. auf der Betriebsfeier eher hemmungslos abtanzen oder sich aufgrund der Anwesenheit des Chefs eher zurückzuhalten)  immer derjenige gewählt wird, der weniger kognitive Verarbeitung erfordert und der am meisten hervorsticht. In diesem Beispiel wäre der dominierende Impuls „Party“, und die Verarbeitung des weniger hervorstechenden Aspekts „Chef ist anwesend“ würde aufgrund des Alkoholkonsums unterdrückt, sodass der erste Impuls das Verhalten steuert und man beispielsweise wild auf dem Tisch tanzt. Für diese Theorie liegen tatsächliche einige Belege vor.

Das Appraisal-Disruption-Modell besagt etwas sehr Ähnliches. Es geht davon aus, dass Alkohol verhindert, dass bei der Wahrnehmung eines bestimmtes Reizes in der Umwelt (z.B. „Chef da drüben“) die damit assoziierten Aspekte im Gedächtnis („nicht blamieren“) aktiviert werden, was aber für eine adäquate Bewertung des Reizes und somit angemessenes Verhalten unerlässlich ist. Die Theorie sagt somit aber vorher, dass Alkohol sich nur dann auf Selbstwahrnehmung und Sozialverhalten auswirken sollte, wenn er konsumiert wird, bevor man mit dem zu bewertenden Reiz konfrontiert wird (da er sich nur dann auf die Aktivierung im Gedächtnis auswirken kann) – eine Vorhersage, die bislang nicht bestätigt wurde.

Insgesamt kann man die Forschungsergebnisse zum Aspekt der veränderten Selbstwahrnehmung so zusammenfassen: Als bestätigt gilt, dass Alkoholkonsum die Selbstwahrnehmung verbessert, was man z.B. daran erkennt, dass sich Probanden nach dem Konsum von Alkohol positivere Eigenschaften zuschreiben (gemessen mit dem so genannten Impliziten Assoziationstest). Weiterhin wurde die Frage untersucht, ob sich durch Alkoholkonsum tatsächlich die soziale Ängstlichkeit reduziert. Hier konnte gezeigt werden, dass sozial ängstliche Probanden nach Alkoholkonsum und der Ankündigung, z.B. vor anderen eine Rede halten zu müssen, zwar subjektiv weniger Angst und Stress angaben, dies aber nicht durch objektive physiologische Messwerte, die mit Angstreaktionen einhergehen (Herzrate, Hautleitfähigkeit…) widergespiegelt wurde. Insgesamt ist aber gerade aufgrund der subjektiv wahrgenommenen Angstreduktion davon auszugehen, dass die leichter fallende Interaktion mit anderen bei sehr schüchternen Personen einen wesentlichen Beitrag dazu leistet, dass sich eine Abhängigkeit entwickelt – was dazu passt, dass sich bei Patienten mit einer sozialen Phobie häufig sekundär eine Alkoholabhängigkeit entwickelt.

Suchtbezogene Grundannahmen

Dieser Aspekt beruht auf der kognitiven Theorie bzw. der kognitiven Therapie nach Aaron Beck, der als Kern der Abhängigkeit bestimmte kognitive Strukturen (Überzeugungen, Grundannahmen) ansieht, die sich aus den Erfahrungen des Individuums in der Vergangenheit gebildet haben. Suchtbezogene Grundannahmen haben gemeinsam, dass die allesamt die Vorteile des Alkoholkonsums betonen. So könnten typische Annahmen z.B. lauten: „Ohne Alkohol kann ich keinen Spaß haben“, „Ohne Alkohol kann ich nicht entspannen“, „Ohne Alkohol wirke ich nicht attraktiv“, „Nur mit Alkohol kann ich mich ohne Angst mit Fremden unterhalten“ oder „Nur mit Alkohol komme ich auf richtig gute Ideen“. Wie man sieht, können diese Annahmen vielfältig sein und natürlich auch die Aspekte der oben beschriebenen veränderten Selbstwahrnehmung beinhalten.

Das Modell nach Beck sieht nun vor, dass diese Grundannahmen in Risikosituationen (wie z.B. einer generell schlechten Stimmung) aktiviert werden, was dann bestimmte automatische Gedanken auslöst (z.B.: „Geh los und trink was“). Dies erzeugt dann starkes Verlangen nach der Substanz (hier Alkohol), was schließlich zu einem erlaubniserteilenden Gedanken führt („Mir bleibt nichts anderes übrig als zu trinken, weil niemand da ist, mit dem ich reden könnte“) – und letztlich zum erneuten Alkoholkonsum.  In der Therapie bestünde daher ein wichtiger Ansatz darin, diese Grundannahmen durch Techniken der kognitiven Therapie zu verändern.

Abstinenz-Verletzungssyndrom

Dieser recht unschöne Begriff bezeichnet ein Phänomen, das bei abhängigen Patienten häufig nach einem Rückfall auftritt, nachdem sie es bereits einige Zeit geschafft haben, abstinent zu sein, also nichts von der Substanz zu konsumieren.  Das Abstinenz-Verletzungssyndrom (kurz AVS) ist gekennzeichnet durch starke Resignation und Minderwertigkeitsgefühle auf Seiten des Patienten, der den Rückfall als Beleg für die eigene Schwäche wertet – sowie dafür, ein Versager zu sein. Typische Gedanken, die Patienten in solchen Situationen häufig kommen, sind: „Ich bekomme es einfach nicht hin, mit dem Trinken aufzuhören“, „Dass ich einen Rückfall hatte, zeigt, dass ich dafür einfach zu schwach bin“ und „Im Prinzip kann ich gleich aufhören, es weiter zu versuchen und wieder trinken wie bisher“. Daraus erklärt sich die große Gefahr, die das AVS birgt – nämlich wieder komplett in das alte Trinkverhalten zurückzuverfallen, „weil man es ja eh nicht schafft, ganz aufzuhören“. In der Therapie ist es daher enorm wichtig, zwischen einem einmaligen Rückfall (im Englischen „lapse“) und einem wirklichen Rückfall in das alte Trinkmuster (im Englischen „relapse“) zu unterscheiden und dem Patienten klar zu machen, dass es gerade wichtig ist, nach einem lapse nicht in einen relapse zu verfallen. Tatsächlich brauchen die meisten Patienten 4-5 Anläufe, bis es dauerhaft mit der Abstinenz klappt – eine Erkenntnis, die für Patienten sehr entlastend sein kann.

Veränderungen in der Familie

Zuletzt möchte ich noch auf einige soziale Aspekte eingehen, die die mit einer Abhängigkeitserkrankung einhergehenden Veränderungen in der Familie des Patienten betreffen. So kommt es infolge der Abhängigkeit häufig dazu, dass sich die Familie nach außen hin abschottet – in der Regel aus Scham und der Angst, von Verwandten, Freunden und Bekannten abgewertet zu werden. Die dadurch weniger werdenden sozialen Kontakte brechen somit als wichtige Ressource weg, was der Patient typischerweise durch gesteigerten Konsum kompensiert.

Hinzu kommt, dass in den betroffenen Familien das Thema „Abhängigkeit“ oft lange Zeit vermieden und mit aller Mühe versucht wird, es z.B. vor Partner oder Kindern zu verheimlichen. Selbst wenn jeder Bescheid weiß, wird das Thema oft lieber totgeschwiegen als offen angesprochen, meist aus Unsicherheit und Hilflosigkeit der Familienmitglieder. Zudem kommt es häufig vor, dass z.B. Partner dem Abhängigen sogar entgegenkommen, indem sie beispielsweise Alkohol besorgen – natürlich in dem Bestreben, dem geliebten Partner in seinen Qualen behilflich zu sein. Hierdurch passiert natürlich langfristig das Gegenteil: Die Abhängigkeit wird aufrecht erhalten, und die Lage spitzt sich zu.

Letztlich kommt es in solchen Familien auch oft zu gravierenden Veränderungen der Rollenverteilung, z.B. wenn ein älteres Kind die Mutterrolle für jüngere Geschwister übernimmt, weil die alkoholabhängige Mutter nicht mehr in der Lage ist, für ihre Kinder zu sorgen. Solche Veränderungen halten nicht nur die Abhängigkeitserkrankung aufrecht, sondern sind außerdem hochgradig ungünstig für die Entwicklung der betroffenen Kinder. Deshalb gehört zu einer allumfassenden Therapie von Abhängigkeitserkrankungen immer auch der Einbezug der Familienmitglieder und die genaue Betrachtung der sozialen Bedingungen, in denen sich der Patient befindet.

Fazit

Wie ich in diesem und dem vorherigen Artikel hoffentlich habe zeigen können, sind die Ursachen dafür, warum Menschen eine Abhängigkeit entwickeln, sehr vielfältig – und nur durch die Berücksichtigung sowohl biologischer als auch psychischer und sozialer Aspekte lässt sich diese sehr ernste Erkrankung überhaupt verstehen.

© Christian Rupp 2013

Warum werden Menschen abhängig? – Die biologische Seite.

Abhängigkeitserkrankungen („Süchte“) stellen eine schwerwiegende, sehr qualvolle und gesellschaftlich extrem stigmatisierte Gruppe von psychischen Störungen dar. Und sie sind alles andere als selten: So leiden pro Jahr z.B. ca. 3% der Bevölkerung an einer Alkoholabhängigkeit und 0,5% bis 1% an einer Drogen – oder Medikamentenabhängigkeit (Nikotinabhängigkeit außen vor gelassen).

Im Hinblick auf illegale Drogen sind hierbei vor allem die sedierend wirkenden Opioide (in der Regel das aus Schlafmohn gewonnene Heroin), das stimulierend wirkende Kokain (aus den Blättern des Coca-Strauchs gewonnen, entweder als Koks in Pulverform geschnupft oder als Crack geraucht) sowie die ebenfalls stimulierenden Amphetamine (im Wesentlichen synthetisches Kokain, hierunter fällt auch Methylamphetamin, bekannt als „Crystal Meth“) und das sedierend wirkende Cannabis (in Form von Haschisch oder Marihuana) zu nennen. Nicht zu vernachlässigen sind auch Medikamentenabhängigkeiten, insbesondere von Benzodiazepinen, die meist als Schlafmittel eingenommen werden und schon nach nur dreiwöchigem Gebrauch abhängig machen.

Hinzu kommen außerdem die so genannten nicht stoffgebundenen Abhängigkeiten, worunter vor allem das pathologische Glücksspiel („Spielsucht“) fällt, bezüglich dessen neuere Forschungsergebnisse darauf hindeuten, dass die Wirkung im Gehirn der von „echten“ Substanzen enorm ähnelt. Bezüglich aller Abhängigkeitserkrankungen gilt das Gegenteil dessen, was bei den meisten anderen psychischen Störungen gilt, nämlich dass Männer deutlich häufiger betroffen sind als Frauen.

Woran erkennt man eine Abhängigkeit?

Die Symptome einer Abhängigkeitserkrankung sind die folgenden:

  • Toleranzentwicklung (d.h., es muss mit der Zeit mehr von der Substanz konsumiert werden, um dieselbe Wirkung zu erzeugen)
  • Entzugserscheinungen (Bei nicht erfolgtem Konsum kommt es zu Entzugssymptomen wie Übelkeit, Schmerzen, Unruhe oder auch Halluzinationen und epileptischen Anfällen)
  • Die Substanz wird häufiger oder in größeren Mengen konsumiert als beabsichtigt
  • Es besteht der anhaltende Wunsch, den Konsum zu reduzieren oder zu kontrollieren; bisherige Versuche sind aber gescheitert
  • Der Betroffene verbringt sehr viel Zeit mit dem Konsum, der Beschaffung und der Erholung vom Konsum der Substanz
  • Der Betroffene setzt den Konsum trotz eines bestehenden körperlichen oder psychischen Problems fort
  • Der Betroffene vernachlässigt wichtige soziale, familiäre oder berufliche Pflichten aufgrund des Substanzkonsums

Im Folgenden werde ich nun verschiedene Faktoren beleuchten, die dafür verantwortlich sind, dass Menschen von Substanzen abhängig werden. Die dargestellten Ansätze dienen dabei vor allem dazu, die beiden bedeutendsten Symptome zu erklären: die Toleranzentwicklung und die Entzugssymptome. Ich orientiere mich bei der Darstellung am Beispiel der besonders relevanten Alkoholabhängigkeit – die meisten Prozesse haben jedoch eine ebenso große Bedeutung für andere Substanzen.

Metabolische Toleranz

Hiermit sind Anpassungsprozesse auf Ebene der Leber gemeint, wo der größte Anteil des Alkohols abgebaut (d.h. metabolisiert) wird. In der Tat passt sich die Leber bei fortwährendem starken Alkoholkonsum dadurch an, dass zusätzliche Enzyme zum Abbau des Alkohols gebildet werden. Bei sehr starkem Konsum wird zudem auch das Enzym MEOS gebildet, das neben Ethanol (was den Hauptbestandteil dessen ausmacht, was wir als „Alkohol“ bezeichnen) auch die noch wesentlich gefährlichere Substanz Methanol abbaut und dem eine wichtige Bedeutung hinsichtlich der sich auftürmenden Nachwirkungen (siehe unten) zukommt.

Insgesamt kommt es also durch die Anpassungsprozesse in der Leber zu einem immer schnelleren Abbau in der Leber und somit dazu, dass eine immer größere Menge Alkohol nötig ist, um die gewünschte Wirkung zu erzielen.

Warum einem von Alkohol übel wird

Dass einem nach starkem Alkoholkonsum übel wird, ist auf das Produkt der ersten Abbaustufe in der Leber zurückzuführen, das so genannte Acetaldehyd, das dann zu Essigsäure und schließlich zu Kohlendioxid und Wasser abgebaut wird. Vielen asiatisch stämmigen Menschen fehlt das Enzym zum weiteren Abbau von Acetaldehyd, was deren generelle Unverträglichkeit gegenüber Alkohol erklärt.

Pharmakologische Toleranz

Dieser Begriff beschreibt die andere Facette der Toleranz und bezieht sich auf Anpassungsprozesse im Gehirn. Jede Substanz wirkt durch die Interaktion mit jeweils einer bestimmten Sorte von Rezeptoren, die normalerweise auf körpereigene Neurotransmitter („Botenstoffe“) ausgerichtet sind, die bezüglich der chemischen Struktur eine große Ähnlichkeit mit der jeweiligen Substanz aufweisen. Alkohol z.B. erzeugt an den entsprechenden Rezeptoren genau die gleiche Wirkung wie der allgemein sedierend wirkende Neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobuttersäure). Bei fortwährendem Alkoholkonsum kommt es nun zu zwei Phänomenen: Erstens finden Umbauprozesse auf Basis der Rezeptoren statt, die sowohl in ihrer Zahl zunehmen als auch weniger empfindlich für die mit ihnen interagierenden Stoffe werden. Dies hat ebenso zur Folge, dass eine höhere Dosis der Substanz erforderlich ist, um die gewohnte Wirkung zu erzielen. Die zweite Wirkung ist die, dass durch die Allgegenwärtigkeit des Alkohols im Nervensystems der natürliche Neurotransmitter GABA „überflüssig“ wird und folglich in geringeren Mengen produziert wird – ein Aspekt, der im übernächsten Abschnitt intensiver behandelt wird.

Warum Alkohol in geringen Dosen stimulierend wirkt

Wie auch der Neurotransmitter GABA wirkt Alkohol als solcher sedierend, d.h. dämpfend und beruhigend. Gleichzeitig wirkt er sich aber auch sekundär auf das dompaminerge Transmittersystem aus, das auch unter dem Namen „Belohnungssystem“ bekannt ist. Alkohol bewirkt eine Enthemmung dieses Systems und führt somit zu dessen Aktivierung; die Folge ist (wie immer, wenn das Dopaminsystem aktiviert wird) eine stimulierende, euphorisierende und enthemmende Wirkung. In geringen Dosen überwiegt diese stimulierende Wirkung. Ist eine gewisse Blutalkoholkonzentration (in der Regel über 1 Promille) jedoch überschritten, überwiegt die eigentliche Wirkung, und die Euphorie weicht einem gedämpften Bewusstseinszustand und einer zunehmenden Müdigkeit.

Craving

„Craving“ bezeichnet das starke Verlangen nach der Substanz und die Omnipräsenz der Substanz in den Gedanken der Person. Dieses starke Verlangen tritt auf, wenn die Substanz längere Zeit nicht konsumiert wurde und die Person dann mit Dingen in Kontakt kommt, die mit der Substanz assoziiert sind (z.B. Alkoholwerbung bei Alkoholabhängigen oder rauchende Zeitgenossen bei Nikotinabhängigen). Craving ist daher maßgeblich für gescheiterte Abstinenzversuche verantwortlich. Der Grund hierfür liegt sehr wahrscheinlich, wie im vorherigen Abschnitt beschrieben, auf Basis der Veränderungen im Nervensystem, präziser gesagt an der heruntergefahrenen Produktion der körpereigenen Neurotransmitter (im Falle von Alkohol ist dies GABA). Diese Reduktion der Produktion ist die automatische Folge bei jedem Substanzkonsum, ist also mit diesem assoziiert (lerntheoretisch spricht man von einem klassischen Konditionierungsprozess). Ebenso ist der Substanzkonsum aber mit anderen substanzbezogenen Reizen assoziiert, wie z.B. mit dem Bild einer Schnapsflasche oder dem Geruch von Wein.

Wenn die Person nun mit substanzbezogenen Reizen in der Umwelt in Kontakt kommt, kommt es im Sinne einer konditionierten Reaktion schon vorab zu einer Reduktion der Neurotransmittermenge. Dadurch dass somit zu wenig GABA vorhanden ist, der Alkohol als Ersatz aber noch fehlt, kommt es zu dem starken Verlangen nach eben diesem. In der Regel folgt hierauf der erneute Konsum, um dieses Verlangen zu „befriedigen“. Bleibt dieser aus, kommt es zu starken Entzugssymptomen aufgrund des Defizits an Neurotransmittern. Diese Entzugssymptome stellen typischerweise das Gegenteil der direkten Wirkung der Substanz dar – beim generell sedierend wirkenden Alkohol sind die Folgen z.B. eine ausgeprägte Unruhe, ein hoher Puls und starkes Schwitzen. Aufgrund dieser Gegensätzlichkeit wird die Theorie, auf der diese Erklärung beruht, auch als opponent process theory bezeichnet.

Die tödliche Dosis Heroin

Die opponent process theory bietet auch eine Erklärung dafür, warum ein und dieselbe Dosis z.B. bei Heroin je nach Ort des Konsums entweder normal oder tödlich wirken kann. Der typische Ort des Konsums ist mit dem Konsum selbst assoziiert, und somit bewirkt schon das Eintreffen an dem jeweiligen Ort eine Reduktion der körpereigenen Transmittermenge (bei Heroin generell auch GABA), sodass der Körper auf die Aufnahme des Heroins vorbereitet wird. Wird die gleiche Dosis Heroin jetzt plötzlich an einem ungewohnten Ort konsumiert, fehlt dieser konditionierte Reiz, und es kommt nicht vorab zu einer Reduktion der körpereigenen GABA-Produktion. Folglich ist der Körper nicht auf die Substanz vorbereitet, und die gleiche Dosis wie zuvor kann in diesem Fall „zu viel“ sein und tödlich wirken. Ein anderer Grund ist derweil der, dass Heroin eine sehr unterschiedliche Zusammensetzung haben und mal mehr, mal weniger gepuncht sein kann, was auch eine unterschiedliche Wirkung derselben Dosis erklärt.

Sich auftürmende Nachwirkungen

Dieser Aspekt der Abhängigkeit ist womöglich derjenige, der am eigängigsten und daher am besten verständlich ist. Was vielen Menschen nicht unbedingt bewusst ist, ist, dass der erwünschten positiven (in geringen Dosen stimulierenden und in höheren Dosen sedierenden) Wirkung des Alkohols eine deutlich länger andauernde negative Wirkung gegenübersteht, die jedoch schwächer ausgeprägt ist als die unmittelbare Wirkung. Hierzu gehören ein generelles Unlustgefühl, Reizbarkeit und depressiver Verstimmung. Diese sind noch abzugrenzen von den Kopfschmerzen im Rahmen des „Katers am nächsten Morgen“, die schon früher vorüber sind. Diese negativen Folgewirkungen sind auch zu unterscheiden von Entzugserscheinungen, da sie im Gegensatz zu diesen nicht nur bei Menschen mit einer Abhängigkeit, sondern bei allen Konsumenten auftreten.

Warum kommt es zu diesen Folgeerscheinungen? Dies liegt wiederum stark an biologischen Abbauprozessen. Wie oben bereits erwähnt, wird Alkohol zunächst zu Acetaldehyd abgebaut. In Verbindung mit dem Hormon und Neurotransmitter Adrenalin bilden sich hieraus die Substanzen TIQ und THBC, zu deren Bildung außerdem das Enzym MEOS beiträgt, das bei sehr langem und intensivem Konsum entsteht. Die Substanzen TIQ und THBC beeinträchtigen nun wiederum das körpereigene Endorphinsystem und das Dopaminsystem („Belohnungssystem“), was für die oben beschriebenen Symptome verantwortlich ist.

Der Bezug zur Abhängigkeit ist nun der, dass die Betroffenen dazu neigen, diese negativen Folgewirkungen nicht „auszusitzen“ und zu warten, bis sie vorüber sind, sondern stattdessen erneut trinken, um diese zu kompensieren. Die Folge ist die, dass die negativen Nachwirkungen sich von Mal zu Mal auftürmen, weil die relevanten Stoffe im Körper (vor allem TIQ und THBC) nie richtig abgebaut werden können. Dies führt dazu, dass nach einiger Zeit die gleiche Menge Alkohol gerade einmal ausreicht, um wieder einen Normalzustand herbeizuführen – um die gleiche positive Wirkung wie zu Beginn hervorzurufen, muss hingegen dann schon die doppelte Menge Alkohol konsumiert werden. Somit bietet diese Perspektive eine weitere Erklärung für die Entwicklung einer Toleranz gegenüber der Substanz.

© Christian Rupp 2013

Klinische Psychologie, Psychotherapie, Psychoanalyse: Wo gehört Freud nun hin?

Klinische Psychologie

Die Klinische Psychologie als Teilgebiet der Psychologie befasst sich (ebenso wie ihr medizinisches Pendant, die Psychiatrie) mit psychischen Störungen, aber auch mit den psychischen Einflüssen bei auf den ersten Blick rein körperlich bedingten Krankheiten, wie z.B. Kopf- und Rückenschmerzen oder dem Reizdarmsyndrom (wo psychischen und Verhaltensfaktoren eine große Bedeutung zukommt). Diese Richtung ist ganz eng verwandt mit dem medizinischen Fach der Psychosomatik, das sich ebenfalls dem Einfluss psychischer Faktoren auf körperliche Symptome widmet und Körper und Psyche schon lange nicht mehr als getrennte Einheiten, sondern als Bestandteile eines untrennbar miteinander verwobenen Systems betrachtet.

Die Klinische Psychologie ist somit eines der großen Anwendungsfächer im Psychologiestudium. Dass es nur eines von mehreren ist, möchte ich an dieser Stelle noch einmal ganz deutlich machen, denn in der Laiengesellschaft wird „Psychologie“ oftmals mit „Klinischer Psychologie“ gleichgesetzt bzw. auf diese reduziert. Konkret werden in der Klinischen Psychologie vor allem die Ursachen von psychischen Störungen erforscht und in Bezug auf die verschiedenen Störungen spezifische Modelle für deren Entstehung entwickelt. So werden z.B. in Längsschnittstudien (die die Versuchsteilnehmer über Jahre begleiten) Risikofaktoren (z.B. bestimmte Erlebnisse in der Kindheit, der Erziehungsstil der Eltern, kindliche Verhaltensstörungen, etc.) und Auslösefaktoren (z.B. stressreiche Lebensereignisse) für psychische Störungen erforscht. Ferner wird auch an großen Bevölkerungsstichproben die Häufigkeit psychischer Störungen und deren Verlauf (z.B. episodenweise oder chronisch) untersucht –  zusammengefasst wird dieser Bereich unter dem Begriff „Epidemiologie“. Ein weiteres Gebiet ist außerdem die Experimentelle Psychopathologie, die systematisch mit Hilfe typischer experimenteller Manipulationen Begleiterscheinungen (Korrelate) psychischer Störungen untersucht. Hierzu gehören z.B. die Befunde, dass schizophrene Patienten Beeinträchtigungen bei unbewussten, motorischen Lernprozessen (implizitem Sequenzlernen) aufweisen und ADHS-Patienten sich hinsichtlich bestimmter ereigniskorrelierter Potenziale wie der „P300“ von gesunden Menschen unterscheiden. Befunde der experimentellen Psychopathologie tragen so auch dazu bei, die Ursachen psychischer Störungen besser zu verstehen, da sie Einsicht in Fehlfunktionen der Informationsverarbeitung und somit in „schief laufende“ Gehirnprozesse ermöglichen.

Psychotherapie

Kognitive Verhaltenstherapie

Das für die Praxis relevanteste und wahrscheinlich inzwischen größte Teilgebiet der Klinischen Psychologie ist das der Psychotherapie. Hier werden einerseits, aus den Störungsmodellen abgeleitet, Psychotherapieverfahren (auch Interventionen genannt) entwickelt und andererseits diese im Rahmen kontrollierter Studien auf ihre Wirksamkeit überprüft (daher der Name Psychotherapieforschung). Die Formen von Psychotherapie, die sich aus der wissenschaftlichen Psychologie entwickelt haben und deren Wirksamkeit intensiv erforscht und belegt ist, werden heutzutage unter dem Sammelbegriff „Kognitive Verhaltenstherapie“ (kurz KVT) zusammengefasst, die im deutschen Gesundheitssystem derweil nur als „Verhaltenstherapie“ bezeichnet wird. Hierbei handelt es sich um eine sehr vielfältige Gruppe von erfolgreichen Verfahren, die darauf abzielen, psychische Störungen sowohl durch die Veränderung des Verhaltens, als auch durch die Veränderung kognitiver Strukturen (z.B. festgefahrener Gedankenmuster) zu behandeln. Die KVT ist dabei ein Therapieverfahren, das sich als Methode sowohl des therapeutischen Gesprächs als auch vieler Aktivitäten und Trainings zum Aufbau von Verhaltensweisen bedient, z.B. des Trainings sozialer Kompetenzen. Emotionen, wie z.B. die Traurigkeit oder Niedergeschlagenheit, die die Depression kennzeichnen, werden hierbei entweder als Konsequenz von Verhalten und Gedanken angesehen und indirekt beeinflusst oder aber in neueren Ansätzen auch direkt angegangen. So basiert die Emotionsfokussierte Therapie nach Greenberg z.B. unter anderem darauf, dass Emotionen intensiv durchlebt werden müssen, um sie zu bewältigen – ein Ansatz, den die Kognitive Verhaltenstherapie zuvor nur aus der Expositions- bzw. Konfrontationstherapie für Angststörungen kannte.

Gesprächspsychotherapie & Gestalttherapie

Neben der kognitiven Verhaltenstherapie gibt es eine zweite Richtung von Psychotherapie, die tatsächlich aus der Psychologie stammt, und das ist die humanistische Psychotherapie (auch klientenzentrierte oder Gesprächspsychotherapie genannt), die sich ausschließlich des Gesprächs bedient und dabei die Leitung des Gesprächs meist dem Patienten überlässt. Begründer dieser Therapierichtung war Carl Rogers, der als die drei Hauptwirkungsmechnismen der Therapie die empathische Grundhaltung und die bedingungslose Wertschätzung des Therapeuten dem Patienten (Rogers nennt ihn Klienten) gegenüber sowie die Echtheit des Therapeuten selbst beschreibt. Letzteres meint, dass der Therapeut sich dem Patienten gegenüber nicht verstellen, sondern authentisch verhalten soll. Ziel des Therapeuten ist es hierbei, dem Patienten keine Ratschläge zu geben, sondern die Voraussetzungen dafür zu schaffen, dass der Patient sein Problem selbst lösen kann. Eine Weiterentwicklung der Gesprächspsychotherapie nach Rogers ist übrigens die Gestalttherapie nach Perls, die sich allerdings in vielen Punkten von Rogers‘ Vorgehen unterscheidet, z.B. darin, dass der Therapeut sehr viel mehr das Gespräch lenkt und auch konfrontativer vorgeht.

Obwohl die von Rogers vorgeschlagene Art der Psychotherapie nachgewiesenermaßen bereits beträchtliche Verbesserungen bewirken kann, ist sie insgesamt nicht so wirksam wie die Kognitive Verhaltenstherapie, in der aber grundsätzlich die Prinzipien der Gesprächsführung nach Rogers nach wie vor eine bedeutende Rolle spielen. An der Uni Münster z.B., wo ich studiere, gehört das praktische Erlernen dieser Gesprächsführungskompetenzen auch fest zum Psychologiestudium dazu, weshalb das Führen konstruktiver Gespräche und auch der Umgang mit schwierigen Gesprächssituationen im Prinzip auch eine Fähigkeit ist, die nahezu jeden Psychologen auszeichnen dürfte.

Psychoanalyse

Wie Sie vielleicht gemerkt haben, ist der Name „Freud“ bisher nicht gefallen. Das liegt daran, dass ich bisher bewusst nur Psychotherapieformen beschrieben habe, die aus der Psychologie heraus entstanden sind. Freud derweil war Arzt, kein Psychologe, und daher auch keinesfalls der Begründer oder Vater der Psychologie. Er war dafür aber der Begründer der Psychoanalyse, der allerersten Form von Psychotherapie, die er vor über 100 Jahren entwickelte. Während man in der Gesprächspsychotherapie oder der Kognitiven Verhaltenstherapie als Patient dem Therapeuten gegenüber sitzt, legte Freud (und hier kehren wir zu dem Cliché schlechthin zurück) seine Patienten tatsächlich auf die Couch. Das hatte vor allem den Grund, dass Freud sich stark an der Hypnose orientierte, die damals schon bekannt und verbreitet war. Die klassische Psychoanalyse dauert sehr lange (mehrere Jahre bei mehreren Sitzungen pro Woche) und spült dem Therapeuten daher viel Geld in die Kasse. Während der Therapiesitzung liegt der Patient, während der Therapeut außerhalb des Sichtfeldes des Patienten sitzt und eine neutrale Person darstellt, die (ganz im Gegensatz zu Rogers Idee der Echtheit) nichts von sich selbst preisgibt. Während Patient und Therapeut sich in der KVT oder der Gesprächspsychotherapie auf Augenhöhe begegnen, steht der Psychoanalytiker hierarchisch über dem Patienten und hat die absolute Deutungshoheit über das, was der Patient sagt. Es handelt sich insgesamt um eine höchst unnatürliche Gesprächssituation, bei der der Therapeut das tut, was Psychologiestudierenden immer fälschlicherweise vorgeworfen wird: Er analysiert den Patienten bis in die tiefsten Tiefen und stellt dann irgendwann fest, was für ein Konflikt vorliegt.

Intrapsychische Konflikte und ganz viel Sex

Denn die Psychoanalyse erklärt psychische Störungen (ganz grob gesagt) durch intrapsychische Konflikte mit Ursache in der Kindheit, die dadurch geprägt sind, dass ein Bedürfnis oder Trieb (meist sexueller oder aggressiver Art), gesteuert vom so genannten Es, mit einer gesellschaftlichen Norm, repräsentiert durch das Über-ich, nicht vereinbar war oder ist. In der Gegenwart muss die aus diesem Konflikt resultierende Spannung durch irgendwelche ungünstigen Methoden abgewehrt werden, wodurch dann die Störung entsteht, die Freud als Neurose bezeichnet. Als Beispiel soll die Geschichte des „kleinen Hans“ dienen, einer Fallbeschreibung Freuds vom einem kleinen Jungen mit der Angst vor Pferden. Laut Freud hatte der Junge den so genannten Ödipus-Konflikt nicht gelöst, der darin besteht, dass angeblich alle Jungen zwischen 4 und 6 Jahren sexuelles Verlangen (Es) nach ihrer Mutter verspüren, woraufhin sie aber, weil sie wissen, dass ihr Vater als Konkurrent stärker ist und das ganze auch irgendwie nicht so sein sollte (Über-Ich), Angst davor entwickeln, dass der Vater sie kastrieren wird (Kastrationsangst; hier erscheint mir die kleine Anmerkung nützlich, dass sich bei Freud eigentlich grundsätzlich alles um Sex dreht). Laut Freud entsteht das Symptom (die Angst vor Pferden) nun durch eine Verschiebung (einen von vielen verschiedenen Abwehrmechanismen) der Angst, die eigentlich auf den Vater gerichtet ist, auf Pferde. In der Fallbeschreibung wird übrigens auch kurz erwähnt, dass der kleine Hans kurz zuvor von einem Pferd getreten worden war. Aber warum sollte das schon relevant sein? Wäre ja eine viel zu naheliegende Erklärung.

Besserung ist nicht das Ziel

Sie können meinem Sarkasmus entnehmen, dass ich von dieser Therapieform nicht viel bis gar nichts halte, da sie sehr weitreichende und oft abstruse Annahmen macht, die durch keinerlei Befunde der Psychologie gestützt werden. Denn der Psychoanalyse mangelt es im Gegensatz zur Psychologie stark an Wissenschaftlichkeit: Ihr fehlt vor allem das Kriterium der Falsifizierbarkeit, was bedeutet, dass sie keine eindeutigen Aussagen liefert, die man derart überprüfen könnte, dass man je nach Ergebnis die Theorie entweder bestätigen oder verwerfen könnte. Mit anderen Worten. Zudem besitzt die Psychoanalyse die Fähigkeit, psychische Störungen zu verschlimmern, anstatt sie zu heilen. Wie schon der Psychologe Eysenck im Jahr 1952 in einer auf Krankenversicherungsdaten basierenden, zusammenfassenden Studie eindrucksvoll darlegt, liegt der Heilingserfolg der Psychoanalyse nahe 0 bzw. übersteigt nicht das, was durch Zufall zu erwarten wäre. Dies gab die Initialzündung dafür, dass vor ca. 60 Jahren immer mehr Psychotherapien tatsächlich innerhalb der wissenschaftlichen Psychologie entwickelt wurden und der Psychoanalyse zunehmend Konkurrenz machten. Der riesige Vorteil dieser neuen Verfahren war der, dass diese stets auf wissenschaftlichen Theorien basierten und die Wirksamkeitsüberprüfung im Selbstverständnis der Psychologen bereits fest verankert war. Seit damals hat sich die Psychoanalyse ziemlich stark gegen weitere Wirksamkeitsforschung gewehrt (wen wundert’s?), was aber auch auf einen wichtigen konzeptuellen Unterschied zu anderen Psychotherapieformen zurückzuführen ist: Anders als die Kognitive Verhaltenstherapie oder die Gesprächspsychotherapie verfolgt die Psychoanalyse auch gar nicht das Ziel, dass es dem Patienten am Ende besser geht, also sich die Symotome reduzieren. Das Ziel besteht darin, dem Patienten Einsicht in seine (vermeintlichen) intrapsychischen Konflikte zu geben, damit dieser sich selbst „besser verstehen“ kann. Die Annahme ist, dass dies hinreichend zur Verbesserung ist. Die Realität sieht so aus, dass Patienten meist nach mehreren Jahren Analyse keinen Schritt weiter, sondern eher noch mehr belastet sind durch die Kenntnis über all die (angeblichen) ungelösten Konflikte, die sie mit sich herumtragen. An dieser Stelle sei der Unterschied zur KVT und zur Gesprächspsychotherapie noch einmal ganz deutlich gemacht: Diese Verfahren analysieren das Verhalten und Erleben des Patienten auch, aber auf andere Weise, als die Psychoanalyse es tut. Zum einen wird auf so bizarre Elemente wie den Ödipuskomplex, Kastrationsangst und intrapsychische Konflikte verzichtet, zum anderen orientiert sich die Analyse (von typischen, eingefahrenen Verhaltens- sowie Denkmustern) immer daran, was man in der Folge auch therapeutisch verändern kann, um eben nicht ewig auf der meist lange zurückliegenden Ursache der Störung herumzureiten, sondern nach vorne zu blicken und die Aufrechterhaltung der Störung zu durchbrechen.

Weiterentwicklung: Tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie

Dass die Psychoanalyse, unter dem Label „Analytische Psychotherapie“, in Deutschland zu den Psychotherapieverfahren gehört, die von den Krankenkassen übernommen werden, liegt übrigens nicht etwa an ihrer wissenschaftlichen Basiertheit, sondern vor allem an der großen Lobby, die diese Richtung in Deutschland lange Zeit hatte. Die klassische Psychoanalyse ist heute nur noch sehr selten anzutreffen und ist hauptsächlich unter Ärzten (also hauptsächlich Psychiatern) noch relativ weit verbreitet, eben weil Freud selbst auch Arzt war. „Psychoanalyse“ muss allerdings nicht zwangsweise bedeuten, dass die Lehre von Freud angewandt wird. Freud hatte viele Schüler, die im Laufe ihres Lebens ihre eigenen psychoanalytischen Theorien entwickelt und sich dabei größtenteils deutlich von Freuds Lehre distanziert haben – hierzu zählen z.B. Alfred Adler und Carl Gustav Jung. Abgesehen hiervon gibt es aber auch sehr moderne Weiterentwicklungen der Psychoanalyse, die unter dem Sammelbegriff der „Psychodynamischen Psychotherapie“ oder der „Tiefenpsychologisch fundierten Therapie“ (das ist der offizielle Name der Therapieform im deutschen Gesundheitssystem, die neben der Verhaltenstherapie und der Analytischen Psychotherapie von den Krankenkassen übernommen wird) zusammengefasst werden. Diese haben oft nur noch sehr rudimentäre Ähnlichkeit mit Freuds Ideen und sehen auch eine ganz andere, von mehr Empathie und Gleichberechtigung geprägte Interaktion zwischen Therapeut und Patient vor (unter anderem sitzt der Patient dem Therapeuten gegenüber und liegt nicht). Die Gemeinsamkeit beschränkt sich meist auf die Annahme von ungelösten Konflikten, die ihren Ursprung in der Kindheit haben. Im Gegensatz zur Psychoanalyse begnügt man sich aber nicht nur mit der Einsicht des Patienten, sondern strebt auch eine Veränderung an. In diesem Sinne sind viele moderne psychodynamische Therapieformen der KVT oder der Gesprächspsychotherapie zumindest oberflächlich gesehen recht ähnlich. Eine weitere Errungenschaft dieser weiterentwickelten Therapieform ist die Psychotherapieforschung, die die Wirksamkeit zumindest einiger dieser neuen Verfahren inzwischen belegt hat, was tvor allem auf einige manualisierte, psychodynamische Kurzzeittherapien zutrifft.

Die Begriffe noch einmal im Überblick

Um noch einmal die Begrifflichkeiten zusammenzufassen: Klinische Psychologen sind solche, die sich im Studium und in der darauf folgenden Berufstätigkeit auf psychische Störungen spezialisiert haben. Sie sind in der Regel Experten für das Erscheinungsbild und die Diagnostik psychischer Störungen und kennen sich mit den Ursachen aus. Auch von Psychotherapie haben sie normalerweise eine Menge Ahnung, dürfen diese aber nur im Rahmen einer postgradualen (d.h. nach dem Master- oder Diplomabschluss ansetzenden) Ausbildung zum Psychologischen Psychotherapeuten oder eben nach deren erfolgreichem Abschluss ausüben, d.h. nach Erteilung der Heilbefugnis (Approbation). Die meisten Klinischen Psychologen sind auch Psychotherapeuten, sodass sich eine große Überlappung ergibt. Psychotherapeuten können derweil entweder kognitiv-verhaltenstherapeutisch, psychoanalytisch, humanistisch oder systemisch (eine weitere, vor allem in der Kinder- und Familientherapie anzutreffende Richtung, auf deren Darstellung ich hier aus Sparsamkeitsgründen verzichtet habe) orientiert sein. Psychiater, die psychotherapeutisch tätig sind, haben derweil meist eine psychodynamische Orientierung.

Übrigens

Als Begründer der Psychologie als experimentell orientierte, empirische Wissenschaft wird Wilhelm Wundt (1832-1920) angesehen, der 1879 das erste „Institut für Experimentelle Psychologie“ gründete, was oftmals als Geburtsstunde der Psychologie betrachtet wird. Wundt war sowohl durch die Physiologie als auch durch die Philosophie geprägt – was erklärt, dass die Psychologie bis heute mit beidem verwandt ist. Sigmund Freuds Verdienste habe ich derweil oben in Auszügen beschrieben. Was viele über ihn allerdings nicht wissen, ist, dass Freud stark kokainabhängig und ein extremer Kettenraucher war. Während er es zu Lebzeiten schaffte, vom Kokain loszukommen, blieb er bis zu seinem Tod stark nikotinabhängig und erkrankte vermutlich infolge dessen schwer an Kieferkrebs. Von dieser extrem qualvollen Erkrankung gezeichnet, setzte er 1939 im Londoner Exil (Freud war, obwohl atheistischer Religionskritiker, jüdischer Abstammung) seinem Leben ein Ende. So kann es eben leider auch enden. Und so endet auch die vierteilige Reihe von Artikeln darüber, was Psychologie ist und was nicht.

ADHS – Trenddiagnose oder ernste Krankheit?

Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (kurz ADHS) gehört wohl zu den in der Öffentlichkeit am wenigsten ernst genommenen psychischen Störungen. Da ich mich im Rahmen meiner Bachelorarbeit intensiv mit dem Thema auseinander gesetzt habe, ist es mir nun ein besonderes Anliegen, über diese so oft missverstandene Störung zu berichten.

Symptome und Diagnostik 

Wie der Name bereits suggeriert, sind die Kennzeichen der ADHS zum einen eine Aufmerksamkeitsstörung und zum anderen ein Muster aus Hyperaktivität und Impulsivität. Diagnostisch unterschieden werden im DSM-IV der „gemischte Typ“, bei dem alle Symptomgruppen erfüllt sind, sowie der „vorwiegend unaufmerksame Typ“, bei dem das Aufmerksamkeitsdefizit im Vordergrund steht und weniger die Hyperaktivität. Letzterer ist daher landläufig auch als „ADS“ bekannt. Der „vorwiegend hyperaktive Typ“ ist hingegen wissenschaftlich stark umstritten, sodass ich ihn hier außen vor lasse. Doch was kann man sich nun konkret unter diesen Begriffen vorstellen? „Aufmerksamkeitsstörung“ meint vor allem das vorzeitige Abbrechen von Aufgaben, die einem von anderen Personen gestellten wurden, hohe Ablenkbarkeit und das Nicht-Beenden von Aufgaben. „Impulsivität“ meint derweil eine Unkontrolliertheit im Bereich der Gedanken, der Gefühle und des eigentlichen Handelns. Die „Hyperaktivität“ hingegen bezieht sich ausschließlich auf die Motorik, die durch Ruhelosigkeit, überschießende Energie und übermäßige Aktivität gekennzeichnet ist.

Schwierig zu diagnostizieren

Wie wird ADHS nun diagnostiziert? In der Tat wird diese Diagnose tragischer Weise oft viel zu schnell und nur nach mangelnder Diagnostik gestellt. Um die Diagnose verlässlich zu stellen, bedarf es intensiver Verhaltensbeobachtung durch psychologisches oder psychiatrisches Fachpersonal sowie durch Eltern und LehrerInnen. Außerdem erfordert sie ausgiebige psychologische Testdiagnostik (Tests zu allgemeinen kognitiven Fähigkeiten sowie zur Aufmerksamkeit und Konzentration). Darüber hinaus muss ausgeschlossen sein, dass das Verhalten des Kindes auf sonstige, z.B. schulische Probleme oder Probleme im sozialen Umfeld, zurückzuführen ist. Zudem darf ADHS derzeit nur diagnostiziert werden, wenn Beeinträchtigungen in mindestens zwei Lebensbereichen vorliegen und die Symptome bereits vor dem 7. Lebensjahr zum ersten Mal auftraten. Da die Diagnostik so aufwändig ist, wird die Diagnose „ADHS“ oft ungerechtfertigt und daher zu häufig gestellt. Dies hat weitreichende Folgen sowohl für das betroffene Kind, das eventuell unnötig Medikamente nimmt und unter dem Stempel „ADHS“ leidet, als auch für das Bild der Störung in der Öffentlichkeit, in der der Eindruck entsteht, jedes Kind, das einmal „rumzappelt“ und mit den Gedanken abschweift, leide unter ADHS.

Häufigkeit & ADHS im Erwachsenenalter

Die meisten wissenschaftlichen Studien berichten eine Häufigkeit von 2-5 % unter Schulkindern. Das heißt, durchschnittlich ist ein Kind in jeder Grundschulklasse betroffen. Jungen sind den meisten Schätzungen zufolge 9 Mal häufiger betroffen als Mädchen. Was kaum jemand weiß, ist, dass ADHS in einer großen Zahl der Fälle auch im Erwachsenenalter fortbesteht (einigen Schätzungen zufolge betrifft dies ca. ein Drittel). Allerdings ist die „erwachsene“ ADHS weniger durch nach außen hin sichtbare Hyperaktivität gekennzeichnet, sondern tendenziell hauptsächlich durch Aufmerksamkeitsprobleme und weitere Symptome wie vor allem die affektive Labilität (was bedeutet, dass die Stimmung durch kleinste Auslöser schnell ins Gegenteil umschlagen kann). Zudem berichten erwachsene ADHS-Patienten umso häufiger von einer inneren Unruhe, die an die stelle des hyperaktiven Verhaltens tritt, sowie von einem dauerhaften Gefühl des „Getriebenseins“ und der Unfähigkeit, zu entspannen.

Ursachen

Das Wichtigste vorweg: Bei der ADHS überwiegen, wie auch z.B. beim Autismus, genetische und biologische Ursachen – im Gegensatz zu der oft von leider nicht gut informierten oder ideologisch getriebenen Menschen vertretenen These, das Verhalten „moderner Eltern“ sei daran schuld (wenn sie nicht gerade in Ermangelung jeglicher Fachkenntnis behaupten, ADHS sei kompletter Unsinn). Nun zurück zur Ernsthaftigkeit. Die Rolle der Genetik wurde schon in den 1990er Jahren anhand von Zwillings- und Adoptionsstudien deutlich, die zeigten, dass voneinander getrennt aufgewachsene eineiige Zwillingspaare in 55-92% bezüglich der Diagnose ADHS übereinstimmten. Das heißt: Hatte Zwilling 1 ADHS, so hatte Zwilling 2 in 55-92% der Fälle auch ADHS. Zum Vergleich: Spielte die Genetik keine Rolle, sollte diese Prozentzahl der Häufigkeit in der Bevölkerung entsprechen, also unter 5% liegen.

Es ist schwer, die abertausenden Studien, Überblicksartikel und Metaanalysen, die sich mit den Ursachen der ADHS befassen, prägnant zusammen zu fassen, aber ich werde es dennoch versuchen. Die ADHS wird, auf Basis wissenschaftlicher Befunde, heutzutage weitestgehend als Inhibitionsdefizit in der Informationsverarbeitung angesehen. Inhibition ist unsere Fähigkeit, auf uns einströmende, aber nicht relevante Reize (= Informationen) aus der Umwelt zu unterdrücken. Dies bezeichnet konkret die Fähigkeit unseres Gehirns, die Aufmerksamkeit weiterhin auf einen relevanten Reiz (z.B. eine Matheaufgabe) fokussiert zu halten, auch wenn ein hervorstechender Reiz (z.B. quietschende Reifen) durch unsere Sinnesorgane Eingang in unser Gehirn finden. Bei intakter Inhibition gelingt es dem Gehirn meistens, die weitere Verarbeitung eines solchen Geräuschs so früh zu unterdrücken, dass dieses gar nicht oder nur teilweise unser Bewusstsein erreicht. Patienten mit ADHS haben genau damit Schwierigkeiten: Der Fokus der Aufmerksamkeit wird leicht woanders hin gelenkt. Die Inhibitions-Perspektive bietet auch den Vorteil, dass damit das begriffliche Paradoxon umgangen wird, welches darin besteht, dass die Aufmerksamkeitsleistung an sich, die sich mit zahlreichen psychologischen Testverfahren überprüfen lässt, bei ADHS-Patienten gar nicht oder nur wenig beeinträchtigt ist. Es ist in der Tat viel mehr die mangelnde Inhibition, die erst dann sichtbar wird, wenn die Betroffenen mit verschiedenen Reizen konfrontiert werden, von denen aber einige irrelevant sind.

Diejenigen Wissenschaftler, die die Ansicht vertreten, dass die ADHS ein einheitliches Störungsbild darstellt und nicht eigentlich zwei unterschiedliche Störungen (nämlich die Aufmerksamkeitsstörung und die Hyperaktivität) fälschlicherweise zusammenfasst, erklären auch die Hyperaktivität durch ein Defizit bezüglich der Unterdrückung von impulsiven Handlungsweisen. Wie damit angedeutet, gibt es aber auch die Verfechter der Ansicht, dass diese beiden Symptomgruppen zwei unterschiedliche Störungen darstellen. Schlussendlich kann diese Frage auf dem derzeitigen Stand der Wissenschaft nicht beantwortet werden.

Neurobiologisch betrachtet

Die ätiologische Forschung zur ADHS (d.h. die, die sich mit deren Ursachen beschäftigt) ist größtenteils neurobiologischer und genetischer Natur. Dabei geht man in der Regel so vor, dass man sich anschaut, welche Gene oder Genvarianten („Allele“) besonders häufig bei Personen mit ADHS vorkommen, und betrachtet dann, welche Auswirkungen genau diese Gene auf die Beschaffenheit unseres Gehirns haben. Diese Art der Forschung erbrachte diverse so genannte „Kandidatengene“, d.h. solche, die in Zusammenhang mit ADHS gebracht werden. Viele dieser Gene enthalten die Baupläne für Transmitterezeptoren, d.h. Moleküle, an die in unserem Nervensystem Neurotransmitter andocken und die somit maßgeblich an der Weiterleitung von Nervensignalen beteiligt sind. Besonders heiß diskutiert werden Rezeptoren für die Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin. Diese spielen besonders im vorderen Teil unseres Gehirns eine Rolle, wo der Sitz der „exekutiven Kontrolle“ vermutet wird, d.h. ein Aufmerksamkeitssystem, das kontrolliert, was wir tun und denken – und was nicht. Diesem System werden auch Inhibitionsfunktionen zugesprochen, sodass sich im Zusammenhang mit den beschriebenen Befunden ein recht rundes Bild ergibt: Eine bestimmte Genvariante erzeugt ungünstig beschaffene Dopaminrezeptoren in bestimmten inhibitionsrelevanten Gehirnarealen, wodurch ein Dopaminmangel entsteht, der zu einer Unteraktivierung dieser Areale führt – und das Ergebnis heißt ADHS.

Leider ist dies nicht ganz so eindeutig, wie man es gern hätte, da viele wissenschaftliche Befunde im Widerspruch zueinander stehen und noch viele Zusammenhänge ungeklärt sind. Dass jene Gehirnareale aber tatsächlich bei Patienten mit ADHS gewisse Abweichungen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen aufweisen, konnte ich vielen Studien gezeigt werden. MRT-Studien zeigten beispielsweise eine geringere Masse in frontalen Gehirnarealen, fMRT-, MEG- und solche Studien, die ereignisevozierte Potenziale untersuchten, erbrachten neurowissenschaftliche Befunde, die eine gestörte, d.h. ineffiziente Informationsverarbeitung belegen, z.B. anhand einer zu geringen Aktivierung in verschiedenen Gehirnarealen. Was ereignisevozierte Potenziale sind, habe ich in einem weiteren Beitrag erläutert, der sich mehr mit dem Konstrukt Aufmerksamkeit selbst und somit noch stärker mit dem Thema meiner Bachelorarbeit beschäftigt.

Behandlungsmöglichkeiten

Die Behandlung der ADHS geschieht in aller Regel durch die Gabe von so genannten Stimulanzien. Hört sich nach Drogen an, ist in der Tat auch nicht zu unterschätzen. Die bekannteste Substanz heißt Methylphenidat, die noch bekannteren Handelsname der Medikamente mit diesem Wirkstoff hören auf den schönen Namen „Ritalin“ und „Medikinet“. Jener Wirkstoff setzt am erwiesenen Dopaminmangel bei ADHS an und bewirkt eine verstärkte Ausschüttung dieses Neurotransmitters. Bei ca. 70% der Kinder verschwinden die Symptome dadurch, bei Erwachsenen (für die nur Medikinet als Medikament zugelassen ist) liegt die Rate derer, die auf das Medikament ansprechen, ca. 10% niedriger. Die Nebenwirkungen sind über Patienten hinweg sehr unterschiedlich. Manch ein Patient merkt fast gar keine, andere fühlen sich hierdurch sediert oder, um es mit den Worten eines Patienten zu sagen, „als wäre das innere Feuer erloschen“. Positiv zu werten ist der Befund, dass, obwohl Methlyphenidat als Stimulanziensubstanz dem deutschen Betäubungsmittelgesetz unterliegt, die dauerhafte Einnahme nicht mit einem erhöhten Abhängigkeitsrisiko einhergeht. Dennoch sollte mit diesem Medikament nicht leichtfertig umgegangen werden, da Langzeiteffekte bisher noch unbekannt sind. Eine präzise Diagnostik und ein verantwortungsbewusster Einsatz dieses Medikaments sind deshalb unerlässlich.

Cannabis, Methylphenidat und der Schwarzmarkt

Ein Thema, das insbesondere bei Erwachsenen nicht zu vernachlässigen ist, ist der unter diesen Patienten sehr weit verbreitete Konsum von Cannabis. Das rührt daher, dass Cannabis (bzw. die relevante Substanz mit dem Namen „THC“) eine sedierende, also beruhigende Wirkung besitzt. Daher (und weil Cannabis von allen illegalen Drogen noch am leichtesten zu bekommen ist) greifen viele Erwachsene mit ADHS dazu, um selbst ihre oft als sehr quälend erlebte innere Unruhe zu bekämpfen – nicht zuletzt auch, weil Cannabis im Gegensatz zu Methylphenidat keine unmittelbaren Nebenwirkungen hat. Zunehmende Abhängigkeit und kognitive Beeinträchtigungen merkt man eben nicht so schnell.

Während Cannabis bei ADHS-Patienten genauso wirkt wie bei gesunden Menschen, ist das bei Methylphenidat anders. Ganz im Gegensatz zu z.B. Antidepressiva, die bei Gesunden keinerlei Veränderung bewirken, wirkt Methylphenidat bei Menschen ohne ADHS hochgradig stimulierend und vor allem aufmerksamkeits- und konzentrationsfördernd. Wegen dieser aufputschenden Wirkung ist der Wirkstoff als „Gehirndoping“ nicht zuletzt bei überforderten Studierenden sehr beliebt, die in tretmühlenartigen Bachelor- und Masterstudiengängen stecken, wo sie im Ernstfall am Ende des Semesters 10 Prüfungen in 2 Wochen ablegen müssen.

Die Tatsachen, dass einerseits Methylphenidat bei Menschen ohne ADHS eine derart attraktive Wirkung entfaltet und andererseits aber unter das Betäubungsmittelgesetzt fällt und verschreibungspflichtig ist, hat dazu geführt, dass sich ein florierender Schwarzmarkt entwickelt hat. Zum Abschluss eine kleine Anekdote aus einem meiner klinischen Praktika, das diesen Dilemma-Zusammenhang auf amüsante Weise verdeutlicht: So berichtete mir einmal ein Patient, er habe einst Ritalin verschrieben bekommen, sei aber dann doch wieder auf sein altbewährtes Cannabis umgestiegen, weil das nicht die „nervigen Nebenwirkungen“ gehabt und er zudem auf dem Schwarzmarkt durch den Verkauf der Pillen mehr Geld verdient habe als das Cannabis ihn gekostet habe. Momentaner Handelspreis ihm zufolge: 10€ pro Tablette.

Psychotherapie

Psychotherapeutische Behandlungsformen haben sich in Bezug auf die ADHS bei Kindern zusätzlich zu medikamentöser Behandlung als erfolgreich erwiesen. Hierbei scheinen besonders verhaltenstherapeutische Elterntrainings hilfreich zu sein, die darauf abzielen, das Verhalten unter den Familienmitgliedern dahin zu verbessern, dass für das betroffene Kind ein von Struktur und festen Regeln geprägter Alltag hergestellt wird. Denn auch, wenn das Verhalten der Eltern nicht als ursächlich im Hinblick auf die ADHS anzusehen ist, so kann es die Symptome dennoch massiv verstärken, weshalb eine Verbesserung dessen auch positive Auswirkungen auf das Befinden des betroffenen Kindes haben kann. Zudem wird verhaltenstherapeutisch natürlich eine Verringerung des impulsiven und oft aggressiven Verhaltens angestrebt, wofür bei Kindern oftmals Belohungssysteme eingesetzt werden. Weitere Inhalte sind außerdem Selbstmanagement- und Selbstinstruktionstrainings, um der starken Ablenkbarkeit entgegen zu wirken.

Auch für erwachsene Patienten liegen inzwischen psychotherapeutische Behandlungsformen vor, die sich als wirksam erwiesen haben. Hier finden sich als Therapieinhalte neben Selbst- und Stressmanagementstrategien und Organisationstechniken auch ein Training der Emotionsregulation (im Hinblick auf die affektive Labilität) und sehr oft auch das Thema Substanzmissbrauch (meistens bezüglich Cannabis).

Neurobiofeedback

Unter diesem futuristisch anmutenden Begriff verbirgt sich eine weitere vielversprechende Behandlungsform bei ADHS. Das Prinzip ist das folgende: Der Patient wird über ein EEG an einen Computer angeschlossen, der die EEG-Wellen daraufhin untersucht, ob der Bewusstseinszustand des Patienten gerade eher konzentriert oder unkonzentriert ist. Dies wird dem Patienten am Bildschirm in Form einer Animation (z.B. eines hängenden Dreiecks) zurückgemeldet, die sich z.B. umso weiter nach oben bewegt, je konzentrierter der Patient ist. Dann erhält der Patient die Instruktion, das Dreieck nach oben zu bewegen und auszuprobieren, was er hierfür tun muss. In der Folge wird der Patient für einen konzentrierten Bewusstseinszustand durch die Veränderung der Animation belohnt, sodass eine unbewusste operante Konditionierung stattfindet und der Patient schlussendlich Wege erlernt, selbst einen aufmerksameren Bewusstseinszustand zu erreichen. Klingt nach science fiction, ist aber inzwischen Alltag in neurologischen Klinikabteilungen.

Fazit: Was man sich merken sollte

ADHS ist keine Erfindung der modernen Psychiatrie, sondern eine Störung, die mit starken Einschränkungen im Leben der Betroffenen einhergeht. Sie betrifft rund 3 % der Schulkinder und 1% der Erwachsenen. Die Ursache liegt sehr wahrscheinlich in ungünstigen Genvarianten, die zu spezifischen strukturellen Veränderungen im Gehirn der Betroffenen führen. Kern dieser Störung ist dabei wahrscheinlich eine gestörte Inhibitionsfähigkeit, die vor allem mit dem Dopamin-System des Gehirns in Verbindung gebracht wird. Betroffene zeigen im Vergleich zu gesunden Personen mit neurowissenschaftlichen Methoden nachweisbare Auffälligkeiten in bestimmten Hirnarealen. ADHS ist durch medikamentöse Therapie und zusätzliche Psychotherapie ziemlich erfolgreich behandelbar, der Einfluss des Elternverhaltens spielt bei kindlicher ADHS allerdings eine bedeutsame Rolle für den weiteren Verlauf der Störung.

© Christian Rupp 2013

Streitthema Antidepressiva: Ein paar verbreitete Annahmen auf dem Prüfstand.

Was sind eigentlich Antidepressiva?

„Antidepressiva“ ist ein Sammelname für Medikamente, die im Rahmen psychischer Störungen, insbesondere bei affektiven Störungen (Störungen der Stimmungslage) eingesetzt werden. Ältere Vertreter sind vor allem die so genannten Trizyklika und die Monoaminoxidase-(kurz MAO)-hemmer, die eine starke Wirkung, aber auch viele Nebenwirkungen (u.a. Mundtrockenheit, niedriger Blutdruck, Verstopfung, Zittern, Benommenheit) aufweisen. Modernere Formen sind die SSRIs (selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer), SNRIs (selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer), die reinen Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (NaRIs) und die noradrenergen und spezifisch serotonergen Antidepressiva (NaSSAs). Bei diesen letzten 4 Gruppen ergibt sich eine etwas weniger starke antidepressive Wirkung, die Nebenwirkungen (u.a. sexuelle Funktionsstörungen, Schlafstörungen, Müdigkeit und Gewichtszunahme) sind jedoch auch geringer ausgeprägt als bei den Trizyklika und den MAO-Hemmern. Während SSRIs oft bei leichten bis mittelschweren Depressionen gegeben werden, wirken SNRIs und NaRIs besonders gut bei schweren Depressionen. Über die Wirkweise dieser Medikamente können Sie hier mehr erfahren. Im Folgenden findet sich eine Liste mit typischen Vertretern dieser 6 Klassen (genannt sind die Namen der Wirkstoffe, nicht die Handelsnamen der Medikamente – der Wirkstoff findet sich aber gut lesbar auf jeder Medikamentenpackung):

  • Trizyklika: z.B. Amitriptylin, Imipramin, Trimipramin, Opipramol, Clomipramin
  • MAO-Hemmer: z.B. Moclobemid (reversibel), Tranylcypromin (irreversibel)
  • SSRIs: z.B. Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin, Fluvoxamin
  • SSNRIs: z.B. Venlafaxin, Duloxetin
  • SNRIs: z.B. Reboxetin
  • NaSSAs: z.B. Mirtazapin
  • NDRIs: z.B. Bupropion

Johanniskraut (hypericum perforatum)

Hierbei handelt es sich um ein pflanzliches, antidepressiv wirksames Medikament, das allerdings nur eine sehr schwache Wirkung aufweist. Zudem raten viele Experten davon ab, weil man kein gesichertes Wissen darüber hat, wie Johanniskraut wirkt und weil es starke Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten (vor allem SSRIs) aufweist. Zudem bewirkt es als unangenehme Nebenwirkung eine Überempfindlichkeit der Haut (Photosensibilität) und macht z.B. die Wirkung der Antibaby-Pille zunichte.

Mythen, Vorwürfe & berechtigte Einwände

Die folgenden neun Aussagen beschreiben typische Vorbehalte und Annahmen über Antidepressiva, wie man sie z.B. von Betroffenen, deren Angehörigen und anderen medizinisch/psychologischen Laien oft hört. Der ursprüngliche Zweck dieses Beitrags, der in seiner ersten Fassung bereits seit ca. einem Jahr online ist, bestand darin, über einige nicht-zutreffende Mythen über diese Medikamentengruppe aufzuklären. Ziel war es dabei nicht, Werbung für die Pharmaindustrie zu machen (da ich keine Werbung auf meinem Blog schalte und als Psychologe sowieso nie Medikamente verschreiben werde, besteht hierfür auch keinerlei Anlass), sondern, Betroffenen, die unter einer stark beeinträchtigenden Erkrankung wie der Depression leiden, ein wenig die Angst vor dieser Therapieform zu nehmen, die das Leiden vieler Menschen erheblich verringern kann, aber in den Medien leider oft verteufelt wird. Wahrscheinlich bin ich dabei etwas über das Ziel hinaus geschossen und habe die Bedenken und Erfahrungen von Betroffenen zu wenig berücksichtigt, die mir auch in Kommentaren und Nachrichten mitgeteilt wurden, sodass die Darstellung zu einseitig positiv wirkte. Entsprechende kritische Kommentare habe ich dabei stets zur Kenntnis genommen und, sofern sie in angemessener und nicht in allzu anmaßend-unreflektiert-repektloser Art verfasst waren (was aber nur einmal vorkam), auch öffentlich gemacht.
Diese Rückmeldungen gaben schließlich den Anlass zu einer kompletten Revision und Ergänzung dieses Artikels. Ich möchte an dieser Stelle noch einmal ausdrücklich betonen, dass ich die folgenden Aussagen auf dem aktuellen Stand der Wissenschaft beurteile. Da die Wissenschaft grundsätzlich über viele Personen hinweg Effekte von Therapiemethoden untersucht, kann es immer sein, dass einzelne Betroffene sich in den berichteten Ergebnissen nicht wiederfinden und sich z.B. denken: „Das stimmt nicht, bei mir ist das anders“. Diese Erfahrungen haben natürlich genau so ihre Berechtigung, können nur leider von der Wissenschaft nicht gut untersucht werden, weil sie die Ausnahme bilden. Erweist sich z.B. ein Medikament als „wirksam“, bedeutet das generell: „Im Mittel profitieren Patienten davon“, und nicht: „Alle Patienten profitieren davon“. Ähnliches gilt für Nebenwirkungen. Was ich hiermit ausdrücken möchte, ist: Nur weil Sie sich nicht in den vorgestellten Ergebnissen wiederfinden, müssen diese nicht gleich falsch sein. Weil genau dies aber natürlich unbefriedigend ist, versucht die Wissenschaft, zunehmend so genannte „Moderatorvariablen“ zu finden, d.h. Faktoren, die beeinflussen, ob und wie ein Medikament bei einer Person wirkt und warum bei einer anderen nicht bzw. anders. Dies möchte ich Sie bitten, bei der folgenden Beurteilung der einzelnen Aussagen zu berücksichtigen.

„Antidepressiva werden nur an Depressive verschrieben“

Das stimmt nicht, denn Antidepressiva werden bei einer großen Bandbreite von psychischen Störungen eingesetzt, unter anderem auch bei Angststörungen, chronischen Schmerzstörungen (insbesondere solchen, bei denen psychische Prozesse einen starken Einfluss haben), oder auch bei Bulimie und Schlafstörungen (z.B. wirken Mirtazapin und Trimipramin bereits in geringen Dosen schlafanstoßend). Oft müssen verschiedene Präparate ausprobiert werden, und nicht selten ist es so, dass keines anschlägt. In den meisten Fällen ist dann Psychotherapie die Methode der Wahl, übrigens auch optimalerweise parallel zu einer Behandlung mit Medikamenten.

„Antidepressiva sind ‚Glückspillen‘, bei Gesunden erzeugen sie Euphorie“

Auch das ist nicht zutreffend. Antidepressiva zeigen bei gesunden Menschen keinerlei Wirkung, höchstens Nebenwirkungen. D.h. bei Menschen, die nicht an einer Depression leiden, verbessern sie nicht die Stimmung. Werden Antidepressiva aber im Verlauf einer Bipolaren Störung verabreicht, ist das Risiko erhöht, dadurch eine manische Episode auszulösen (siehe unten).

Antidepressiva machen abhängig“

Eher nein. Antidepressive Medikamente können in aller Regel ohne Probleme abgesetzt werden. In den allermeisten Fällen entsteht weder ein Craving (der unwiderstehliche Drang, die süchtig machende Substanz zu konsumieren, wie z.B. bei vielen Drogen und Alkohol), noch gibt es normalerweise Entzugssymptome bei Absetzen des Medikaments. Eine scheinbare Ausnahme bildet das so genannte SSRI-Absetzsyndrom (engl. SSRI Discontinuation Syndrome), welches auftreten kann, wenn Patienten Antidepressiva aus der SSRI-Gruppe abrupt ohne Rücksprache mit dem verschreibenden Arzt absetzen. Da SSRIs eine relativ geringe Halbwertszeit (gemeint ist hier die Zeit, die es nach der Einnahme dauert, bis die Wirkstoffkonzentration im Körper sich halbiert hat) haben, tritt dieses Phänomen in der Regel bereits 24 Stunden nach dem Absetzen auf und setzt sich symptomatisch aus vor allem aus Kreislaufbeschwerden, Dingen wie Schwindel, Zittern, Zucken und motorischen Tics, Verdauungsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen (v. a. Tagesschläfrigkeit) zusammen. Das Phänomen erklärt sich durch das Streben des Körpers nach Homöostase, d.h. nach dem chemischen Gleichgewicht im Nerven- und Hormonsystem. Durch die antidepressive Medikation wird die Serotoninkonzentration im Nervensystem erhöht, sodass, sobald diese Medikation plötzlich abgesetzt wird, ein akuter Mangel entsteht, den der Körper versucht, durch Gegenregulationsmaßnahmen auszugleichen.

Diese Gegenregulationsmaßnahmen schließlich führen zu den oben beschriebenen Entzugssymptomen, die sich verhindern lassen, wenn man das Medikament langsam ausschleicht, sodass der Körper sich langsam anpassen kann. Um ein Abhängigkeitssyndrom bzw. eine Sucht handelt es sich derweil hierbei nicht, da hierfür noch diverse andere Symptome vorliegen müssten – allem voran das oben beschriebene Craving. Bei Berichten von Patienten, die angeben, von Antidepressiva abhängig zu sein, ist zudem deshalb Vorsicht geboten, da oft unklar ist, ob eventuell noch weitere Medikamente und/oder andere (illegale) Substanzen im Spiel sind, sodass die Entwicklung einer Abhängigkeit nicht unbedingt auf die Antidepressiva zurückzuführen ist, sondern entweder auf die anderen Substanzen oder auf deren Zusammenwirkung mit den Antidepressiva. Oftmals verwechseln Betroffene und Angehörige auch die Medikamentengruppen und gehen, weil sie an Depression leiden, fälschlicherweise davon aus, ein „Antidepressivum“ zu nehmen, obwohl es sich eigentlich um ein Medikament aus einer anderen Klasse handelt (z.B. ein Benzodiazepin, welches schon nach ca. vierwöchiger Einnahme tatsächlich abhängig macht).

Dass Antidepressiva grundsätzlich langsam abgesetzt werden sollten, hat aber noch einen zweiten Grund: die Vermeidung von Rückfällen. Diese sind nämlich bei abruptem Absetzen des Medikaments sehr viel häufiger als wenn dieses ausgeschlichen wird.

„Antidepressiva führen zu einer Persönlichkeitsveränderung“

Auch diese Behauptung konnte bisher eher widerlegt werden. Zwar kann es für einen Patienten schon einen gewaltigen Lebenswandel bedeuten, wenn er nach 10 Jahren nicht mehr depressiv ist, aber eine Persönlichkeitsveränderung im psychologischen Sinne stellt dies eher nicht dar. Wenn man (wie in einem der Kommentare unten angesprochen) jedoch die typischen Denk- und Verhaltensweisen einer Person zum Konstrukt „Persönlichkeit“ hinzuzählt, dann ergeben sich hier natürlich Veränderungen im Vergleich zum Denken und Verhalten während der depressiven Phase. Die Frage hierbei ist immer: War das Verhalten der Person unter der Depression bedingt durch ihre Persönlichkeit oder viel mehr durch die Depression selbst? Bei einer jahrelangen Depression ist dies schwer zu beurteilen. Von einer wirklichen Persönlichkeitsveränderung durch die Antidepressiva könnte man ferner nur dann sprechen, wenn die Persönlichkeit gegenüber dem Zustand vor dem Einsetzen der Depression verändert wäre. Und eine solche Veränderung kann dann wiederum auch auf andere Faktoren zurückzuführen sein, entweder auf eine natürliche Veränderung über die Zeit (wenn es sich um mehrere Jahre handelt) oder aber auf eine Veränderung durch die einschneidende Erfahrung einer depressiven Lebensphase. Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass man Antidepressiva eher nicht den Vorwurf machen kann, die Persönlichkeit einer Person zu verändern, zumal eine Veränderung, wenn sie denn eintritt, tendenziell eher in eine Richtung gehen wird, von der die betroffene Person profitiert. Ganz sicher lässt sich dies aber auf dem Hintergrund des aktuellen Stands der Wissenschaft nicht beantworten.

„Antidepressiva haben viele Nebenwirkungen“

Während ältere Präparate (Trizyklika und MAO-Hemmer) tatsächlich viele Nebenwirkungen hatten, sind neuere Wirkstoffe der „zweiten Generation“(SSRIs, SNRIs, NaRIs und NaSSAs, siehe oben) deutlich verträglicher. Dies bedeutet nicht, dass sie keine Nebenwirkungen haben: Mundtrockenheit, Müdigkeit, Verstopfung, Benommenheitsgefühle, Schlafstörungen, Libidoverlust und Potenzstörungen werden mit am häufigsten berichtet. Hierbei ist zu beachten, dass die unterschiedlichen Präparate bei verschiedenen Patienten unterschiedlich wirken können, d.h. auch unterschiedliche Nebenwirkungen (bis hin zu einer Verschlimmerung der depressiven Symptomatik) haben können. Deshalb werden meist verschiedene Antidepressiva mit einem Patienten ausprobiert und dasjenige am Ende ausgewählt, welches die beste Wirkung zeigt, verbunden mit den wenigsten Nebenwirkungen.

„Antidepressiva erhöhen das Suizidrisiko“

Dies konnte, nachdem frühere Studien darauf hindeuteten, weder bei Erwachsenen noch bei Jugendlichen eindeutig bestätigt werden. Eher tragen antidepressive Medikamente dazu bei, einen Suizid zu verhindern, was Sie mit speziellem Bezug zu Kindern und Jugendlichen hier nachlesen können.
Hinzufügen möchte ich im Hinblick auf aktuell im TV zu findende Reportagen bezüglich dieses Themas einen wichtigen Hinweis, der die Wirkweise der meisten Antidepressiva betrifft. Und zwar ist es so, dass die erste Wirkung (die in der Regel nach einigen Tagen bis einer Woche eintritt) typischerweise die ist, dass der Antrieb gesteigert wird und die Betroffenen aus ihrer Lethargie und ihrem Erschöpfungsempfinden herauskommen. Die stimmungsaufhellende Wirkung hingegen tritt deutlich später ein, manchmal bis zu 4 Wochen nach der ersten Einnahme. Die Konsequenz ist eine Phase von manchmal mehreren Wochen Dauer, in denen die Stimmung weiterhin gedrückt ist – womit natürlich Suizidgedanken einhergehen – während der Antrieb jedoch schon wieder erhöht ist. Diese ungünstige Konstellation macht das Umsetzen eines konkreten Selbstmordplans, der sonst womöglich nicht umgesetzt worden wäre, wahrscheinlicher. Somit ist für einige Zeit das Risiko für einen tatsächlichen Suizid erhöht, und es ist deshalb sehr wichtig, dass gerade bei schweren Depressionen die Einnahme von Antidepressiva stationär unter Beobachtung und engmaschiger Betreuung stattfindet. Aber – um das noch einmal mit Nachdruck klarzustellen: Das vorübergehend erhöhte Risiko eines Suizids ist keine direkte Wirkung des Medikaments.

„Antidepressiva setzen nicht am eigentlichen Problem an, sondern bekämpfen nur Symptome“

Wie in meinem Artikel zu Depression beschrieben, sind die Ursachen für Depression so facettenreich wie der Christopher Street Day. Es gibt Formen der Depression, die tatsächlich ausschließlich durch Störungen des Hirnstoffwechsels zustande kommen. Mit einem solchen Patienten eine Psychotherapie zu machen, wäre nicht unbedingt zielführend. In der Tat ist dieser Fall aber eher nicht so häufig. Trotzdem können diese Medikamente eine Psychotherapie enorm erleichtern, oder, wie im Fall von sehr schweren Depressionen, überhaupt erst möglich machen. Insgesamt zeigen wissenschaftliche Studien, dass Psychotherapie (kognitive Verhaltenstherapie oder interpersonelle Therapie) bei leichten und mittelschweren Depressionen eine ähnlich gute Wirksamkeit besitzt wie die Therapie mit Antidepressiva, Psychotherapie aber aufgrund der besseren Langzeitwirkung und Rückfallprophylaxe den Antidepressiva überlegen ist. Eine Kombinationsbehandlung aus Medikamenten und Psychotherapie hat sich als besonders effektiv erwiesen, bei schweren Depressionen ist eine medikamentöse Therapie sogar dringend erforderlich, um im Anschluss überhaupt eine Psychotherapie zu beginnen.

„Antidepressiva wirken nicht sofort“

Das stimmt. Die meisten Wirkstoffe wirken mit 2 bis 6 Wochen Verzögerung. Typischerweise kommen als erstes der Antrieb und die Energie wieder, erst dann hellt sich die Stimmung auf. Die Verzögerung liegt sehr wahrscheinlich daran, dass im Gehirn erst komplexe „Umbauprozesse“ an den prä- und postsynaptischen Rezeptoren erfolgen müssen, die ihre Zeit brauchen.

„Antidepressiva wirken eigentlich nur über den Placeboeffekt“

Tatsächlich konnte eine Forschergruppe um Irving Kirsch in den letzten 10 Jahren mehrfach in Metaanalysen (das sind Studien, die die Ergebnisse vieler Studien zu derselben Fragestellung zusammenfassen) zeigen, dass Antidepressiva sich hinsichtlich ihrer Wirksamkeit umso stärker von einem Placebo (einer reinen Zuckerpille z.B.) unterscheiden, je stärker die Depression ausgeprägt ist. Bei leichten Depressionen (Vorsicht vor dem Wort „leicht“: Es bedeutet nur, dass gerade so viele Symptome vorliegen wie auch für die Diagnose einer Depression vorliegen müssen), so Kirsch und Kollegen, sei ein Antidepressivum kaum wirksamer als eine Zuckerpille, die Wirkung gehe daher größtenteils auf die Erwartung einer Wirkung (Placeboeffekt) zurück. Auch bei mittelschweren und schweren Depressionen sei die tatsächliche Wirkung zudem fraglich. Die Äußerungen von Kirsch und Kollegen werden jedoch zurecht kritisiert, da ihre Metaanalyse nur Studien zu vier Medikamenten (Fluoxetin, Venlafaxin, Nafazodon, Paroxetin) enthielt und einige Studien, die eine gute Wirksamkeit belegen und methodisch von hoher Güte waren, nicht einbezogen wurden. Zudem werden weitere methodische Mängel kritisiert, z.B. dass die Autoren als abhängige Variable die „mittlere Besserung“ betrachtet haben anstelle des prozentualen Anteils der Remissionen (d.h. wie viele Patienten sind, z.B. nach 6 Wochen, völlig gesund?). Ferner wird kritisiert, dass Kirsch und Kollegen davon ausgehen, dass eigentlich alle Antidepressiva gleich wirksam sind. Für das Antidepressivum Venlafaxin (ein Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer) wurde aber bereits in zwei Studien (Machado et al., 2006; Nemeroff et al., 2008) eine Überlegenheit gegenüber Fluoxetin (einem Serotoninwiederaufnahmehemmer) gefunden, und zwar bezüglich der Remissionsrate (Anteil der Patienten, bei denen die depressiven Symptome vollständig verschwinden).

„Antidepressiva können auch bei Bipolaren Störungen (‚manisch-depressiv‘) eingenommen werden“

Hierbei ist größte Vorsicht geboten. Bei bipolaren Störungen wechseln sich meist depressive mit manischen oder hypomanen Phasen ab (daher auch der alte Begriff „manisch-depressiv“). Manische Phasen stellen dabei das krasse Gegenteil depressiver Phasen dar und sind u.a. gekennzeichnet durch extrem gehobene bis euphorische Stimmung, ein extremes Aktivitätsniveau und mitunter starke Selbstüberschätzung (z.B. mal eben die Heizung von der Wand abreißen, weil sie irgendwie im Blickfeld stört). Hypomane Phasen sind, vereinfacht ausgedrückt, die etwas mildere Form von manischen Phasen. Depressive Phasen innerhalb einer bipolaren Störung sind von der Symptomatik her identisch mit depressiven Phasen, die innerhalb einer reinen depressiven Störung („unipolare Depression“) auftreten. Aber: Bipolare Störungen haben sehr viel stärkere genetische und biologische Ursachen (ein Ungleichgewicht in bestimmten biochemischen Prozessen im Gehirn) als die unipolare Depression. Zwar gibt es auch psychotherapeutische Therapieformen für die Bipolare Störung, die inzwischen hinsichtlich ihrer Wirksamkeit als Zusatz zu rein medikamentöser Therapie und als Alternative bei sonst nicht behandelbaren bipolaren Störungen als gut belegt gelten. Der Hauptfokus liegt aufgrund der starken biologischen Bedingtheit aber auf einer medikamentösen Behandlung. Diese darf jedoch nicht ausschließlich aus Antidepressiva bestehen, da hierbei ein starkes Risiko besteht, eine manische Episode auszulösen. Der „Goldstandard“ der Therapie sieht hier eine Kombination von Antidepressiva und so genannten „mood stabilizers“ (Stimmungsstabilisierern) vor. Der bekannteste von diesen mood stabilizers ist das Alkalimetall Lithium, welches bezüglich der Stabilisierung der Stimmung und der Vermeidung des Abdriftens in eines der beiden Extreme eine sehr gute Wirksamkeit besitzt. Bezüglich der Dosierung ist aber größte Vorsicht geboten, da die „therapeutische Breite“ (d.h. der Abstand zwischen der Dosis, die gerade eine Wirkung zeigt und der, die tödlich wirkt) sehr klein ist.

© Christian Rupp 2013