Flug 4U9525: Hypothesen im Hinblick auf das scheinbar Unerklärliche

Auch wenn es ein ebenso trauriger wie tragischer Anlass ist, habe ich mich entschieden, den Absturz von Flug 4U9525 zum Anlass für einen neuen Blogartikel zu nehmen, nachdem über ein halbes Jahr berufsbedingte Funkstille herrschte. Dazu bewogen haben mich letztendlich die mehr als fragwürdigen Umstände, die gemäß der gestern veröffentlichten Ermittlungen zu dem Unglück geführt haben, und die damit verbundene Fassungslosigkeit bezüglich des Verhaltens des Copiloten.

Wie wir nun wissen, hat sehr wahrscheinlich der Copilot den Absturz der Maschine bewusst und vermutlich auch absichtlich herbeigeführt. Mit anderen Worten: Im Raum steht derzeit der begründete Verdacht, dass der Copilot sich selbst suizidiert und damit rund 150 unbeteiligte Menschen mit in den Tod gerissen hat. Dies ist für alle Beteiligten – und dabei beziehe ich mich neben den Angehörigen der Passagiere und Crewmitglieder auch auf die Familie des Copiloten – ein nur schwer nachzuvollziehender und noch schwerer zu akzeptierender Umstand, erzeugt er doch ein ungeheures Maß an Wut und Hilflosigkeit. Und hiermit verbunden ist (und auch dies ist absolut verständlich) immer auch relativ automatisch die Frage „Wie konnte so etwas passieren?“. Bei der großen Mehrzahl der Flugzeugunglücke richtet sich diese Frage auf technische Defizite, Sicherheitslücken und ggf. menschliches Versagen. Doch im Falle von Flug 4U9525 ist es anders: Hier richtet sich die Frage eher in die Richtung der fragwürdigen psychischen Verfassung des Copiloten, und ziemlich schnell wurden in den Medien auch die psychologischen Tests der Lufthansa aufs Korn genommen, die alle angehenden Piloten durchlaufen und bestehen müssen.

Typischerweise beinhalten diese Tests die Erfassung zentraler für die Tätigkeit als Pilot relevanten Persönlichkeitsmerkmale wie z.B. Stressresistenz, Gewissenhaftigkeit oder auch allgemeine Intelligenz. In der Tat hat insbesondere das Auswahlverfahren der Lufthansa einen sehr guten Ruf, und die Tatsache, dass möglicherweise nun erstmalig ein Kandidat „durchs Raster gefallen“ ist, spricht im Grunde eher für als gegen das psychologische Testverfahren, da es bisher offenbar ziemlich verlässlich in der Bewerberauswahl war. Dass psychologische Tests jedoch niemals eine 100% sichere Vorhersage über das spätere Verhalten eines Bewerbers machen können, liegt zum einen in den Eigenschaften psychologischer Tests per se begründet (hier und hier nachzulesen), zum anderen aber natürlich auch darin, dass sich Menschen im Laufe der Zeit verändern, wobei zum Zeitpunkt der psychologischen Untersuchung keinerlei Vorboten für solche (z.B. charakterlichen) Veränderungen erkennbar sein müssen. Doch was wären nun – auf Basis des aktuellen Erkenntnisstands – mögliche psychologische Erklärungen für das für die meisten so derart unfassbare Verhalten des Copiloten? Ich habe mir hierüber einige Gedanken gemacht und würde gerne einige Möglichkeiten näher erläutern. Bei den folgenden Darstellungen möchte ich allerdings noch einmal betonen, dass es sich hierbei um Erklärungsansätze handelt, die auf der Annahme beruhen, dass Ursache des Unglücks tatsächlich kein technisches Versagen, sondern die intentionale Handlung einer einzelnen Person war, die wiederum nicht im klassischen Sinne terroristisch motiviert war.

Möglichkeit 1: Psychose & Depression

Eine mögliche Erklärung für das durchaus „wahnsinnig“ anmutende Verhalten des Copiloten, ist, dass er tatsächlich unter einer akuten psychotischen Erkrankung wie der Schizophrenie oder aber einem verwandten Störungsbild wie beispielsweise einer schizoaffektiven oder einer wahnhaften Störung litt. Kennzeichnend für diese Gruppe von Störungsbildern sind im Wesentlichen der Verlust des Realitätsbezugs im Sinne einer Verkennung der Realität (Wahn) sowie Halluzinationen, die alle fünf Sinneskanäle betreffen können. Typisch für letzteres ist das Hören von Stimmen, die beispielsweise bestimmte Befehle erteilen. In Bezug auf Flug 4U9525 wäre also eine mögliche Erklärung für das Verhalten des Copiloten, dass er aufgrund eines akuten Wahns (Überzeugung, aus irgendeinem Grund das Flugzeug abstürzen lassen zu müssen) oder aufgrund von Stimmen, die ihm ebendies befohlen haben, entsprechend handelte. Hierdurch ließe sich auf jeden Fall das aus unseren Augen verantwortungslose Handeln erklären, da im Rahmen eines akuten psychotischen Zustands ein Hinterfragen der Wahninhalte und der Halluzinationen unmöglich wird – und somit auch die Übernahme einer anderen Perspektive wie z.B. der der Passagiere.

Es gibt jedoch mehrere Aspekte, die gegen diese Hypothese sprechen. Es gibt zwar den seltenen Fall, dass eine Schizophrenie oder eine wahnhafte Störung plötzlich und ohne „Vorwarnung“ (so genannte Prodromalsymptome) auftritt, doch es wäre dennoch mehr als ungewöhnlich. Denkbar wäre hier ggf. noch eine auf organische Ursachen (akute Erkrankungen des Gehirns wie z.B. eine Gehirnblutung) zurückgehende Psychose, jedoch sind auch diese vergleichsweise selten. Zudem gehen psychotische Erkrankungen in der Regel mit einer ziemlich allumfassenden Störung kognitiver Funktionen einher, d.h. mit zumeist derart starken Konzentrations- und Auffassungsstörungen, dass es eher unwahrscheinlich erscheint, dass ein solcher Zustand unbemerkt bleibt und ein Copilot so ins Cockpit gelangt. Dagegen spricht ferner das Alter des Copiloten, der meines Wissens nach 28 Jahre alt war – denn das typische Ersterkrankungsalter für psychotische Störungen liegt bei Männern ca. im Bereich zwischen dem 19. und 24. Lebensjahr. Auch für die Möglichkeit einer schweren Depression, die oft mit Suizidgedanken, -impulsen und -handlungen einhergeht, spricht aus meiner Sicht eher wenig, da auch diese in der Regel mit derart starken Symptomen wie Antriebsminderung und Konzentrationsschwäche einhergeht, dass das Ausüben des Pilotenberufs unmöglich wird. Zudem sind bei (reinen) Depressionen derart appellative Suizide (Erläuterung siehe unten) eher untypisch. Ähnliches gilt für den Fall, dass der Entschluss zum Suizid durch die Diagnose einer schweren und ggf. tödlich verlaufenden Erkrankung getroffen wird: Auch hier wäre es bei Vorliegen einer „gesunden“ Persönlichkeitsstruktur eher sehr ungewöhnlich, dass Unbeteiligte mit in den Tod gerissen werden.

Möglichkeit 2: Persönlichkeitsstörung

Die andere mögliche (psychologische) Erklärung für das Verhalten des Copiloten wäre, dass er an einer Persönlichkeitsstörung litt. Hierbei handelt es sich um tiefgreifende Störungen des menschlichen Interaktionsverhaltens vor dem Hintergrund einer extremen Ausprägung bestimmter Persönlichkeitsmerkmale, die in der Regel zu massiven Problemen zwischen der betroffenen Person und ihrer Umwelt führen (daher auch der eigentlich passendere Begriff der Beziehungsstörung). Kennzeichnend ist hierbei, dass Betroffene selbst eine Persönlichkeitsstörung meistens nicht als das eigentliche Problem sehen (man sagt daher, eine Persönlichkeitsstörung ist ich-synton) – in der Regel sehen Betroffene daher vorrangig die Schuld für ihre interaktionellen Probleme bei den Menschen in ihrer Umwelt.

Nun gibt es eine ganze Reihe verschiedener Persönlichkeitsstörungen, die sich am ehesten anhand des jeweiligen zwischenmenschlichen Motivs (bzw. Bedürfnisses) unterscheiden lassen, das die Betroffenen auf exzessive Weise und unter Anwendung problematischer Verhaltensweisen (z.B. Lügen, Manipulation, etc.) versuchen zu befriedigen. So könnte man z.B. sagen, dass bei der dependenten Persönlichkeitsstörung das Bedürfnis nach zwischenmenschlicher Nähe und bei der zwanghaften Persönlichkeitsstörung dasjenige nach Sicherheit und Verbindlichkeit in jeweils extremer Weise realisiert werden, wobei das, was die Störung zur Störung macht, die wachsenden negativen Konsequenzen und Einschränkungen sind, die die Person dadurch erleidet – und die (wenn überhaupt) meist den eigentlichen Grund für das Aufsuchen einer Behandlung darstellen.

Auf Basis der mir bekannten Umstände bzgl. des Absturzes der Germanwings-Maschine kämen aus meiner Sicht drei Persönlichkeitsstörungen in Frage. Zum einen ließe sich derart verantwortungsloses und im Grunde aggressives Verhalten durch eine antisoziale Persönlichkeitsstörung erklären, die u.a. auch durch einen Mangel an Empathie und Mitgefühl für die Opfer gekennzeichnet ist. Dagegen spricht allerdings erstens, dass Menschen mit antisozialer Persönlichkeitsstruktur in der Regel kaum einen Bildungsweg absolvieren, der schließlich zum Beruf des Piloten führt, und dass derartige Verhaltens- und Denkmuster in einer psychologischen Testung wie der der Lufthansa sehr wahrscheinlich aufgefallen wären. Zweitens spricht dagegen, dass Menschen mit antisozialer Persönlichkeitsstruktur zwar typischerweise anderen Menschen Schaden zufügen, jedoch kaum sich selbst, d.h. eher nicht den eigenen Tod mit in Kauf nehmen würden. In Frage käme darüber hinaus außerdem eine emotional-instabile Persönlichkeitsstörung (besser bekannt als Borderline-Störung), die durch eine Instabilität der Emotionen, Beziehungen und des Selbstbilds gekennzeichnet ist und mit Selbstverletzungen und Suizidversuchen einhergeht, die häufig appellativen Charakter haben, d.h. auf dramatische Weise die eigene Hilfsbedürftigkeit deutlich machen sollen. Hierzu würde zwar die Gestaltung des vermeintlichen Suizids des Copiloten passen, jedoch spricht hiergegen, dass Menschen mit emotional-instabiler Persönlichkeitsstörung selten in der Lage sind, ein so geordnetes Leben zu führen, dass sie eine Pilotenlaufbahn einschlagen und beibehalten können.

Hypothese: Appellativer Suizid nach narzisstischer Kränkung

Für die wahrscheinlichste Antwort auf die psychologische Frage nach dem „Warum“ halte ich eine narzisstische Persönlichkeitsstörung. Das zentrale zwischenmenschliche Motiv, um das sich Menschen mit dieser Art von Persönlichkeitsstörung unablässlich drehen, ist das nach Anerkennung und Bewunderung. Wie der bekannte Psychotherapeut Rainer Sachse herausstellte, ist das, worunter diese Menschen im Grunde leiden, ein unauflöslicher Konflikt zwischen einem sehr negativen Selbstkonzept („Ich bin ein inkompetenter Versager, der zu nichts in der Lage ist“) und einem übermäßig positiven Selbstkonzept („Ich bin sowieso der Beste, alle anderen sind nur neidisch auf mich“), das der Betroffene entwickelt, um das negative Selbstkonzept zu kompensieren. Dadurch – und vor dem Hintergrund des riesigen Bedürfnisses nach Bewunderung – erklären sich viele Verhaltensweisen von Narzissten. In der Regel haben sie eine Reihe von Größenphantasien im Kopf, die sich nicht selten darum drehen, wie sie im Mittelpunkt einer großen Menschenmenge stehen und als Gewinner  gefeiert werden. Menschen mit narzisstischer Persönlichkeitsstörung sind zudem meist äußerst wettkampforientiert und stabilisieren ihr positives Selbstkonzept häufig, indem sie andere Menschen massiv abwerten („Der kann doch nichts, der ist völlig inkompetent, der kann mir doch nie das Wasser reichen“). Kennzeichnend ist zudem ein Mangel an emotionaler Empathie (d.h. Narzissten können sich emotionale Zustände rational gut erschließen, emotional fühlen sie jedoch kaum mit) und eine damit zusammenhängende Tendenz zu manipulativem Verhalten, das letztendlich immer darauf abzielt, sich selbst in ein gutes Licht – und möglichst auch in den Mittelpunkt der kollektiven Aufmerksamkeit zu rücken. Vielleicht hat jetzt der ein oder andere Leser ein gewisses Aha-Erlebnis, weil er nun einen Begriff für manch eine Person hat, die ihn stets zur Weißglut treibt.

Das, was Menschen mit narzisstischer Persönlichkeitsstörung bisweilen unberechenbar und daher auch in einem gewissen Maß gefährlich macht, ist das, was passiert, wenn das positive Selbstbild durch Ereignisse in der Umwelt ins Wanken gebracht und das negative aktiviert wird – ein Prozess, der auch als narzisstische Kränkung bezeichnet wird. Diese kann aus unbeteiligter Sicht durch relative Lappalien ausgelöst werden, etwa durch eine vergleichsweise harmlose Kritik seitens eines Vorgesetzten, oder aber durch größere Einschnitte wie eine Kündigung oder eine vom Partner ausgesprochene Trennung. Nicht selten geraten Narzissten in diesem Moment wahrhaftig außer Kontrolle und versuchen, die Kränkung durch hasserfüllte Abwertung der Umwelt („Wie konnte das Miststück mir das nur antun?!“) und das Üben von Rache zu kompensieren. Letzteres ist das gefährlichste, denn Rache im Sinne eines Narzissten bedeutet, der Umwelt (und hierbei wird der Hass oft von der eigentlich verursachenden Person auf andere Menschen ausgeweitet) in dem Maße „wehzutun“, wie diese (in der subjektiven Sicht der gekränkten Person) auch ihm „wehgetan“ hat. Mit anderen Worten: Es ist möglich, dass ein derart gestrickter Mensch nach einer Kränkungserfahrung eine derartige Wut und einen solch ausgeprägten Hass entwickelt, dass diese sich schnell auf die gesamte Umwelt ausweiten („Die denken doch alle, sie könnten mit mir machen, was sie wollen – aber da haben die sich geschnitten“) und ein großes Bedürfnis nach Rache entsteht. Und eben diese Konstellation kann das zur Folge haben, was (wie oben schon angerissen) auch als appellativer oder demonstrativer Suizid bezeichnet wird – womit wir es übrigens auch häufig bei Amokläufen zu tun haben, denen nicht selten ebenfalls eine massive Kränkung des Täters vorausgeht, z.B. durch Mobbing. Werden (wie wahrscheinlich im Fall von Flug 4U9525) unbeteiligte Personen mit hineingezogen, spricht man zudem auch vom erweiterten Suizid oder vom Mitnahmesuizid.

Ein solcher appellativer Suizid beruht meist auf zwei Annahmen: Erstens, dass die gekränkte Person durch einen derart Aufmerksamkeit erregenden Tod der Welt „einen Denkzettel verpassen“ kann, da dieser somit vor Augen geführt wird, was sie der Person alles „angetan“ hat – und zweitens, dass sie durch das Mitreißen von im Grunde unbeteiligten Menschen zumindest zum Teil „Rache an der Menschheit“ nehmen kann, die sich gemäß der Wahrnehmung der gekränkten Person kollektiv gegen sie gerichtet hat. Mir ist bewusst, dass derartige Gedankengänge sehr erschreckend und beängstigend wirken können; dennoch sind sie ebenso Teil der Realität wie die Menschen, zu denen sie gehören. Das Gefährliche hieran ist dabei leider auch, dass Menschen mit narzisstischer Persönlichkeitsstörung häufig sehr gut darin sind, derartige Denkmuster zu verbergen, und sich oft nach außen hin sehr adäquat verhalten, was erklären könnte, dass entsprechende Persönlichkeitsmerkmale selbst in psychologischen Untersuchungen mitunter unentdeckt bleiben. Zudem ist es anders als bei den anderen beiden diskutierten Persönlichkeitsstörungen so, dass Betroffene in der Regel einen hohen Bildungserfolg aufweisen und so z.B. auch Zugang einer Pilotenausbildung erhalten.

Korrekterweise muss ich an dieser Stelle herausstellen, dass es sich bei dem, was ich im vergangenen Abschnitt beschrieben habe, um eine Extremform der narzisstischen Persönlichkeitsstörung handelt, die in der Mehrzahl der Fälle nicht zu derarzt verheerenden Handlungen führt wie soeben beschrieben. In Bezug auf das aktuelle Flugzeugunglück ist hierdurch jedoch eine mögliche Erklärung für das Verhalten des Copiloten von Flug 4U9525 gegeben, die mir auf Basis des aktuellen Erkenntnisstands und meines psychologischen Wissens zumindest plausibel erscheint. Ich erhebe dabei nicht den Anspruch, hiermit die richtige Erklärung gefunden zu haben. Mein Hauptanliegen hierbei ist, die Fassungslosigkeit der Menschen aufzugreifen und deutlich zu machen, wie es tatsächlich doch dazu kommen kann, dass Menschen in einer Art und Weise handeln, wie sie für die meisten von uns völlig unverständlich – und durchaus auch beängstigend ist.

 © Christian Rupp 2015

Warum werden Menschen abhängig? – Die biologische Seite.

Abhängigkeitserkrankungen („Süchte“) stellen eine schwerwiegende, sehr qualvolle und gesellschaftlich extrem stigmatisierte Gruppe von psychischen Störungen dar. Und sie sind alles andere als selten: So leiden pro Jahr z.B. ca. 3% der Bevölkerung an einer Alkoholabhängigkeit und 0,5% bis 1% an einer Drogen – oder Medikamentenabhängigkeit (Nikotinabhängigkeit außen vor gelassen).

Im Hinblick auf illegale Drogen sind hierbei vor allem die sedierend wirkenden Opioide (in der Regel das aus Schlafmohn gewonnene Heroin), das stimulierend wirkende Kokain (aus den Blättern des Coca-Strauchs gewonnen, entweder als Koks in Pulverform geschnupft oder als Crack geraucht) sowie die ebenfalls stimulierenden Amphetamine (im Wesentlichen synthetisches Kokain, hierunter fällt auch Methylamphetamin, bekannt als „Crystal Meth“) und das sedierend wirkende Cannabis (in Form von Haschisch oder Marihuana) zu nennen. Nicht zu vernachlässigen sind auch Medikamentenabhängigkeiten, insbesondere von Benzodiazepinen, die meist als Schlafmittel eingenommen werden und schon nach nur dreiwöchigem Gebrauch abhängig machen.

Hinzu kommen außerdem die so genannten nicht stoffgebundenen Abhängigkeiten, worunter vor allem das pathologische Glücksspiel („Spielsucht“) fällt, bezüglich dessen neuere Forschungsergebnisse darauf hindeuten, dass die Wirkung im Gehirn der von „echten“ Substanzen enorm ähnelt. Bezüglich aller Abhängigkeitserkrankungen gilt das Gegenteil dessen, was bei den meisten anderen psychischen Störungen gilt, nämlich dass Männer deutlich häufiger betroffen sind als Frauen.

Woran erkennt man eine Abhängigkeit?

Die Symptome einer Abhängigkeitserkrankung sind die folgenden:

  • Toleranzentwicklung (d.h., es muss mit der Zeit mehr von der Substanz konsumiert werden, um dieselbe Wirkung zu erzeugen)
  • Entzugserscheinungen (Bei nicht erfolgtem Konsum kommt es zu Entzugssymptomen wie Übelkeit, Schmerzen, Unruhe oder auch Halluzinationen und epileptischen Anfällen)
  • Die Substanz wird häufiger oder in größeren Mengen konsumiert als beabsichtigt
  • Es besteht der anhaltende Wunsch, den Konsum zu reduzieren oder zu kontrollieren; bisherige Versuche sind aber gescheitert
  • Der Betroffene verbringt sehr viel Zeit mit dem Konsum, der Beschaffung und der Erholung vom Konsum der Substanz
  • Der Betroffene setzt den Konsum trotz eines bestehenden körperlichen oder psychischen Problems fort
  • Der Betroffene vernachlässigt wichtige soziale, familiäre oder berufliche Pflichten aufgrund des Substanzkonsums

Im Folgenden werde ich nun verschiedene Faktoren beleuchten, die dafür verantwortlich sind, dass Menschen von Substanzen abhängig werden. Die dargestellten Ansätze dienen dabei vor allem dazu, die beiden bedeutendsten Symptome zu erklären: die Toleranzentwicklung und die Entzugssymptome. Ich orientiere mich bei der Darstellung am Beispiel der besonders relevanten Alkoholabhängigkeit – die meisten Prozesse haben jedoch eine ebenso große Bedeutung für andere Substanzen.

Metabolische Toleranz

Hiermit sind Anpassungsprozesse auf Ebene der Leber gemeint, wo der größte Anteil des Alkohols abgebaut (d.h. metabolisiert) wird. In der Tat passt sich die Leber bei fortwährendem starken Alkoholkonsum dadurch an, dass zusätzliche Enzyme zum Abbau des Alkohols gebildet werden. Bei sehr starkem Konsum wird zudem auch das Enzym MEOS gebildet, das neben Ethanol (was den Hauptbestandteil dessen ausmacht, was wir als „Alkohol“ bezeichnen) auch die noch wesentlich gefährlichere Substanz Methanol abbaut und dem eine wichtige Bedeutung hinsichtlich der sich auftürmenden Nachwirkungen (siehe unten) zukommt.

Insgesamt kommt es also durch die Anpassungsprozesse in der Leber zu einem immer schnelleren Abbau in der Leber und somit dazu, dass eine immer größere Menge Alkohol nötig ist, um die gewünschte Wirkung zu erzielen.

Warum einem von Alkohol übel wird

Dass einem nach starkem Alkoholkonsum übel wird, ist auf das Produkt der ersten Abbaustufe in der Leber zurückzuführen, das so genannte Acetaldehyd, das dann zu Essigsäure und schließlich zu Kohlendioxid und Wasser abgebaut wird. Vielen asiatisch stämmigen Menschen fehlt das Enzym zum weiteren Abbau von Acetaldehyd, was deren generelle Unverträglichkeit gegenüber Alkohol erklärt.

Pharmakologische Toleranz

Dieser Begriff beschreibt die andere Facette der Toleranz und bezieht sich auf Anpassungsprozesse im Gehirn. Jede Substanz wirkt durch die Interaktion mit jeweils einer bestimmten Sorte von Rezeptoren, die normalerweise auf körpereigene Neurotransmitter („Botenstoffe“) ausgerichtet sind, die bezüglich der chemischen Struktur eine große Ähnlichkeit mit der jeweiligen Substanz aufweisen. Alkohol z.B. erzeugt an den entsprechenden Rezeptoren genau die gleiche Wirkung wie der allgemein sedierend wirkende Neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobuttersäure). Bei fortwährendem Alkoholkonsum kommt es nun zu zwei Phänomenen: Erstens finden Umbauprozesse auf Basis der Rezeptoren statt, die sowohl in ihrer Zahl zunehmen als auch weniger empfindlich für die mit ihnen interagierenden Stoffe werden. Dies hat ebenso zur Folge, dass eine höhere Dosis der Substanz erforderlich ist, um die gewohnte Wirkung zu erzielen. Die zweite Wirkung ist die, dass durch die Allgegenwärtigkeit des Alkohols im Nervensystems der natürliche Neurotransmitter GABA „überflüssig“ wird und folglich in geringeren Mengen produziert wird – ein Aspekt, der im übernächsten Abschnitt intensiver behandelt wird.

Warum Alkohol in geringen Dosen stimulierend wirkt

Wie auch der Neurotransmitter GABA wirkt Alkohol als solcher sedierend, d.h. dämpfend und beruhigend. Gleichzeitig wirkt er sich aber auch sekundär auf das dompaminerge Transmittersystem aus, das auch unter dem Namen „Belohnungssystem“ bekannt ist. Alkohol bewirkt eine Enthemmung dieses Systems und führt somit zu dessen Aktivierung; die Folge ist (wie immer, wenn das Dopaminsystem aktiviert wird) eine stimulierende, euphorisierende und enthemmende Wirkung. In geringen Dosen überwiegt diese stimulierende Wirkung. Ist eine gewisse Blutalkoholkonzentration (in der Regel über 1 Promille) jedoch überschritten, überwiegt die eigentliche Wirkung, und die Euphorie weicht einem gedämpften Bewusstseinszustand und einer zunehmenden Müdigkeit.

Craving

„Craving“ bezeichnet das starke Verlangen nach der Substanz und die Omnipräsenz der Substanz in den Gedanken der Person. Dieses starke Verlangen tritt auf, wenn die Substanz längere Zeit nicht konsumiert wurde und die Person dann mit Dingen in Kontakt kommt, die mit der Substanz assoziiert sind (z.B. Alkoholwerbung bei Alkoholabhängigen oder rauchende Zeitgenossen bei Nikotinabhängigen). Craving ist daher maßgeblich für gescheiterte Abstinenzversuche verantwortlich. Der Grund hierfür liegt sehr wahrscheinlich, wie im vorherigen Abschnitt beschrieben, auf Basis der Veränderungen im Nervensystem, präziser gesagt an der heruntergefahrenen Produktion der körpereigenen Neurotransmitter (im Falle von Alkohol ist dies GABA). Diese Reduktion der Produktion ist die automatische Folge bei jedem Substanzkonsum, ist also mit diesem assoziiert (lerntheoretisch spricht man von einem klassischen Konditionierungsprozess). Ebenso ist der Substanzkonsum aber mit anderen substanzbezogenen Reizen assoziiert, wie z.B. mit dem Bild einer Schnapsflasche oder dem Geruch von Wein.

Wenn die Person nun mit substanzbezogenen Reizen in der Umwelt in Kontakt kommt, kommt es im Sinne einer konditionierten Reaktion schon vorab zu einer Reduktion der Neurotransmittermenge. Dadurch dass somit zu wenig GABA vorhanden ist, der Alkohol als Ersatz aber noch fehlt, kommt es zu dem starken Verlangen nach eben diesem. In der Regel folgt hierauf der erneute Konsum, um dieses Verlangen zu „befriedigen“. Bleibt dieser aus, kommt es zu starken Entzugssymptomen aufgrund des Defizits an Neurotransmittern. Diese Entzugssymptome stellen typischerweise das Gegenteil der direkten Wirkung der Substanz dar – beim generell sedierend wirkenden Alkohol sind die Folgen z.B. eine ausgeprägte Unruhe, ein hoher Puls und starkes Schwitzen. Aufgrund dieser Gegensätzlichkeit wird die Theorie, auf der diese Erklärung beruht, auch als opponent process theory bezeichnet.

Die tödliche Dosis Heroin

Die opponent process theory bietet auch eine Erklärung dafür, warum ein und dieselbe Dosis z.B. bei Heroin je nach Ort des Konsums entweder normal oder tödlich wirken kann. Der typische Ort des Konsums ist mit dem Konsum selbst assoziiert, und somit bewirkt schon das Eintreffen an dem jeweiligen Ort eine Reduktion der körpereigenen Transmittermenge (bei Heroin generell auch GABA), sodass der Körper auf die Aufnahme des Heroins vorbereitet wird. Wird die gleiche Dosis Heroin jetzt plötzlich an einem ungewohnten Ort konsumiert, fehlt dieser konditionierte Reiz, und es kommt nicht vorab zu einer Reduktion der körpereigenen GABA-Produktion. Folglich ist der Körper nicht auf die Substanz vorbereitet, und die gleiche Dosis wie zuvor kann in diesem Fall „zu viel“ sein und tödlich wirken. Ein anderer Grund ist derweil der, dass Heroin eine sehr unterschiedliche Zusammensetzung haben und mal mehr, mal weniger gepuncht sein kann, was auch eine unterschiedliche Wirkung derselben Dosis erklärt.

Sich auftürmende Nachwirkungen

Dieser Aspekt der Abhängigkeit ist womöglich derjenige, der am eigängigsten und daher am besten verständlich ist. Was vielen Menschen nicht unbedingt bewusst ist, ist, dass der erwünschten positiven (in geringen Dosen stimulierenden und in höheren Dosen sedierenden) Wirkung des Alkohols eine deutlich länger andauernde negative Wirkung gegenübersteht, die jedoch schwächer ausgeprägt ist als die unmittelbare Wirkung. Hierzu gehören ein generelles Unlustgefühl, Reizbarkeit und depressiver Verstimmung. Diese sind noch abzugrenzen von den Kopfschmerzen im Rahmen des „Katers am nächsten Morgen“, die schon früher vorüber sind. Diese negativen Folgewirkungen sind auch zu unterscheiden von Entzugserscheinungen, da sie im Gegensatz zu diesen nicht nur bei Menschen mit einer Abhängigkeit, sondern bei allen Konsumenten auftreten.

Warum kommt es zu diesen Folgeerscheinungen? Dies liegt wiederum stark an biologischen Abbauprozessen. Wie oben bereits erwähnt, wird Alkohol zunächst zu Acetaldehyd abgebaut. In Verbindung mit dem Hormon und Neurotransmitter Adrenalin bilden sich hieraus die Substanzen TIQ und THBC, zu deren Bildung außerdem das Enzym MEOS beiträgt, das bei sehr langem und intensivem Konsum entsteht. Die Substanzen TIQ und THBC beeinträchtigen nun wiederum das körpereigene Endorphinsystem und das Dopaminsystem („Belohnungssystem“), was für die oben beschriebenen Symptome verantwortlich ist.

Der Bezug zur Abhängigkeit ist nun der, dass die Betroffenen dazu neigen, diese negativen Folgewirkungen nicht „auszusitzen“ und zu warten, bis sie vorüber sind, sondern stattdessen erneut trinken, um diese zu kompensieren. Die Folge ist die, dass die negativen Nachwirkungen sich von Mal zu Mal auftürmen, weil die relevanten Stoffe im Körper (vor allem TIQ und THBC) nie richtig abgebaut werden können. Dies führt dazu, dass nach einiger Zeit die gleiche Menge Alkohol gerade einmal ausreicht, um wieder einen Normalzustand herbeizuführen – um die gleiche positive Wirkung wie zu Beginn hervorzurufen, muss hingegen dann schon die doppelte Menge Alkohol konsumiert werden. Somit bietet diese Perspektive eine weitere Erklärung für die Entwicklung einer Toleranz gegenüber der Substanz.

© Christian Rupp 2013

Autismus & das Asperger-Syndrom – Teil 1: Was verbirgt sich hinter den Begriffen?

Über Autismus und das Asperger-Syndrom kursiert, wie bei den meisten psychischen Störungen, eine große Menge an Gerüchten und falschen Annahmen, die die gesamte Bandbreite von „Autisten sind geistig behindert“ bis hin zu „Autisten sind hochbegabt“ abdecken. Insbesondere letztere Aussage wird immer wieder von Hollywood-Filmen aufgegriffen und blumig ausgeschmückt, z.B. indem Autisten übernatürliche Fähigkeiten wie diejenige zur Kontaktaufnahme mit dem Jenseits zugeschrieben werden. An dieser Stelle soll es nun also darum gehen, was sich hinter diesen Begriffen wirklich verbirgt. Was unterscheidet den Autismus vom Asperger-Syndrom? Was sind die kennzeichnenden Symptome? Sind wirklich nur Kinder betroffen? Und welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Oberbegriff: Tiefgreifende Entwicklungsstörungen

Wenn wir uns mit Autismus beschäftigen, bewegen wir uns innerhalb der diagnostischen Gruppe der „Tiefgreifenden Entwicklungsstörungen“ (ICD-10-Kodierung: F84), die vor allem von den „umschriebenen Entwicklungsstörungen“ durch ihre Schwere und die damit einhergehenden Einschränkungen im Leben der Betroffenen (womit hierbei meist Kinder gemeint sind) abzugrenzen sind. Die umschriebenen Entwicklungsstörungen sind hingegen dadurch gekennzeichnet, dass nur in einem bestimmten Bereich eine Störung bzw. ein Defizit besteht, z.B. bezüglich der sprachlichen Entwicklung, der Motorik oder hinsichtlich schulischer Funktionen, wobei vorrangig die Legasthenie (Lese-/Rechtschreibstörung), die Dyslexie (Lesestörung) und die Dyskalkulie (Rechenstörung) zu nennen sind. Die tiefgreifenden Entwicklungsstörungen hingegen betreffen keine isolierten Bereiche, sondern ihre Symptomatik ist allgegenwärtig und betrifft das gesamte Verhalten des betroffenen Kindes bzw. des Menschen.

Innerhalb der tiefgreifenden Entwicklungsstörungen sind die beiden mit Abstand häufigsten und wichtigsten Diagnosen einerseits der Autismus, der korrekterweise „frühkindlicher Autismus“ heißt, und andererseits das Asperger-Syndrom. Ich werde zunächst den frühkindlichen Autismus beschreiben und dann im Anschluss darauf eingehen, in wieweit sich das Asperger-Syndrom davon unterscheidet.

Frühkindlicher Autismus

Die Bezeichnung „frühkindlich“ deutet bereits auf das erste Diagnosekriterium hin: Um Autismus bei einem Kind zu diagnostizieren, muss die Störung bis spätestens zum dritten Lebensjahr aufgetreten sein. Tatsächlich ist das Verhalten der betroffenen Kinder meist bereits im Säuglingsalter auffällig (im Sinne von abweichend von der üblichen frühkindlichen Entwicklung), sodass diese Diagnose oft sehr früh gestellt wird. Dies ist in gewisser Weise auch von Vorteil für die betroffenen Kinder, da so auch früh mit Fördermaßnahmen begonnen werden und die größten Verbesserungen erzielt werden können (mehr zu Therapie im vierten Teil). Die Symptomatik des frühkindlichen Autismus lässt sich in drei Gruppen unterteilen:

  • soziale Interaktion
  • Kommunikation
  • stereotypes, repetitives Verhalten und eingeschränkte Interessen

 Soziale Interaktion

Autismus ist durch ein tiefgreifendes Muster von Defiziten im sozialen Verhalten und in der sozialen Wahrnehmung gekennzeichnet. In den ersten Lebensmonaten äußert sich dies dadurch, dass das Kind nicht versucht, Kontakt mit den wichtigsten Bezugspersonen (meist der Mutter) aufzunehmen. Das Kind schaut der Bezugsperson nicht in die Augen; stattdessen scheint es, als würde es durch einen hindurch schauen, und ein „soziales Lächeln“ (d.h. eines, welches durch die Interaktion mit anderen erzeugt wird, z.B. zwischen Mutter und Kind) ist bei diesen Kindern in der Regel nicht zu sehen. Allgemein ist bei autistischen Kindern zu beobachten, dass sie kaum nonverbale Verhaltensweisen in sozialen Situationen verwenden, d.h. selten Gesichtsausdruck, Körperhaltung und Gestik variieren. Ein autistisches Kind wird typischerweise auch nicht versuchen, die Aufmerksamkeit von Erwachsenen zu erwecken, indem es versucht, diese z.B. durch das Zeigen mit dem eigenen Finger auf etwas zu lenken („Guck mal da, Mama – das hab‘ ich gemacht“).

Das zentrale dahinter stehende Symptom des Autismus ist die Unfähigkeit der Betroffenen, bei anderen Menschen Emotionen zu deuten und somit soziale Situationen zu verstehen. Wie in wissenschaftlichen Studien gezeigt werden konnte, verfügen Autisten z.B. über eine stark reduzierte Fähigkeit, aus Gesichtern emotionale Zustände zu lesen, was u.a. mit dem so genannten „Reading the Mind In the Eyes – Test“ erfasst werden kann. Hieraus erklärt sich, dass Autisten auch nicht auf die Emotionsäußerungen (z.B. Weinen) anderer Menschen reagieren können und sich aus dem Blickwinkel nicht autistischer Menschen häufig sozial völlig unangemessen und oft aggressiv verhalten (z.B. laut rülpsen oder furzen, wenn alle anderen gerade in andächtiger Stille verharren). Daher gelten Autisten in Kindergarten und Grundschule leider oft als „Störenfried“ und werden von den anderen Kindern gemieden.

Autistische Kindern sind in der Regel nicht dazu in der Lage, Beziehungen zu gleichaltrigen Kindern aufzubauen – typischerweise verweigern sie die Kontaktaufnahme gänzlich oder beschränken soziale Interaktionen wie gemeinsames Spielen auf rein funktionale Aspekte, d.h. auf die Aspekte des Spiels selbst. Mit anderen Worten: Es steht nicht die Gesellschaft beim Spielen im Vordergrund, sondern meist lediglich die Tatsache, dass für ein bestimmtes Spiel (z.B. Baggern im Sandkasten) ein anderes Kind „hilfreich“ sein kann, um das Spiel interessanter zu gestalten. Neben der Tatsache, dass autistische Kinder selten interaktiv spielen, ist an ihrem Spielverhalten auffällig, dass das typisch-kindliche symbolische Spielen („So tun als ob“) fast völlig fehlt, dass autistische Kinder sich nicht auf Rollenspiele („Vater, Mutter, Kind“) einlassen, weil sie diese nicht verstehen, und dass sie Spielzeuge oft zweckentfremdet verwenden und sich vornehmlich für Einzelteile der Spielzeuge interessieren. So kann es z.B. vorkommen, dass ein Kind sich ausschließlich für die Räder eines Spielzeugbaggers interessiert, diesen in Folge dessen auseinander nimmt und beginnt, die Räder als Schaufeln zum Graben eines Lochs zu verwenden.

Kommunikation

Als erste Auffälligkeit ist zu nennen, dass das in der regulären kindlichen Entwicklung auftretende Brabbeln bzw. Lallen, welches die Melodie der Umgebungssprache imitiert, bei autistischen Kindern meistens nicht zu beobachten ist. Entscheidend für die Abgrenzung vom Asperger-Syndrom ist, dass sich bei Autisten die Sprache entweder stark verzögert oder überhaupt nicht entwickelt. Entwickelt das Kind sprachliche Fähigkeiten, haben diese oft keinen kommunikativen Charakter, d.h. die Sprache wird nicht dazu genutzt, mit anderen Menschen Kontakt aufzunehmen, wobei dieser Mangel an Kommunikation aber eben nicht durch Gestik und Mimik ausgeglichen wird.

Ferner verstehen autistische Kinder oft selbst einfache Anweisungen oder Fragen – und typischerweise auch Witze – nicht. Wenn Autisten sprechen, weist ihre Sprache außerdem gewisse Besonderheiten auf. Zum einen fällt darunter die Echolalie, d.h. das zwanghafte Wiederholen von Wörtern oder Satzteilen des Gegenübers, zum anderen die „pronominale Umkehr“, was bedeutet, dass die Personalpronomen beim Sprechen vertauscht werden („Du essen“ anstelle von „Ich essen“). Auch die Melodie der Sprache ist eine andere: Hört man einen Autisten sprechen, fällt auf, dass die Betonung oft unangemessen erfolgt, der Sprechrhythmus generell „abgehackt“ klingt und die Sprachmelodie insgesamt sehr gleichbleibend ist und nicht genutzt wird, um bestimmte Teile des Gesagten hervorzuheben. Auch kommt es häufig zu Wortneuschöpfungen (Neologismen), d.h. Autisten neigen dazu, sich ihren eigenen Wortschatz zuzulegen, der von der Umgebung selten verstanden wird.

Stereotypes, repetitives Verhalten und eingeschränkte Interessen

Die dritte Gruppe von Symptomen lässt sich grob unter dem Label „Mangel an Flexibilität im Verhalten“ zusammenfassen. Für Autisten ist es essenziell wichtig, dass sämtliche alltäglichen Handlungen und Abläufe stets in exakt derselben Weise ablaufen, sodass sie starr und beharrlich auf der Einhaltung bestimmter Rituale bestehen (z.B. jeden Tag exakt denselben Schulweg gehen, jeden Abend genau zur gleichen Zeit zu Abend essen). Ebenso besteht ein ängstlich-zwanghaftes Bedürfnis danach, dass sich an der Umwelt nichts verändert: Renovierungen in der Wohnung oder schon ein anderer Platz am Esstisch können bei autistischen Kindern zu Wutausbrüchen oder extremer Verzweiflung führen. Gleiches gilt z.B. für Werbepausen, die die Lieblingssendung des Kindes im Fernsehen unterbrechen, worauf das Kind gegebenenfalls nicht vorbereitet ist und was unter Umständen einen emotionalen Zusammenbruch bewirken kann.

Die Motorik von autistischen Kindern kann häufig als stereotyp und repetitiv beobachtet werden, was bedeutet, dass diese Kinder bestimmte Handlungen immer wieder und in identischer Weise wiederholen. Hierzu gehören Tic-artige Handlungen wie das Schlagen auf die eigenen Ohren, das Hin- und Herschaukeln des ganzen Körpers, aber auch das ausgedehnte Befühlen von oder Riechen an den Oberflächen von Objekten. Ebenso gehört zu diesen repetitiven Verhaltensweisen leider, dass die betroffenen Kinder sich selbst häufig beißen oder kratzen, weshalb Selbstverletzungen bei Autisten nicht selten sind – aber eben aufgrund anderer Ursachen als bei anderen psychischen Störungen (z.B. der Borderline-Persönlichkeitsstörung). Problematisch ist dies auch deshalb, weil Autisten diese Verletzungen oft nicht selbst bemerken und auch wenig Schmerz dabei empfinden, sodass sie nicht automatisch damit aufhören.

Zu diesen auffälligen Verhaltensweisen gesellt als weiterer Symptombereich noch die exzessive Beschäftigung mit und das sehr spezifische Interesse an bestimmten (meist technisch-naturwissenschaftlichen, d.h. gefühlsneutralen) Themen, sodass sich ein Kind z.B. über Stunden mit Fahrplänen oder den verschiedenen Spalten der Bundesliga-Tabelle beschäftigt und gedanklich völlig dort hinein versinkt. Wie bereits oben anhand des Spielverhaltens erwähnt, ist das Verhalten von autistischen Kindern zudem dadurch gekennzeichnet, dass sie sich vornehmlich für Einzelteile eines Objekts anstatt für das Objekt als Ganzes interessieren, z.B. für die Schrauben eines Schranks oder den Dichtungsring eines Wasserhahns.

Weitere Symptome

Autistische Kinder leiden häufig an weiteren psychischen Störungen oder Auffälligkeiten, wobei besonders Angstzustände, zwanghafte Symptome, depressive Verstimmung, Schlaf- und Essstörungen, Tic-Störungen und Hyperaktivität häufig auftreten. In vielerlei Hinsicht ist davon auszugehen, dass diese Auffälligkeiten daraus erwachsen, dass das autistische Kind nicht effektiv mit seiner Umwelt umgehen kann – was z.B. für depressive und Angstzustände sowie für Schlaf- und Essstörungen zutreffend ist. Anderseits werden Tic-Störungen, Hyperaktivität – und vor allem die Tatsache, dass ca. 20% der autistischen Kinder auch an Epilepsie leiden – als Hinweis auf eine gemeinsame biologische oder genetische Ursache gewertet (mehr dazu siehe Teil 3).

Interessanterweise ist es auch so, dass Autisten meist grundsätzlich nicht davon berichten, geträumt zu haben – ob sie tatsächlich nicht träumen oder dies nur nicht erinnern bzw. wiedergeben können, ist derweil weitgehend ungeklärt. Auch ist es so, dass Autisten oft sehr viel empfindlicher für sensorische Reize sind, d.h. z.B. sehr leise Töne hören, die andere Menschen nicht oder nur unter großer Anstrengung wahrnehmen können. Dies wird dadurch erklärt, dass die Wahrnehmung bzw. die Informationsverarbeitung bei Autisten gegenüber nicht autistischen Menschen maßgeblich verändert ist, worauf ich in Teil 3 noch weiter eingehen werde.

Ein letzter Punkt, der sehr viele autistische Kinder betrifft, ist die Intelligenzminderung (früher auch „mentale Retardierung“ genannt), von der man ab einem Intelligenzquotienten unter 70 spricht, was einem Abstand von mehr als zwei Standardabweichungen vom Mittelwert entspricht (der 100 beträgt). Kinder mit frühkindlichem Autismus verfügen also eher über eine eingeschränkte geistige Leistungsfähigkeit und sind in aller Regel nicht hochbegabt (definiert als IQ>130), was einen der wesentliche Unterschiede zum Asperger-Syndrom darstellt. Allerdings muss hierbei betont werden, dass insbesondere bei Kindern, die keine Sprache entwickeln, die Messung der Intelligenz größter Vorsicht bedarf und nur mittels spezialisierter Tests durch erfahrene Psychologen_Innen geschehen sollte.

Liegt eine sehr niedrige Intelligenz, d.h. eine mittelgradige (IQ<50) oder sogar schwere (IQ<20) Intelligenzminderung vor, ist es diagnostisch zudem sehr schwierig, den frühkindlichen Autismus noch von einer geistigen Behinderung zu unterscheiden – was jedoch dann im Hinblick auf das Wohl des Kindes auch nur noch eine akademische Diskussion wert ist, da sich hieraus kaum Unterschiede hinsichtlich möglicher Therapieoptionen ergeben werden.

Während man noch vor ca. 20 Jahren davon ausging, dass bei den meisten autistischen Kindern eine Intelligenzminderung besteht, zeigen neuere Untersuchungen jedoch den erfreulichen Befund, dass 30-60% der betroffenen Kinder tatsächlich über eine durchschnittliche (IQ zwischen 85 und 115) oder sogar überdurchschnittliche Intelligenz (IQ>115) verfügen, aber grundsätzlich nicht über eine generelle Hochbegabung (IQ>130).

Low-Functioning und High-Functioning

Beim frühkindlichen Autismus unterscheidet man auf Basis der sprachlichen Entwicklung und der kognitiven Leistungsfähigkeit (Intelligenz) grob zwischen zwei Formen, dem „Low-Functioning-Autismus“, der mit einer verringerten Intelligenz und nur sehr eingeschränkten sprachlichen Fähigkeiten einhergeht, und dem „High-Functioning-Autismus“, bei dem die betroffenen Kinder aufgrund einer durchschnittlichen Intelligenz und einer gut entwickelten Sprache ein höheres so genanntes „Funktionsniveau“ erreichen und somit weniger Probleme in der Interaktion mit ihrer Umwelt haben. Die High-Functioning-Form des frühkindlichen Autismus hat viele Gemeinsamkeiten mit dem als nächstes beschriebenen Asperger-Syndrom, welches allgemein als mildere Form des Autismus bezeichnet werden kann. Tatsächlich kann diese Unterscheidung oft nicht sicher getroffen werden, und einige Experten lehnen sie auch gänzlich ab. Als Ansatzpunkt für eine Unterscheidung kann aber gelten, dass die Symptomatik beim High-Functioning-Autismus früher beginnt als beim Asperger-Syndrom, welches manchmal erst in der Jugend diagnostiziert wird, und dass der High-Functioning-Autismus meist auf eine effektive und intensive Frühförderung von Kindern mit frühkindlichem Autismus zurückzuführen ist, ohne die ein so hohes Funktionsniveau wahrscheinlich nicht erreicht worden wäre.

Asperger-Syndrom

Diese eng mit dem Autismus verwandte Störung wurde nach ihrem Entdecker Hans Asperger, einem österreichischen Kinderarzt, benannt und steht, wie bereits angedeutet, für eine weniger tiefgreifende und daher weniger stark einschränkende Form des Autismus. Es ist durch dieselben Symptome definiert wie der frühkindliche Autismus, mit einigen wichtigen Unterschieden. Die Symptome der Kategorien „soziale Interaktion“ und „stereotypes, repetitives Verhalten“ treten in gleicher, wenn auch oft weniger gravierender Form auch beim Asperger-Syndrom auf. Bezüglich der sehr spezifischen Interessensgebiete finden sich beim Asperger-Syndrom allerdings vorwiegend Sonderinteressen auf sehr hohem, oft naturwissenschaftlichem Niveau (z.B. Astrophysik, Zellbiologie, Chemie…), denen die Betroffenen, wie beim frühkindlichen Autismus, oft in zwanghaft-pedantischer Weise nachgehen. Auffällig ist zudem auch die Motorik von Kindern und Jugendlichen mit Asperger-Syndrom: Insbesondere die feinmotorischen Fähigkeiten sind oftmals nicht gut entwickelt, was sich typischerweise in einer generellen Ungeschicklichkeit oder „Tollpatschigkeit“ niederschlägt, oder aber im Sportunterricht bei Sportarten, die eine gute Koordination erfordern.

Ein weiteres wichtiges Merkmal ist das Alter bei Beginn der Störung: Während der frühkindliche Autismus (wie der Name bereits verrät) sich schon vor dem dritten Lebensjahr äußert, werden Kinder mit dem Asperger-Syndrom erst später, mitunter erst in der Pubertät, auffällig.

Im Gegensatz zum frühkindlichen Autismus treten unter dem Asperger-Syndrom außerdem häufiger so genannte „Inselbegabungen“ auf , d.h. spezifische besondere Fähigkeiten wie beispielsweise ein fotografisches Gedächtnis (bekannt wurde z.B. ein Mann, der nach nur einem Flug über Manhattan eine nahezu 100% detailgetreue Zeichnung aller Gebäude anfertigte) oder die Fähigkeit, zu einem gehörten Musikstück sofort die entsprechenden Noten aufzuschreiben. Im Zusammenhang mit solchen Inselbegabungen spricht man auch häufig vom „Savant-Autismus“ („savant“ bedeutet auf französisch so viel wie „wissend“). Auf eine mögliche Erklärung für diese Inselbegabungen, die mit einer veränderten Art der Wahrnehmung zu tun hat, werde ich im drittenTeil eingehen.

Der wichtigste Unterscheidungspunkt zwischen frühkindlichem Autismus und dem Asperger-Syndrom ist jedoch die Kommunikation: Dieser Symptombereich fällt nämlich beim Asperger-Syndrom weg. Die betroffenen Kinder weisen gut bis sogar sehr gut entwickelte sprachliche Fähigkeiten auf, und auch die kognitive Leistungsfähigkeit ist gut, d.h. durchschnittlich bis überdurchschnittlich ausgeprägt, mit einer sehr guten Abstraktionsfähigkeit. Eine generelle Hochbegabung liegt derweil meistens nicht vor, allerdings ergeben Intelligenztests bei Menschen mit dem Asperger-Syndrom typischerweise eine sehr viel höhere verbale („kristalline“) als nicht-verbale („fluide“) Intelligenz. In der Tat heben sich Kinder mit dem Asperger-Syndrom von nicht betroffenen Kindern durch eine sehr frühe Sprachentwicklung ab, die schnell ein für das jeweilige Alter ungewöhnlich hohes Niveau erreicht. Wenn Kinder oder Jugendliche mit dem Asperger-Syndrom sprechen, verwenden sie oft eine sehr hochgestochene Sprache und drücken sich sehr eloquent aus, weshalb insbesondere Kinder oft von Erwachsenen als „altklug“ belächelt werden. Es sei aber davor gewarnt, nur aufgrund einer überdurchschnittlichen Sprachentwicklung von einem Asperger-Syndrom auszugehen – es handelt sich nur um eins von verschiedenen Symptomen, die alle für die Stellung dieser Diagnose erfüllt sein müssen (siehe oben).

Auffällig an der Sprache von Kindern und Jugendlichen mit dem Asperger-Syndrom ist zudem, dass sie wenige Bezüge zum Gesprächspartner enthält und kaum von non-verbalen Elementen (Gestik, Mimik) begleitet wird. Denn wie beim frühkindlichen Autismus auch, bestehen hier starke Beeinträchtigungen in der sozialen Interaktion, die es den Betroffenen ebenso schwer machen, soziale Situationen und die Emotionen ihrer Mitmenschen zu verstehen, zu deuten und auf sie adäquat zu reagieren, was genau wie beim frühkindlichen Autismus zu massiven Problemen im Umgang mit anderen Menschen und somit zu einer mangelhaften Integration in die eigene Umwelt führen kann.

An diesen Beeinträchtigungen setzen verschiedene Therapiemöglichkeiten an, die ich im vierten Teil darstellen werde. Zudem wird es im dritten Teil um den aktuellen Wissensstand bezüglich der Ursachen von Autismus und Asperger-Syndrom gehen, und im zweiten Teil werde ich auf die Frage eingehen, warum die Zahl der Autismus- Diagnosen in den vergangenen 35 Jahren nahezu exponentiell gestiegen ist.

© Christian Rupp 2013

ADHS – Trenddiagnose oder ernste Krankheit?

Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (kurz ADHS) gehört wohl zu den in der Öffentlichkeit am wenigsten ernst genommenen psychischen Störungen. Da ich mich im Rahmen meiner Bachelorarbeit intensiv mit dem Thema auseinander gesetzt habe, ist es mir nun ein besonderes Anliegen, über diese so oft missverstandene Störung zu berichten.

Symptome und Diagnostik 

Wie der Name bereits suggeriert, sind die Kennzeichen der ADHS zum einen eine Aufmerksamkeitsstörung und zum anderen ein Muster aus Hyperaktivität und Impulsivität. Diagnostisch unterschieden werden im DSM-IV der „gemischte Typ“, bei dem alle Symptomgruppen erfüllt sind, sowie der „vorwiegend unaufmerksame Typ“, bei dem das Aufmerksamkeitsdefizit im Vordergrund steht und weniger die Hyperaktivität. Letzterer ist daher landläufig auch als „ADS“ bekannt. Der „vorwiegend hyperaktive Typ“ ist hingegen wissenschaftlich stark umstritten, sodass ich ihn hier außen vor lasse. Doch was kann man sich nun konkret unter diesen Begriffen vorstellen? „Aufmerksamkeitsstörung“ meint vor allem das vorzeitige Abbrechen von Aufgaben, die einem von anderen Personen gestellten wurden, hohe Ablenkbarkeit und das Nicht-Beenden von Aufgaben. „Impulsivität“ meint derweil eine Unkontrolliertheit im Bereich der Gedanken, der Gefühle und des eigentlichen Handelns. Die „Hyperaktivität“ hingegen bezieht sich ausschließlich auf die Motorik, die durch Ruhelosigkeit, überschießende Energie und übermäßige Aktivität gekennzeichnet ist.

Schwierig zu diagnostizieren

Wie wird ADHS nun diagnostiziert? In der Tat wird diese Diagnose tragischer Weise oft viel zu schnell und nur nach mangelnder Diagnostik gestellt. Um die Diagnose verlässlich zu stellen, bedarf es intensiver Verhaltensbeobachtung durch psychologisches oder psychiatrisches Fachpersonal sowie durch Eltern und LehrerInnen. Außerdem erfordert sie ausgiebige psychologische Testdiagnostik (Tests zu allgemeinen kognitiven Fähigkeiten sowie zur Aufmerksamkeit und Konzentration). Darüber hinaus muss ausgeschlossen sein, dass das Verhalten des Kindes auf sonstige, z.B. schulische Probleme oder Probleme im sozialen Umfeld, zurückzuführen ist. Zudem darf ADHS derzeit nur diagnostiziert werden, wenn Beeinträchtigungen in mindestens zwei Lebensbereichen vorliegen und die Symptome bereits vor dem 7. Lebensjahr zum ersten Mal auftraten. Da die Diagnostik so aufwändig ist, wird die Diagnose „ADHS“ oft ungerechtfertigt und daher zu häufig gestellt. Dies hat weitreichende Folgen sowohl für das betroffene Kind, das eventuell unnötig Medikamente nimmt und unter dem Stempel „ADHS“ leidet, als auch für das Bild der Störung in der Öffentlichkeit, in der der Eindruck entsteht, jedes Kind, das einmal „rumzappelt“ und mit den Gedanken abschweift, leide unter ADHS.

Häufigkeit & ADHS im Erwachsenenalter

Die meisten wissenschaftlichen Studien berichten eine Häufigkeit von 2-5 % unter Schulkindern. Das heißt, durchschnittlich ist ein Kind in jeder Grundschulklasse betroffen. Jungen sind den meisten Schätzungen zufolge 9 Mal häufiger betroffen als Mädchen. Was kaum jemand weiß, ist, dass ADHS in einer großen Zahl der Fälle auch im Erwachsenenalter fortbesteht (einigen Schätzungen zufolge betrifft dies ca. ein Drittel). Allerdings ist die „erwachsene“ ADHS weniger durch nach außen hin sichtbare Hyperaktivität gekennzeichnet, sondern tendenziell hauptsächlich durch Aufmerksamkeitsprobleme und weitere Symptome wie vor allem die affektive Labilität (was bedeutet, dass die Stimmung durch kleinste Auslöser schnell ins Gegenteil umschlagen kann). Zudem berichten erwachsene ADHS-Patienten umso häufiger von einer inneren Unruhe, die an die stelle des hyperaktiven Verhaltens tritt, sowie von einem dauerhaften Gefühl des „Getriebenseins“ und der Unfähigkeit, zu entspannen.

Ursachen

Das Wichtigste vorweg: Bei der ADHS überwiegen, wie auch z.B. beim Autismus, genetische und biologische Ursachen – im Gegensatz zu der oft von leider nicht gut informierten oder ideologisch getriebenen Menschen vertretenen These, das Verhalten „moderner Eltern“ sei daran schuld (wenn sie nicht gerade in Ermangelung jeglicher Fachkenntnis behaupten, ADHS sei kompletter Unsinn). Nun zurück zur Ernsthaftigkeit. Die Rolle der Genetik wurde schon in den 1990er Jahren anhand von Zwillings- und Adoptionsstudien deutlich, die zeigten, dass voneinander getrennt aufgewachsene eineiige Zwillingspaare in 55-92% bezüglich der Diagnose ADHS übereinstimmten. Das heißt: Hatte Zwilling 1 ADHS, so hatte Zwilling 2 in 55-92% der Fälle auch ADHS. Zum Vergleich: Spielte die Genetik keine Rolle, sollte diese Prozentzahl der Häufigkeit in der Bevölkerung entsprechen, also unter 5% liegen.

Es ist schwer, die abertausenden Studien, Überblicksartikel und Metaanalysen, die sich mit den Ursachen der ADHS befassen, prägnant zusammen zu fassen, aber ich werde es dennoch versuchen. Die ADHS wird, auf Basis wissenschaftlicher Befunde, heutzutage weitestgehend als Inhibitionsdefizit in der Informationsverarbeitung angesehen. Inhibition ist unsere Fähigkeit, auf uns einströmende, aber nicht relevante Reize (= Informationen) aus der Umwelt zu unterdrücken. Dies bezeichnet konkret die Fähigkeit unseres Gehirns, die Aufmerksamkeit weiterhin auf einen relevanten Reiz (z.B. eine Matheaufgabe) fokussiert zu halten, auch wenn ein hervorstechender Reiz (z.B. quietschende Reifen) durch unsere Sinnesorgane Eingang in unser Gehirn finden. Bei intakter Inhibition gelingt es dem Gehirn meistens, die weitere Verarbeitung eines solchen Geräuschs so früh zu unterdrücken, dass dieses gar nicht oder nur teilweise unser Bewusstsein erreicht. Patienten mit ADHS haben genau damit Schwierigkeiten: Der Fokus der Aufmerksamkeit wird leicht woanders hin gelenkt. Die Inhibitions-Perspektive bietet auch den Vorteil, dass damit das begriffliche Paradoxon umgangen wird, welches darin besteht, dass die Aufmerksamkeitsleistung an sich, die sich mit zahlreichen psychologischen Testverfahren überprüfen lässt, bei ADHS-Patienten gar nicht oder nur wenig beeinträchtigt ist. Es ist in der Tat viel mehr die mangelnde Inhibition, die erst dann sichtbar wird, wenn die Betroffenen mit verschiedenen Reizen konfrontiert werden, von denen aber einige irrelevant sind.

Diejenigen Wissenschaftler, die die Ansicht vertreten, dass die ADHS ein einheitliches Störungsbild darstellt und nicht eigentlich zwei unterschiedliche Störungen (nämlich die Aufmerksamkeitsstörung und die Hyperaktivität) fälschlicherweise zusammenfasst, erklären auch die Hyperaktivität durch ein Defizit bezüglich der Unterdrückung von impulsiven Handlungsweisen. Wie damit angedeutet, gibt es aber auch die Verfechter der Ansicht, dass diese beiden Symptomgruppen zwei unterschiedliche Störungen darstellen. Schlussendlich kann diese Frage auf dem derzeitigen Stand der Wissenschaft nicht beantwortet werden.

Neurobiologisch betrachtet

Die ätiologische Forschung zur ADHS (d.h. die, die sich mit deren Ursachen beschäftigt) ist größtenteils neurobiologischer und genetischer Natur. Dabei geht man in der Regel so vor, dass man sich anschaut, welche Gene oder Genvarianten („Allele“) besonders häufig bei Personen mit ADHS vorkommen, und betrachtet dann, welche Auswirkungen genau diese Gene auf die Beschaffenheit unseres Gehirns haben. Diese Art der Forschung erbrachte diverse so genannte „Kandidatengene“, d.h. solche, die in Zusammenhang mit ADHS gebracht werden. Viele dieser Gene enthalten die Baupläne für Transmitterezeptoren, d.h. Moleküle, an die in unserem Nervensystem Neurotransmitter andocken und die somit maßgeblich an der Weiterleitung von Nervensignalen beteiligt sind. Besonders heiß diskutiert werden Rezeptoren für die Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin. Diese spielen besonders im vorderen Teil unseres Gehirns eine Rolle, wo der Sitz der „exekutiven Kontrolle“ vermutet wird, d.h. ein Aufmerksamkeitssystem, das kontrolliert, was wir tun und denken – und was nicht. Diesem System werden auch Inhibitionsfunktionen zugesprochen, sodass sich im Zusammenhang mit den beschriebenen Befunden ein recht rundes Bild ergibt: Eine bestimmte Genvariante erzeugt ungünstig beschaffene Dopaminrezeptoren in bestimmten inhibitionsrelevanten Gehirnarealen, wodurch ein Dopaminmangel entsteht, der zu einer Unteraktivierung dieser Areale führt – und das Ergebnis heißt ADHS.

Leider ist dies nicht ganz so eindeutig, wie man es gern hätte, da viele wissenschaftliche Befunde im Widerspruch zueinander stehen und noch viele Zusammenhänge ungeklärt sind. Dass jene Gehirnareale aber tatsächlich bei Patienten mit ADHS gewisse Abweichungen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen aufweisen, konnte ich vielen Studien gezeigt werden. MRT-Studien zeigten beispielsweise eine geringere Masse in frontalen Gehirnarealen, fMRT-, MEG- und solche Studien, die ereignisevozierte Potenziale untersuchten, erbrachten neurowissenschaftliche Befunde, die eine gestörte, d.h. ineffiziente Informationsverarbeitung belegen, z.B. anhand einer zu geringen Aktivierung in verschiedenen Gehirnarealen. Was ereignisevozierte Potenziale sind, habe ich in einem weiteren Beitrag erläutert, der sich mehr mit dem Konstrukt Aufmerksamkeit selbst und somit noch stärker mit dem Thema meiner Bachelorarbeit beschäftigt.

Behandlungsmöglichkeiten

Die Behandlung der ADHS geschieht in aller Regel durch die Gabe von so genannten Stimulanzien. Hört sich nach Drogen an, ist in der Tat auch nicht zu unterschätzen. Die bekannteste Substanz heißt Methylphenidat, die noch bekannteren Handelsname der Medikamente mit diesem Wirkstoff hören auf den schönen Namen „Ritalin“ und „Medikinet“. Jener Wirkstoff setzt am erwiesenen Dopaminmangel bei ADHS an und bewirkt eine verstärkte Ausschüttung dieses Neurotransmitters. Bei ca. 70% der Kinder verschwinden die Symptome dadurch, bei Erwachsenen (für die nur Medikinet als Medikament zugelassen ist) liegt die Rate derer, die auf das Medikament ansprechen, ca. 10% niedriger. Die Nebenwirkungen sind über Patienten hinweg sehr unterschiedlich. Manch ein Patient merkt fast gar keine, andere fühlen sich hierdurch sediert oder, um es mit den Worten eines Patienten zu sagen, „als wäre das innere Feuer erloschen“. Positiv zu werten ist der Befund, dass, obwohl Methlyphenidat als Stimulanziensubstanz dem deutschen Betäubungsmittelgesetz unterliegt, die dauerhafte Einnahme nicht mit einem erhöhten Abhängigkeitsrisiko einhergeht. Dennoch sollte mit diesem Medikament nicht leichtfertig umgegangen werden, da Langzeiteffekte bisher noch unbekannt sind. Eine präzise Diagnostik und ein verantwortungsbewusster Einsatz dieses Medikaments sind deshalb unerlässlich.

Cannabis, Methylphenidat und der Schwarzmarkt

Ein Thema, das insbesondere bei Erwachsenen nicht zu vernachlässigen ist, ist der unter diesen Patienten sehr weit verbreitete Konsum von Cannabis. Das rührt daher, dass Cannabis (bzw. die relevante Substanz mit dem Namen „THC“) eine sedierende, also beruhigende Wirkung besitzt. Daher (und weil Cannabis von allen illegalen Drogen noch am leichtesten zu bekommen ist) greifen viele Erwachsene mit ADHS dazu, um selbst ihre oft als sehr quälend erlebte innere Unruhe zu bekämpfen – nicht zuletzt auch, weil Cannabis im Gegensatz zu Methylphenidat keine unmittelbaren Nebenwirkungen hat. Zunehmende Abhängigkeit und kognitive Beeinträchtigungen merkt man eben nicht so schnell.

Während Cannabis bei ADHS-Patienten genauso wirkt wie bei gesunden Menschen, ist das bei Methylphenidat anders. Ganz im Gegensatz zu z.B. Antidepressiva, die bei Gesunden keinerlei Veränderung bewirken, wirkt Methylphenidat bei Menschen ohne ADHS hochgradig stimulierend und vor allem aufmerksamkeits- und konzentrationsfördernd. Wegen dieser aufputschenden Wirkung ist der Wirkstoff als „Gehirndoping“ nicht zuletzt bei überforderten Studierenden sehr beliebt, die in tretmühlenartigen Bachelor- und Masterstudiengängen stecken, wo sie im Ernstfall am Ende des Semesters 10 Prüfungen in 2 Wochen ablegen müssen.

Die Tatsachen, dass einerseits Methylphenidat bei Menschen ohne ADHS eine derart attraktive Wirkung entfaltet und andererseits aber unter das Betäubungsmittelgesetzt fällt und verschreibungspflichtig ist, hat dazu geführt, dass sich ein florierender Schwarzmarkt entwickelt hat. Zum Abschluss eine kleine Anekdote aus einem meiner klinischen Praktika, das diesen Dilemma-Zusammenhang auf amüsante Weise verdeutlicht: So berichtete mir einmal ein Patient, er habe einst Ritalin verschrieben bekommen, sei aber dann doch wieder auf sein altbewährtes Cannabis umgestiegen, weil das nicht die „nervigen Nebenwirkungen“ gehabt und er zudem auf dem Schwarzmarkt durch den Verkauf der Pillen mehr Geld verdient habe als das Cannabis ihn gekostet habe. Momentaner Handelspreis ihm zufolge: 10€ pro Tablette.

Psychotherapie

Psychotherapeutische Behandlungsformen haben sich in Bezug auf die ADHS bei Kindern zusätzlich zu medikamentöser Behandlung als erfolgreich erwiesen. Hierbei scheinen besonders verhaltenstherapeutische Elterntrainings hilfreich zu sein, die darauf abzielen, das Verhalten unter den Familienmitgliedern dahin zu verbessern, dass für das betroffene Kind ein von Struktur und festen Regeln geprägter Alltag hergestellt wird. Denn auch, wenn das Verhalten der Eltern nicht als ursächlich im Hinblick auf die ADHS anzusehen ist, so kann es die Symptome dennoch massiv verstärken, weshalb eine Verbesserung dessen auch positive Auswirkungen auf das Befinden des betroffenen Kindes haben kann. Zudem wird verhaltenstherapeutisch natürlich eine Verringerung des impulsiven und oft aggressiven Verhaltens angestrebt, wofür bei Kindern oftmals Belohungssysteme eingesetzt werden. Weitere Inhalte sind außerdem Selbstmanagement- und Selbstinstruktionstrainings, um der starken Ablenkbarkeit entgegen zu wirken.

Auch für erwachsene Patienten liegen inzwischen psychotherapeutische Behandlungsformen vor, die sich als wirksam erwiesen haben. Hier finden sich als Therapieinhalte neben Selbst- und Stressmanagementstrategien und Organisationstechniken auch ein Training der Emotionsregulation (im Hinblick auf die affektive Labilität) und sehr oft auch das Thema Substanzmissbrauch (meistens bezüglich Cannabis).

Neurobiofeedback

Unter diesem futuristisch anmutenden Begriff verbirgt sich eine weitere vielversprechende Behandlungsform bei ADHS. Das Prinzip ist das folgende: Der Patient wird über ein EEG an einen Computer angeschlossen, der die EEG-Wellen daraufhin untersucht, ob der Bewusstseinszustand des Patienten gerade eher konzentriert oder unkonzentriert ist. Dies wird dem Patienten am Bildschirm in Form einer Animation (z.B. eines hängenden Dreiecks) zurückgemeldet, die sich z.B. umso weiter nach oben bewegt, je konzentrierter der Patient ist. Dann erhält der Patient die Instruktion, das Dreieck nach oben zu bewegen und auszuprobieren, was er hierfür tun muss. In der Folge wird der Patient für einen konzentrierten Bewusstseinszustand durch die Veränderung der Animation belohnt, sodass eine unbewusste operante Konditionierung stattfindet und der Patient schlussendlich Wege erlernt, selbst einen aufmerksameren Bewusstseinszustand zu erreichen. Klingt nach science fiction, ist aber inzwischen Alltag in neurologischen Klinikabteilungen.

Fazit: Was man sich merken sollte

ADHS ist keine Erfindung der modernen Psychiatrie, sondern eine Störung, die mit starken Einschränkungen im Leben der Betroffenen einhergeht. Sie betrifft rund 3 % der Schulkinder und 1% der Erwachsenen. Die Ursache liegt sehr wahrscheinlich in ungünstigen Genvarianten, die zu spezifischen strukturellen Veränderungen im Gehirn der Betroffenen führen. Kern dieser Störung ist dabei wahrscheinlich eine gestörte Inhibitionsfähigkeit, die vor allem mit dem Dopamin-System des Gehirns in Verbindung gebracht wird. Betroffene zeigen im Vergleich zu gesunden Personen mit neurowissenschaftlichen Methoden nachweisbare Auffälligkeiten in bestimmten Hirnarealen. ADHS ist durch medikamentöse Therapie und zusätzliche Psychotherapie ziemlich erfolgreich behandelbar, der Einfluss des Elternverhaltens spielt bei kindlicher ADHS allerdings eine bedeutsame Rolle für den weiteren Verlauf der Störung.

© Christian Rupp 2013

Depression – Modeerscheinung oder ernst zu nehmende Störung?

„Depression – wenn ich das schon höre! Die Leute müssen sich einfach mal mehr zusammenreißen, dann tut sich das von alleine!“

„Das sind doch die, die sich dann irgendwann vor die Schienen werfen!“

„Als ob das ne Krankheit wäre – mir geht‘s auch manchmal beschissen, und ich jammere nicht so rum.“

„Ich hab dafür ja absolut kein Verständnis – wie kann man sich nur selbst so bemitleiden?“

„Bei Fußballern ist es ja nun auch in Mode, depressiv zu werden – die Männer von heute sind doch alle Memmen!“

All das sind Vorurteile über die zweithäufigste aller psychischen Störungen – die Depression. Ich möchte diesen Eintrag nun dazu nutzen, über diese schwerwiegende Krankheit aufzuklären und so dazu beitragen, das Stigma ein wenig zu lösen, das auf ihr lastet.

Die Depression ist die häufigste der so genannten Affektiven Störungen, d.h. Störungen, die die Stimmung und die Gefühlswelt betreffen. In diesem Artikel beschränke ich mich auf die sog. Unipolare Depression (auch genannt: Major Depression) und klammere die weitaus selteneren Bipolaren Störungen aus, die sich durch eine Mischung aus depressiver und übersteigert guter Stimmung (Manie/Hypomanie) auszeichnen. Auch auf die Dysthyme Störung (grob gesagt: leichte Form der Depression, dafür aber über Jahre hinweg) werde ich in diesem Eintrag nicht weiter eingehen, weil dies den Rahmen sprengen würde.

Häufigkeit & typischer Verlauf

Fakt ist: Das Risiko eines Menschen, in seinem gesamten Leben an einer Depression zu erkranken, liegt bei ca. 10-15 %. Das bedeutet: Von zehn Menschen in einem Raum wird durchschnittlich mindestens einer in seinem Leben eine depressive Episode durchlaufen! Die Depression ist somit nach der Spezifischen Phobie die zweithäufigste psychische Störung und somit alles andere als selten. Allerdings ist sie im Vergleich zur Schizophrenie beispielsweise nicht in allen Ländern gleichermaßen häufig. Studien ergaben, dass derzeit die höchste Rate im Libanon beobachtet wird, die niedrigste in Taiwan. Deutschland rangiert im Mittelfeld. Von der Weltgesundheitsorganisation WHO wurde 1996 eine Studie durchgeführt, in der der das Ausmaß an Beeinträchtigung ermittelt wurde, das die verschiedenen „Volkskrankheiten“ bei den Betroffenen verursachen. Die Unipolare Depression rangierte mit großem Abstand auf Platz 1, gefolgt von Alkoholmissbrauch. Erst auf Platz 3 findet sich mit der Osteoarthritis eine organische Krankheit. Darüber hinaus ist Depression auch eine der tödlichsten Krankheiten. 10-15% der Betroffenen sterben durch Suizid; ca. 50% aller Suizide kann man auf Depression zurückführen. Der Grund, warum das alles so tragisch ist, ist, dass Depression eine so gut behandelbare Störung ist. Zwei Drittel der Erkrankten werden wieder völlig gesund, ein Drittel immerhin teilweise. 50% der Patienten erleben allerdings irgendwann in ihrem Leben einen Rückfall. Depression ist nämlich eine phasenhaft verlaufende Störung, d.h., die depressive Symptomatik tritt in Form von Episoden auf, die, wenn sie nicht behandelt werden, 6-8 Monate andauern (wenn es nicht vorher zum Suizid kommt).

Woran erkennt man eine Depression?

Depression ist mehr als nur Niedergeschlagenheit oder Traurigkeit. Es ist mehr als lediglich „schlechte Stimmung“. Die Liste der neun Symptombereiche einer depressiven Episode ist eine der vielen Listen, die man im Psychologiestudium auswendig lernt. Und zugleich eine der paar, bei denen es tatsächlich hilfreich ist, sie im Kopf zu haben. Die „berühmten“ neun Symptome lauten (gemäß dem internationalen Diagnosesystem DSM-IV):

  • depressive Verstimmung
  • Verlust des Interesses an sonst als angenehm bewerteten Aktivitäten (z.B. Hobbies)
  • gesteigerter oder verminderter Appetit (typisch: vermindert, gleiches gilt für Veränderungen des Gewichts)
  • vermehrter oder verminderter Schlaf (typisch: vermindert)
  • psychomotorische Verlangsamung oder Agitiertheit (bedeutet: entweder ist der Patient stark verlangsamt und träge in allen seinen Handlungen oder er ist zappelig-unruhig und kann auch innerlich nicht zur Ruhe kommen) (typisch: Verlangsamung)
  • Konzentrations- und Entscheidungsschwierigkeiten
  • Müdigkeits- und Erschöpfungsempfinden
  • verminderter Selbstwert bis hin zur Wertlosigkeit oder Schuldgefühle
  • Suizidgedanken oder Suizidversuche

Ein Symptom, das hier nicht auftaucht, aber sehr typisch für die Depression ist, ist das exzessive Grübeln (ein kognitives Symptom, d.h. eines, das das Denken, die Wahrnehmung und die Aufmerksamkeit betrifft). Depressive grübeln in Form kreisender Gedankenketten immer und immer wieder über typische Themen der Depression – typischerweise das Thema Schuld, z.B. die vermeintliche Schuld an der eigenen Situation oder die Vorwürfe darüber, dass man wegen der Depression Freunde, Familie, Arbeit, Haushalt etc. vernachlässigt. Diese Grübelkreise gelten in der Forschung als dasjenige Symptom, das maßgeblich dafür sorgt, dass die Störung sich selbst aufrecht erhält. Damit ist die Durchbrechung dieser Grübelkreise die wichtigste therapeutische Maßnahme in der kognitiven Verhaltenstherapie, die weiter unten noch erläutert wird.

Depression darf als solche diagnostiziert werden, wenn:

  • 5 der oben genannten Symptome erfüllt sind
  • eines der 5 Symptome entweder depressive Verstimmung oder Interessenverlust ist (ACHTUNG: das bedeutet, dass eine Depression ohne depressive Stimmung diagnostiziert werden kann! Trotzdem ist es dann Depression – und zwar eine Form, die oft mit vielen körperlichen Symptomen wie z.B. Magenschmerzen einhergeht und folglich von Ärzten nicht erkannt wird!)
  • die Symptomatik nicht auf einen kurz zurückliegenden Trauerfall zurückzuführen ist oder deutlich über das zu erwartende Maß hinaus geht
  • die Depression nicht mit der Einnahme bestimmter psychotroper Substanzen (Drogen, Alkohol, bestimmte Medikamente) in Verbindung gebracht werden kann
  • die Depression nicht auf einen Medizinischen Krankheitsfaktor zurück zu führen ist, z.B. auf eine Schilddrüsenunterfunktion, die dieselben Symptome erzeugt
  • die Symptomatik seit mindestens 2 Wochen besteht
  • keine Anzeichen für eine Bipolare Störung („manisch-depressiv“) gegeben sind

Dann muss man noch schauen, ob die aktuelle Episode die erste ist oder ob es im bisherigen Leben schon eine andere gab. Gilt letzteres, heißt die Diagnose z.B. „Major Depression, rezidivierend“.

Exkurs: „Burnout“

Spätestens seitdem die No Angels sich getrennt haben, ist diese scheinbare Diagnose in aller Munde. „Ausgebrannt sein“, sich “ innerlich leer fühlen“, „total erschöpft und ausgelaugt“ sind dann typische Attribute, die im medialen Alltag gerne fallen. Von fachlicher Seite ist hierbei aber große Vorsicht geboten. „Burnout“ ist de facto mehr ein Modebegriff als eine offizielle Diagnose. In keinem der aktuellen Diagnosesysteme taucht sie auf, und auch in die angekündigten Neuauflagen wird sie nicht aufgenommen werden. Und das aus gutem Grund: „Burnout“ ist von der Psychopathologie und Symptomatik her nicht eindeutig von einer (leichten) depressiven Episode zu trennen. Daher muss explizit davor gewarnt werden, einen scheinbaren „Burnout“ auf die leichte Schulter zu nehmen und ihn beispielsweise mit Massagen oder einer Kur zu behandeln. Um es auf den Punkt zu bringen: Die „Erfindung“ dieses Syndroms ist deshalb kritisch zu bewerten, weil so die Gefahr wächst, dass eine manifeste Depression übersehen – und folglich falsch oder gar nicht behandelt wird. Einen ausführlichen Artikel zum Thema „Burnout“ finden Sie außerdem  hier.

Mögliche Ursachen

Das in der Wissenschaft etablierteste Modell zur Erklärung von Depression ist ein sog. Vulnerabilitäts-Stressmodell, in das die verschiedenen Faktoren eingehen, die sich in Studien als Risikofaktoren für Depression erwiesen haben. Ganz vereinfacht gesagt, geht dieses Modell davon aus, dass es zwei Komponenten gibt: auf der einen Seite die Vulnerabilität („Verwundbarbeit“), auf der anderen der „Stress“.

Mit „Stress“ ist weniger Stress im alltäglichen Sprachgebrauch gemeint, als vielmehr z.B. belastende Lebenssituationen (sog. kritische Lebensereignisse), die dem Ausbruch der Depression in der Regel ca. 6-12 Monate voraus gehen. Das kann eine Trennung vom Partner sein, ein nicht verarbeiteter Trauerfall, Arbeitslosigkeit, eine Fehlgeburt, etc. etc. Ob diese Ereignisse aber nun bei einem Menschen eine Depression vom Zaun brechen, hängt vom Ausmaß der individuellen Vulnerabilität (d.h. Verwundbarkeit) ab. D.h., ein gleichermaßen belastendes Ereignis kann bei Person A eine Depression bewirken, aber bei Person B nicht, weil B ein geringeres Ausmaß an Vulnerabilität hat. Positiv ausgedrückt kann man auch sagen, dass B bessere sog. Bewältigungsstrategien hat, die ihr helfen, das Ereignis zu bearbeiten. Dabei helfen können aber auch z.B. der soziale Rückhalt durch Partner, Freunde und Familie – was man dann als „Ressource“ von B bezeichnen würde. „Stress“ kann, wie Lewinsohn in seinem gut belegten Modell zeigt, auch in einem Mangel an sog. Verstärkern bestehen (d.h. Aktivitäten, die potentiell einen belohnenden, d.h. angenehmen Charakter für die Person haben). Daher ist der erste Schritt in der kognitiven Verhaltenstherapie, den Patienten zu mehr angenehmen Aktivitäten anzuregen – wodurch meistens schon ziemlich schnell eine Stimmungsverbesserung zu verzeichnen ist.

Woraus „besteht“ nun die Vulnerabilität? Nun, hauptsächlich aus Risikofaktoren, die für Depression gefunden werden konnten (d.h. Faktoren, die das Risiko erhöhen). Dazu gehören unter anderem:

  • das Geschlecht: Frauen haben ein doppelt so hohes Risiko, zu erkranken, wie Männer.
  • biologische/genetische Faktoren: Depression hat einen Erbfaktor, der aber viel niedriger ist als z.B. bei Schizophrenie oder auch Bipolaren Störungen. Kinder depressiver Eltern haben ein dreifach erhöhtes Risiko, an Depression zu erkranken (das bedeutet allerdings bereits 30-45%!) Es konnten bestimmte Gene ausgemacht werden, die wahrscheinlich eine Rolle spielen. Allerdings konnte auch gezeigt werden, dass diese oft erst in Verbindung mit bestimmten Umwelteinflüssen (wie Traumata in der Kindheit) im späteren Leben zu Depression führen. Ferner ist ein Zusammenhang von Depression mit einem relativen Mangel an Serotonin (ein Neurotransmitter des Gehirns) naheliegend. Allerdings ist die Frage nach dem Huhn oder dem Ei noch ungeklärt: nämlich, ob der Serotoninmangel die depressive Symptomatik hervorruft oder aber andersherum. Zudem ist ein Zusammenhang zwischen Depression und einem erhöhten Cortisolspiegel („Hyperkortisolismus“)  nachgewiesen, woraus sich eine Theorie darüber entwickelt hat, wie dieser Hyperkortisolismus mit Stressfaktoren zusammenhängen könnte (das so genannte Modell der biologischen Narben). Über dieses Modell und die Rolle von Cortisol bei Depression können Sie hier mehr erfahren.
  • frühe „adverse“ Lebensereignisse: darunter fallen insbesondere Traumata (schwere Unfälle, sexueller Missbrauch etc.) und der frühe Verlust der engsten Bezugsperson (meist Mutter). Nicht gut belegt ist der Einfluss der Trennung der Eltern.
  • niedriger sozioökonomischer Status (d.h. Einkommen und Bildungsgrad), wobei inzwischen die Kausalität dahin gehend geklärt ist, dass es tatsächlich so ist, dass ein niedriger sozioökonomischer Status durch eine hohe Wahrscheinlichkeit an kritischen Lebensereignissen (Arbeitsplatzverlust, Armut, Gewalt, etc.) zu einem höheren Risiko für die Entwicklung einer Depression (und nicht die Depression zu einem „sozialen Abstieg“) führt.
  • durch entsprechende Erfahrungen angeeignete, negative kognitive (=gedankliche) Schemata, z.B. Überzeugungen wie: „Ich bin ein Versager“, „Ich bin nichts wert“, „Ich bin dem Schicksal hilflos ausgeliefert“, „Ich kann nichts tun, das mich aus meiner Situation befreien würde“, „Alle anderen hassen mich“ etc. Gemäß dem Modell von Aaron Beck führen diese erworbenen Schemata in kritischen Situationen (z.B. Erhalten einer Absage) zur Aktivierung automatischer Gedanken („Ich werde nie etwas auf die Beine bringen“), was wiederum die depressiven Symptome hervorruft. Diese Gedanken sind im Übrigen auch die typischen Inhalte der oben erwähnten Grübelkreise!

Jene Schemata hängen oft mit der elterlichen Erziehung zusammen. Besonders wichtig ist hierbei das Modelllernen – das Kind nutzt seine Eltern als Vorbild für eigene Verhaltensweisen, Bewältigungsstrategien und Einstellungen. Wenn schon der Vater dem Kind das Schema: „Das Leben ist eine Fahrt in den Tod“ vorlebt, kann man sich vorstellen, wohin das führen mag.

Es gibt übrigens zwei verschiedene Typen von Vulnerabilitäts-Stress-Modellen: Es gibt zum einen solche, die annehmen, dass es alleinig auf die Summe von Vulnerabilität und Stress ankommt (die so genannten additiven Modelle), sodass umso weniger Stress nötig ist, je mehr Vulnerabilität vorhanden ist. Im Anschluss an diesen Abschnitt finden Sie eine Abbildung, die ein solches Modell veranschaulicht. Zum anderen gibt es solche, die davon ausgehen, dass bestimmte Stressoren bei einer hohen Vulnerabilität einen ungleich stärkeren Einfluss auf das Depressionsrisiko haben als bei einer niedrigen – und dass umgekehrt ein bestimmter Vulnerabilitätsfaktor (z.B. eine kritischer Genausprägung) umso ausschlaggebender ist, je mehr Stress vorhanden ist. Diese Sorte von Modellen heißen interaktiv, weil sie davon ausgehen, dass Stress und Vulnerabilität sich nicht einfach nur aufaddieren, sondern sich wechselseitig beeinflussen. Man spricht in diesem Zusammenhang auch von einer Gen-Umwelt-Interaktion, wie z.B. der Wissenschaftler Caspi sie in einer 2003 veröffentlichten Studie beschreibt. Diese Studie finden sie, detaillierter beschrieben, hier.

Vulnerabilitäts-Stress-Modell
Additives Vulnerabilitäts-Stress-Modell

Wie kann Depression behandelt werden?

Psychotherapie

Wie gesagt, ist die Depression als Störung sehr gut mittels Psychotherapie behandelbar. Während klassische psychoanalytische Verfahren gemäß vorliegender Therapieerfolgsstudien nur (wenn überhaupt) zu geringen Verbesserungen führen, sind die Wirksamkeit der Kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) und der Interpersonellen Therapie (einer auf zwischenmenschliche, mit der Depression in Verbindung stehende Probleme fokussierenden und mit der KVT eng verwandten Therapie) sehr gut belegt. Bei chronischen, d.h. schon sehr lange bestehenden Depressionen (v.a. der so genannten Dysthymie, d.h. einer langandauernden, aber weniger schwer ausgeprägten Depression, die oft schon im Jugendalter beginnt) hat sich hingegen eine innovative Weiterentwicklung der KVT bewährt, das so genannte Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (kurz: CBASP).

Da die KVT die bei Weitem etablierteste Therapieform ist, werde ich nur sie kurz skizzieren. In der KVT wird, wie der Name schon sagt, an zwei Punkten angesetzt: am Verhalten und an den Gedanken. Grob gesagt, übt man (unter anderem) mit dem Patienten neue Verhaltensweisen ein (z.B. sozial kompetente Verhaltensweisen, die dazu helfen, neue Kontakte zu knüpfen und Freundschaften zu pflegen – weil sich daraus angenehme Aktivitäten ergeben und der Selbstwert steigt) und analysiert, wie der Patient in typischen Situationen sein Verhalten so ändern kann, dass er langfristig positive Konsequenzen davon tragen kann. Der kognitive Teil der Therapie ist bei Depression derjenige, der die nachhaltigsten Effekte erbringt, aber auch der schwierigere. Ziel ist es, durch gezielte Gesprächstechniken depressionsfördernde Gedanken und Schemata wie die oben genannten zu verändern und so die beschriebenen Grübelkreise zu durchbrechen. Der Oberbegriff hierfür lautet kognitive Umstrukturierung.

Medikamentöse Behandlung

Alternativ zur KVT können auch Antidepressiva gegeben werden (heutzutage meist Serotoninwiederaufnahmehemmer, kurz SSRIs, Noradrenalinwiederaufnahmehemmer, kurz SNRIs und MAO-Hemmer). Diese sind kurzfristig ähnlich wirksam wie KVT, führen aber nachweislich zu mehr Rückfällen, haben mitunter Nebenwirkungen und wirken besonders bei denjenigen Patienten, bei denen die Ursache hauptsächlich biologisch, d.h. organisch bedingt ist. Zudem liegen Hinweise vor, dass Antidepressiva eigentlich nur bei schweren Depressionen eine Wirkung aufweisen, die tatsächlich über den Placeboeffekt hinausgeht. Über die Wirkung von Antidepressiva und die damit verbundenen Kontroversen habe ich einen separaten Artikel verfasst, den Sie hier finden können. Zu der Frage, ob Antidepressiva bei Kindern und Jugendlichen das Suizidrisiko erhöhen, finden Sie außerdem hier einen ausführlichen Artikel.

Weitere Optionen bei chronischen Depressionen: Elektrokrampftherapie, Schlafentzug, Lichttherapie

Es sei an dieser Stelle gesagt, dass die KVT gut geeignet ist, leichte und mittelschwere Depressionen zu behandeln. Schwere Depressionen (die vor allem durch akute Suizidneigung und weitgehende Funktionsunfähigkeit der Patienten gekennzeichnet sind) müssen in der Regel zunächst mit Antidepressiva behandelt werden, bevor eine Psychotherapie überhaupt möglich ist. Bei chronisch und schwer depressiven Patienten, die auf Medikamente und Psychotherapie nicht ansprechen, werden auch noch weitere „Register gezogen“, die zunehmend invasiv sind. Neben harmloseren Interventionen (= therapeutischen Maßnahmen) wie Lichttherapie und Schlafentzug (beides hellt die Stimmung auf und widerspricht somit der Überzeugung vieler Patienten, es könne ihnen nie wieder besser gehen) gibt es auch noch die Elektrokrampf-Therapie (EKT), bei der das Gehirn des Patienten unter Narkose mit Elektroschocks behandelt wird. Das klingt grausam, ist aber bei vielen Patienten, bei denen nichts anderes hilft, oft eine sehr effektive Maßnahme. Die Nebenwirkungen sind allerdings nicht zu unterschätzen; so kann es z.B., wenn auch in sehr seltenen Fällen, zu einer globalen oder partiellen Amnesie kommen.

Revolutionär: Tiefenhirnstimulation

Mit einem ähnlichen Prinzip arbeitet die Tiefenhirnstimulation (THS), die als sehr vielversprechendes Verfahren gilt. Auch sie ist eine Intervention, die erst indiziert, d.h. angebracht, ist, wenn alle nicht-invasiven Verfahren keinen Erfolg gebracht haben. Hierbei werden bestimmte Gehirnregionen mit niedriger elektrischer Spannung (2-10 Volt) gereizt. Die Elektroden hierfür werden den Patienten hierfür in bestimmte Hirnregionen implantiert und verbleiben dort, um für dauerhafte Stimulation zu sorgen. Der Arbeitsgruppe um Thomas Schläpfer von der Universität Bonn ist es kürzlich gelungen, sieben chronisch depressive Patienten mit dieser Methode von ihrer Depression zu befreien, was ein beachtlicher Erfolg ist. Das Forscherteam fokussierte sich dabei auf die medialen Vorderhirnfasern (befinden sich ca. hinter der Stirn), die Teil des sog. Belohnungssystems sind, das eng mit angenehmen Emotionen in Verbindung gebracht wird. Noch müssen allerdings Therapieerfolgsstudien mit einer größeren Zahl an Patienten durchgeführt und veröffentlicht werden, um die Wirksamkeit dieser Methode noch genauer zu dokumentieren.

Um den Bogen zu den eingangs beschriebenen Vorurteilen zu schlagen, kann man also folgendes Fazit ziehen: Depression ist eine ernst zu nehmende, vergleichsweise häufige Erkrankung, die sich niemand aussucht, für die man sich nicht schämen muss und die gut therapierbar ist.

© Christian Rupp 2013