Warum werden Menschen abhängig? – Die psychosoziale Seite.

In diesem zweiten Teil soll es um die Frage gehen, welche psychischen und sozialen Faktoren die Entwicklung einer Abhängigkeitserkrankung bedingen. Hierzu habe ich vier Aspekte herausgegriffen, die mir als die wichtigsten erscheinen.

Veränderte Selbstwahrnehmung

Zu diesem Punkt liegen verschiedene Theorien vor, deren Gemeinsamkeit darin besteht, dass sie davon ausgehen, dass Alkoholkonsum zu einer veränderten Wahrnehmung der eigenen Person führt und so z.B. bei sozial ängstlichen Personen bewirkt, dass diese sich weniger schüchtern und offener in soziale Interaktionen begeben.

So postuliert z.B. die Self Awareness-Theorie, dass Alkohol die selbstbezogene Aufmerksamkeit verändert. Generell gilt: Je höher die selbstbezogene Aufmerksamkeit, desto besser stimmen externe und interne Verhaltensstandards überein, d.h. umso mehr orientiert sich das eigene Verhalten an gesellschaftlichen Normen. Unter Alkoholeinfluss reduziert sich laut dieser Theorie die Aufmerksamkeit auf die eigene Person, und in der Folge verhalten sich Menschen eher entgegen jener Normen – d.h. sie tun Dinge, die ihnen unter intakter Selbstaufmerksamkeit viel zu peinlich wären (auf dem Tisch tanzen, den Chef auf einer Betriebsfeier anbaggern, etc.). Zu dieser Theorie ist die empirische Befundlage leider sehr mager, sodass sie nicht als bestätigt angesehen werden kann.

Die Alcohol-Myopia-Theory besagt derweil, dass Alkohol dazu führt, dass bei der Entscheidung, welchem von zwei Handlungsimpulsen aus der Umwelt man folgt (z.B. auf der Betriebsfeier eher hemmungslos abtanzen oder sich aufgrund der Anwesenheit des Chefs eher zurückzuhalten)  immer derjenige gewählt wird, der weniger kognitive Verarbeitung erfordert und der am meisten hervorsticht. In diesem Beispiel wäre der dominierende Impuls „Party“, und die Verarbeitung des weniger hervorstechenden Aspekts „Chef ist anwesend“ würde aufgrund des Alkoholkonsums unterdrückt, sodass der erste Impuls das Verhalten steuert und man beispielsweise wild auf dem Tisch tanzt. Für diese Theorie liegen tatsächliche einige Belege vor.

Das Appraisal-Disruption-Modell besagt etwas sehr Ähnliches. Es geht davon aus, dass Alkohol verhindert, dass bei der Wahrnehmung eines bestimmtes Reizes in der Umwelt (z.B. „Chef da drüben“) die damit assoziierten Aspekte im Gedächtnis („nicht blamieren“) aktiviert werden, was aber für eine adäquate Bewertung des Reizes und somit angemessenes Verhalten unerlässlich ist. Die Theorie sagt somit aber vorher, dass Alkohol sich nur dann auf Selbstwahrnehmung und Sozialverhalten auswirken sollte, wenn er konsumiert wird, bevor man mit dem zu bewertenden Reiz konfrontiert wird (da er sich nur dann auf die Aktivierung im Gedächtnis auswirken kann) – eine Vorhersage, die bislang nicht bestätigt wurde.

Insgesamt kann man die Forschungsergebnisse zum Aspekt der veränderten Selbstwahrnehmung so zusammenfassen: Als bestätigt gilt, dass Alkoholkonsum die Selbstwahrnehmung verbessert, was man z.B. daran erkennt, dass sich Probanden nach dem Konsum von Alkohol positivere Eigenschaften zuschreiben (gemessen mit dem so genannten Impliziten Assoziationstest). Weiterhin wurde die Frage untersucht, ob sich durch Alkoholkonsum tatsächlich die soziale Ängstlichkeit reduziert. Hier konnte gezeigt werden, dass sozial ängstliche Probanden nach Alkoholkonsum und der Ankündigung, z.B. vor anderen eine Rede halten zu müssen, zwar subjektiv weniger Angst und Stress angaben, dies aber nicht durch objektive physiologische Messwerte, die mit Angstreaktionen einhergehen (Herzrate, Hautleitfähigkeit…) widergespiegelt wurde. Insgesamt ist aber gerade aufgrund der subjektiv wahrgenommenen Angstreduktion davon auszugehen, dass die leichter fallende Interaktion mit anderen bei sehr schüchternen Personen einen wesentlichen Beitrag dazu leistet, dass sich eine Abhängigkeit entwickelt – was dazu passt, dass sich bei Patienten mit einer sozialen Phobie häufig sekundär eine Alkoholabhängigkeit entwickelt.

Suchtbezogene Grundannahmen

Dieser Aspekt beruht auf der kognitiven Theorie bzw. der kognitiven Therapie nach Aaron Beck, der als Kern der Abhängigkeit bestimmte kognitive Strukturen (Überzeugungen, Grundannahmen) ansieht, die sich aus den Erfahrungen des Individuums in der Vergangenheit gebildet haben. Suchtbezogene Grundannahmen haben gemeinsam, dass die allesamt die Vorteile des Alkoholkonsums betonen. So könnten typische Annahmen z.B. lauten: „Ohne Alkohol kann ich keinen Spaß haben“, „Ohne Alkohol kann ich nicht entspannen“, „Ohne Alkohol wirke ich nicht attraktiv“, „Nur mit Alkohol kann ich mich ohne Angst mit Fremden unterhalten“ oder „Nur mit Alkohol komme ich auf richtig gute Ideen“. Wie man sieht, können diese Annahmen vielfältig sein und natürlich auch die Aspekte der oben beschriebenen veränderten Selbstwahrnehmung beinhalten.

Das Modell nach Beck sieht nun vor, dass diese Grundannahmen in Risikosituationen (wie z.B. einer generell schlechten Stimmung) aktiviert werden, was dann bestimmte automatische Gedanken auslöst (z.B.: „Geh los und trink was“). Dies erzeugt dann starkes Verlangen nach der Substanz (hier Alkohol), was schließlich zu einem erlaubniserteilenden Gedanken führt („Mir bleibt nichts anderes übrig als zu trinken, weil niemand da ist, mit dem ich reden könnte“) – und letztlich zum erneuten Alkoholkonsum.  In der Therapie bestünde daher ein wichtiger Ansatz darin, diese Grundannahmen durch Techniken der kognitiven Therapie zu verändern.

Abstinenz-Verletzungssyndrom

Dieser recht unschöne Begriff bezeichnet ein Phänomen, das bei abhängigen Patienten häufig nach einem Rückfall auftritt, nachdem sie es bereits einige Zeit geschafft haben, abstinent zu sein, also nichts von der Substanz zu konsumieren.  Das Abstinenz-Verletzungssyndrom (kurz AVS) ist gekennzeichnet durch starke Resignation und Minderwertigkeitsgefühle auf Seiten des Patienten, der den Rückfall als Beleg für die eigene Schwäche wertet – sowie dafür, ein Versager zu sein. Typische Gedanken, die Patienten in solchen Situationen häufig kommen, sind: „Ich bekomme es einfach nicht hin, mit dem Trinken aufzuhören“, „Dass ich einen Rückfall hatte, zeigt, dass ich dafür einfach zu schwach bin“ und „Im Prinzip kann ich gleich aufhören, es weiter zu versuchen und wieder trinken wie bisher“. Daraus erklärt sich die große Gefahr, die das AVS birgt – nämlich wieder komplett in das alte Trinkverhalten zurückzuverfallen, „weil man es ja eh nicht schafft, ganz aufzuhören“. In der Therapie ist es daher enorm wichtig, zwischen einem einmaligen Rückfall (im Englischen „lapse“) und einem wirklichen Rückfall in das alte Trinkmuster (im Englischen „relapse“) zu unterscheiden und dem Patienten klar zu machen, dass es gerade wichtig ist, nach einem lapse nicht in einen relapse zu verfallen. Tatsächlich brauchen die meisten Patienten 4-5 Anläufe, bis es dauerhaft mit der Abstinenz klappt – eine Erkenntnis, die für Patienten sehr entlastend sein kann.

Veränderungen in der Familie

Zuletzt möchte ich noch auf einige soziale Aspekte eingehen, die die mit einer Abhängigkeitserkrankung einhergehenden Veränderungen in der Familie des Patienten betreffen. So kommt es infolge der Abhängigkeit häufig dazu, dass sich die Familie nach außen hin abschottet – in der Regel aus Scham und der Angst, von Verwandten, Freunden und Bekannten abgewertet zu werden. Die dadurch weniger werdenden sozialen Kontakte brechen somit als wichtige Ressource weg, was der Patient typischerweise durch gesteigerten Konsum kompensiert.

Hinzu kommt, dass in den betroffenen Familien das Thema „Abhängigkeit“ oft lange Zeit vermieden und mit aller Mühe versucht wird, es z.B. vor Partner oder Kindern zu verheimlichen. Selbst wenn jeder Bescheid weiß, wird das Thema oft lieber totgeschwiegen als offen angesprochen, meist aus Unsicherheit und Hilflosigkeit der Familienmitglieder. Zudem kommt es häufig vor, dass z.B. Partner dem Abhängigen sogar entgegenkommen, indem sie beispielsweise Alkohol besorgen – natürlich in dem Bestreben, dem geliebten Partner in seinen Qualen behilflich zu sein. Hierdurch passiert natürlich langfristig das Gegenteil: Die Abhängigkeit wird aufrecht erhalten, und die Lage spitzt sich zu.

Letztlich kommt es in solchen Familien auch oft zu gravierenden Veränderungen der Rollenverteilung, z.B. wenn ein älteres Kind die Mutterrolle für jüngere Geschwister übernimmt, weil die alkoholabhängige Mutter nicht mehr in der Lage ist, für ihre Kinder zu sorgen. Solche Veränderungen halten nicht nur die Abhängigkeitserkrankung aufrecht, sondern sind außerdem hochgradig ungünstig für die Entwicklung der betroffenen Kinder. Deshalb gehört zu einer allumfassenden Therapie von Abhängigkeitserkrankungen immer auch der Einbezug der Familienmitglieder und die genaue Betrachtung der sozialen Bedingungen, in denen sich der Patient befindet.

Fazit

Wie ich in diesem und dem vorherigen Artikel hoffentlich habe zeigen können, sind die Ursachen dafür, warum Menschen eine Abhängigkeit entwickeln, sehr vielfältig – und nur durch die Berücksichtigung sowohl biologischer als auch psychischer und sozialer Aspekte lässt sich diese sehr ernste Erkrankung überhaupt verstehen.

© Christian Rupp 2013

Warum werden Menschen abhängig? – Die biologische Seite.

Abhängigkeitserkrankungen („Süchte“) stellen eine schwerwiegende, sehr qualvolle und gesellschaftlich extrem stigmatisierte Gruppe von psychischen Störungen dar. Und sie sind alles andere als selten: So leiden pro Jahr z.B. ca. 3% der Bevölkerung an einer Alkoholabhängigkeit und 0,5% bis 1% an einer Drogen – oder Medikamentenabhängigkeit (Nikotinabhängigkeit außen vor gelassen).

Im Hinblick auf illegale Drogen sind hierbei vor allem die sedierend wirkenden Opioide (in der Regel das aus Schlafmohn gewonnene Heroin), das stimulierend wirkende Kokain (aus den Blättern des Coca-Strauchs gewonnen, entweder als Koks in Pulverform geschnupft oder als Crack geraucht) sowie die ebenfalls stimulierenden Amphetamine (im Wesentlichen synthetisches Kokain, hierunter fällt auch Methylamphetamin, bekannt als „Crystal Meth“) und das sedierend wirkende Cannabis (in Form von Haschisch oder Marihuana) zu nennen. Nicht zu vernachlässigen sind auch Medikamentenabhängigkeiten, insbesondere von Benzodiazepinen, die meist als Schlafmittel eingenommen werden und schon nach nur dreiwöchigem Gebrauch abhängig machen.

Hinzu kommen außerdem die so genannten nicht stoffgebundenen Abhängigkeiten, worunter vor allem das pathologische Glücksspiel („Spielsucht“) fällt, bezüglich dessen neuere Forschungsergebnisse darauf hindeuten, dass die Wirkung im Gehirn der von „echten“ Substanzen enorm ähnelt. Bezüglich aller Abhängigkeitserkrankungen gilt das Gegenteil dessen, was bei den meisten anderen psychischen Störungen gilt, nämlich dass Männer deutlich häufiger betroffen sind als Frauen.

Woran erkennt man eine Abhängigkeit?

Die Symptome einer Abhängigkeitserkrankung sind die folgenden:

  • Toleranzentwicklung (d.h., es muss mit der Zeit mehr von der Substanz konsumiert werden, um dieselbe Wirkung zu erzeugen)
  • Entzugserscheinungen (Bei nicht erfolgtem Konsum kommt es zu Entzugssymptomen wie Übelkeit, Schmerzen, Unruhe oder auch Halluzinationen und epileptischen Anfällen)
  • Die Substanz wird häufiger oder in größeren Mengen konsumiert als beabsichtigt
  • Es besteht der anhaltende Wunsch, den Konsum zu reduzieren oder zu kontrollieren; bisherige Versuche sind aber gescheitert
  • Der Betroffene verbringt sehr viel Zeit mit dem Konsum, der Beschaffung und der Erholung vom Konsum der Substanz
  • Der Betroffene setzt den Konsum trotz eines bestehenden körperlichen oder psychischen Problems fort
  • Der Betroffene vernachlässigt wichtige soziale, familiäre oder berufliche Pflichten aufgrund des Substanzkonsums

Im Folgenden werde ich nun verschiedene Faktoren beleuchten, die dafür verantwortlich sind, dass Menschen von Substanzen abhängig werden. Die dargestellten Ansätze dienen dabei vor allem dazu, die beiden bedeutendsten Symptome zu erklären: die Toleranzentwicklung und die Entzugssymptome. Ich orientiere mich bei der Darstellung am Beispiel der besonders relevanten Alkoholabhängigkeit – die meisten Prozesse haben jedoch eine ebenso große Bedeutung für andere Substanzen.

Metabolische Toleranz

Hiermit sind Anpassungsprozesse auf Ebene der Leber gemeint, wo der größte Anteil des Alkohols abgebaut (d.h. metabolisiert) wird. In der Tat passt sich die Leber bei fortwährendem starken Alkoholkonsum dadurch an, dass zusätzliche Enzyme zum Abbau des Alkohols gebildet werden. Bei sehr starkem Konsum wird zudem auch das Enzym MEOS gebildet, das neben Ethanol (was den Hauptbestandteil dessen ausmacht, was wir als „Alkohol“ bezeichnen) auch die noch wesentlich gefährlichere Substanz Methanol abbaut und dem eine wichtige Bedeutung hinsichtlich der sich auftürmenden Nachwirkungen (siehe unten) zukommt.

Insgesamt kommt es also durch die Anpassungsprozesse in der Leber zu einem immer schnelleren Abbau in der Leber und somit dazu, dass eine immer größere Menge Alkohol nötig ist, um die gewünschte Wirkung zu erzielen.

Warum einem von Alkohol übel wird

Dass einem nach starkem Alkoholkonsum übel wird, ist auf das Produkt der ersten Abbaustufe in der Leber zurückzuführen, das so genannte Acetaldehyd, das dann zu Essigsäure und schließlich zu Kohlendioxid und Wasser abgebaut wird. Vielen asiatisch stämmigen Menschen fehlt das Enzym zum weiteren Abbau von Acetaldehyd, was deren generelle Unverträglichkeit gegenüber Alkohol erklärt.

Pharmakologische Toleranz

Dieser Begriff beschreibt die andere Facette der Toleranz und bezieht sich auf Anpassungsprozesse im Gehirn. Jede Substanz wirkt durch die Interaktion mit jeweils einer bestimmten Sorte von Rezeptoren, die normalerweise auf körpereigene Neurotransmitter („Botenstoffe“) ausgerichtet sind, die bezüglich der chemischen Struktur eine große Ähnlichkeit mit der jeweiligen Substanz aufweisen. Alkohol z.B. erzeugt an den entsprechenden Rezeptoren genau die gleiche Wirkung wie der allgemein sedierend wirkende Neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobuttersäure). Bei fortwährendem Alkoholkonsum kommt es nun zu zwei Phänomenen: Erstens finden Umbauprozesse auf Basis der Rezeptoren statt, die sowohl in ihrer Zahl zunehmen als auch weniger empfindlich für die mit ihnen interagierenden Stoffe werden. Dies hat ebenso zur Folge, dass eine höhere Dosis der Substanz erforderlich ist, um die gewohnte Wirkung zu erzielen. Die zweite Wirkung ist die, dass durch die Allgegenwärtigkeit des Alkohols im Nervensystems der natürliche Neurotransmitter GABA „überflüssig“ wird und folglich in geringeren Mengen produziert wird – ein Aspekt, der im übernächsten Abschnitt intensiver behandelt wird.

Warum Alkohol in geringen Dosen stimulierend wirkt

Wie auch der Neurotransmitter GABA wirkt Alkohol als solcher sedierend, d.h. dämpfend und beruhigend. Gleichzeitig wirkt er sich aber auch sekundär auf das dompaminerge Transmittersystem aus, das auch unter dem Namen „Belohnungssystem“ bekannt ist. Alkohol bewirkt eine Enthemmung dieses Systems und führt somit zu dessen Aktivierung; die Folge ist (wie immer, wenn das Dopaminsystem aktiviert wird) eine stimulierende, euphorisierende und enthemmende Wirkung. In geringen Dosen überwiegt diese stimulierende Wirkung. Ist eine gewisse Blutalkoholkonzentration (in der Regel über 1 Promille) jedoch überschritten, überwiegt die eigentliche Wirkung, und die Euphorie weicht einem gedämpften Bewusstseinszustand und einer zunehmenden Müdigkeit.

Craving

„Craving“ bezeichnet das starke Verlangen nach der Substanz und die Omnipräsenz der Substanz in den Gedanken der Person. Dieses starke Verlangen tritt auf, wenn die Substanz längere Zeit nicht konsumiert wurde und die Person dann mit Dingen in Kontakt kommt, die mit der Substanz assoziiert sind (z.B. Alkoholwerbung bei Alkoholabhängigen oder rauchende Zeitgenossen bei Nikotinabhängigen). Craving ist daher maßgeblich für gescheiterte Abstinenzversuche verantwortlich. Der Grund hierfür liegt sehr wahrscheinlich, wie im vorherigen Abschnitt beschrieben, auf Basis der Veränderungen im Nervensystem, präziser gesagt an der heruntergefahrenen Produktion der körpereigenen Neurotransmitter (im Falle von Alkohol ist dies GABA). Diese Reduktion der Produktion ist die automatische Folge bei jedem Substanzkonsum, ist also mit diesem assoziiert (lerntheoretisch spricht man von einem klassischen Konditionierungsprozess). Ebenso ist der Substanzkonsum aber mit anderen substanzbezogenen Reizen assoziiert, wie z.B. mit dem Bild einer Schnapsflasche oder dem Geruch von Wein.

Wenn die Person nun mit substanzbezogenen Reizen in der Umwelt in Kontakt kommt, kommt es im Sinne einer konditionierten Reaktion schon vorab zu einer Reduktion der Neurotransmittermenge. Dadurch dass somit zu wenig GABA vorhanden ist, der Alkohol als Ersatz aber noch fehlt, kommt es zu dem starken Verlangen nach eben diesem. In der Regel folgt hierauf der erneute Konsum, um dieses Verlangen zu „befriedigen“. Bleibt dieser aus, kommt es zu starken Entzugssymptomen aufgrund des Defizits an Neurotransmittern. Diese Entzugssymptome stellen typischerweise das Gegenteil der direkten Wirkung der Substanz dar – beim generell sedierend wirkenden Alkohol sind die Folgen z.B. eine ausgeprägte Unruhe, ein hoher Puls und starkes Schwitzen. Aufgrund dieser Gegensätzlichkeit wird die Theorie, auf der diese Erklärung beruht, auch als opponent process theory bezeichnet.

Die tödliche Dosis Heroin

Die opponent process theory bietet auch eine Erklärung dafür, warum ein und dieselbe Dosis z.B. bei Heroin je nach Ort des Konsums entweder normal oder tödlich wirken kann. Der typische Ort des Konsums ist mit dem Konsum selbst assoziiert, und somit bewirkt schon das Eintreffen an dem jeweiligen Ort eine Reduktion der körpereigenen Transmittermenge (bei Heroin generell auch GABA), sodass der Körper auf die Aufnahme des Heroins vorbereitet wird. Wird die gleiche Dosis Heroin jetzt plötzlich an einem ungewohnten Ort konsumiert, fehlt dieser konditionierte Reiz, und es kommt nicht vorab zu einer Reduktion der körpereigenen GABA-Produktion. Folglich ist der Körper nicht auf die Substanz vorbereitet, und die gleiche Dosis wie zuvor kann in diesem Fall „zu viel“ sein und tödlich wirken. Ein anderer Grund ist derweil der, dass Heroin eine sehr unterschiedliche Zusammensetzung haben und mal mehr, mal weniger gepuncht sein kann, was auch eine unterschiedliche Wirkung derselben Dosis erklärt.

Sich auftürmende Nachwirkungen

Dieser Aspekt der Abhängigkeit ist womöglich derjenige, der am eigängigsten und daher am besten verständlich ist. Was vielen Menschen nicht unbedingt bewusst ist, ist, dass der erwünschten positiven (in geringen Dosen stimulierenden und in höheren Dosen sedierenden) Wirkung des Alkohols eine deutlich länger andauernde negative Wirkung gegenübersteht, die jedoch schwächer ausgeprägt ist als die unmittelbare Wirkung. Hierzu gehören ein generelles Unlustgefühl, Reizbarkeit und depressiver Verstimmung. Diese sind noch abzugrenzen von den Kopfschmerzen im Rahmen des „Katers am nächsten Morgen“, die schon früher vorüber sind. Diese negativen Folgewirkungen sind auch zu unterscheiden von Entzugserscheinungen, da sie im Gegensatz zu diesen nicht nur bei Menschen mit einer Abhängigkeit, sondern bei allen Konsumenten auftreten.

Warum kommt es zu diesen Folgeerscheinungen? Dies liegt wiederum stark an biologischen Abbauprozessen. Wie oben bereits erwähnt, wird Alkohol zunächst zu Acetaldehyd abgebaut. In Verbindung mit dem Hormon und Neurotransmitter Adrenalin bilden sich hieraus die Substanzen TIQ und THBC, zu deren Bildung außerdem das Enzym MEOS beiträgt, das bei sehr langem und intensivem Konsum entsteht. Die Substanzen TIQ und THBC beeinträchtigen nun wiederum das körpereigene Endorphinsystem und das Dopaminsystem („Belohnungssystem“), was für die oben beschriebenen Symptome verantwortlich ist.

Der Bezug zur Abhängigkeit ist nun der, dass die Betroffenen dazu neigen, diese negativen Folgewirkungen nicht „auszusitzen“ und zu warten, bis sie vorüber sind, sondern stattdessen erneut trinken, um diese zu kompensieren. Die Folge ist die, dass die negativen Nachwirkungen sich von Mal zu Mal auftürmen, weil die relevanten Stoffe im Körper (vor allem TIQ und THBC) nie richtig abgebaut werden können. Dies führt dazu, dass nach einiger Zeit die gleiche Menge Alkohol gerade einmal ausreicht, um wieder einen Normalzustand herbeizuführen – um die gleiche positive Wirkung wie zu Beginn hervorzurufen, muss hingegen dann schon die doppelte Menge Alkohol konsumiert werden. Somit bietet diese Perspektive eine weitere Erklärung für die Entwicklung einer Toleranz gegenüber der Substanz.

© Christian Rupp 2013

Motivation – Teil 2: Der Motor – Emotionen in unserem Gehirn

In diesem Teil soll es darum gehen, wie Motivation in unserem Gehirn entsteht. An dieser Stelle wird deutlich, dass das Konzept der Motivation untrennbar mit dem der Emotion verbunden ist. Wie in Teil 1 bereits dargestellt, entsteht Motivation, d.h. der Antrieb zu zielgerichtetem Verhalten, in Folge der Erwartung positiver Emotionen. Mit positiver Emotion ist hier vor allem „Lust“ bzw. „Befriedigung“ gemeint.

Das „Belohnungssystem“

Vermittelt werden Emotionen und speziell Belohnungs- und Befriedigungsempfinden maßgeblich durch evolutionär „alte“ und im Gehirn innenliegende Gehirnregionen, nämlich durch das so genannte limbische System, den nucleus accumbens und Teile des Mittelhirns (Mesencephalon), sowie durch ein sehr „junges“ Gehirnareal, den PFC (präfrontaler Cortex, gelegen hinter unserer Stirn). Das limbische System wiederum umfasst unter anderem den Hypothalamus (vegetative „Schaltzentrale“ und Schnittstelle zum Hormonsystem), den Hippocampus (unersetzlich für unser Gedächtnis) und die Amygdala (auch Mandelkern genannt, spielt die Hauptrolle bei Angst). All diese Gehirnstrukturen nutzen als Neurotransmitter Dopamin, weshalb man dieses Konglomerat zusammenfassend auch „meso-limbokortikal dopaminerges System“ nennt. Dieses System vermittelt das Lustempfinden bei allen Motiven, egal ob Hunger, Durst, Sex, Leistung, Macht oder Anschluss, weshalb es auch als „Belohnungssystem“ bezeichnet wird. So zeigen z.B. Menschen mit einem stark ausgeprägten Leistungsmotiv einen Anstieg in der Aktivität dieser Gehirnstrukturen, sobald das Leistungsmotiv durch einen Anreiz aktiviert wurde. Eine hervorstechende Funktion kommt dabei dem nucleus accumbens zu: Seine Attraktivität nämlich zeigt an, wie attraktiv eine Belohnung ist, d.h. als wie erstrebenswert ein bestimmter Gefühlszustand bewertet wird. Gleichzeitig erhält ein bestimmter Reiz (z.B. das Gesicht einer Person) erst durch eine hohe Aktivität des nucleus accumbens einen Belohnungscharakter. Er spielt daher eine wichtige Rolle bei Suchtverhalten, da durch seine Aktivität z.B. ein Reiz (Drogen, Alkohol, Glücksspiel, etc.)  mit Belohnung assoziiert wird.

Wenn Dinge positive Emotionen erzeugen, folgt daraus also Motivation. Aber wie werden Emotionen überhaupt erzeugt, nachdem wir einen bisher noch neutralen, d.h. nicht mit einer Emotion assoziierten Reiz wahrgenommen haben? Für das Auslösen von Emotionen ist die Amygdala (Teil des limbischen Systems) ausschlaggebend. Allerdings gibt es drei verschiedene Arten, wie die Amygdala Emotionen, allen voran Angst, produzieren kann, und diese sind im Folgenden kurz beschrieben.

1. „Quick and dirty“

Diese Route ist die kürzeste Verbindung zwischen der Wahrnehmung eines Reizes und der entstehenden Emotion. Ein Reiz, egal ob visueller, akustischer oder sonstiger Art, findet durch die Sinnesorgane Eingang ins Gehirn und erreicht zunächst den Thalamus, eine Struktur im Zwischenhirn (d.h. evolutionär eher „alt“). Der Thalamus sendet das Signal dann weiter in die entsprechende Cortex-Region (z.B. primärer visueller Cortex oder auditorischer Cortex), wo der Reiz dann weiter verarbeitet wird. Der Thalamus wird auch „Tor zum Bewusstsein“ genannt, weil jeder Nervenimpuls erst ihn passieren muss, damit er unser Bewusstsein erreicht. Die „Quick and dirty“-Route aber ist eine direkte Verbindung zwischen Thalamus und Amygdala. Sie sorgt z.B. für das Empfinden von Angst, für die wir keinen bewussten Grund feststellen können (z.B. wenn wir das Gefühl haben, verfolgt zu werden), sowie für blitzschnelle Schreckreaktionen, wie sie im Falle einer Bedrohung auftreten. Eine bewusste Verarbeitung und Bewertung des Reizes würde hierfür viel zu lange dauern, denn eine schnelle Furcht- und damit ggf. auch Fluchtreaktion ist lebenswichtig. „Dirty“ ist diese Route deshalb, weil diese kognitive, also gedankliche Bewertung eben fehlt – was dazu führt, dass die Angst oft unbegründet ist.

2. Bewusste Bewertung

Die zweite Route führt nicht direkt vom Thalamus zur Amygdala, sondern nimmt einen Umweg über den Cortex, der eine gründlichere und vor allem bewusste Verarbeitung des Reizes ermöglicht. D.h. es wird abgewogen, was der Reiz auf dem persönlichen Hintergrund der Person zu bedeuten hat, und der Reiz wird bewusst bewertet, z.B. als bedrohlich. In einem solchen Fall werden auf dieser Route außerdem noch die persönlichen Handlungs- und Bewältigungsmöglichkeiten in Betracht gezogen, d.h. wie gut man mit dem bewerteten Umstand umgehen kann. Besteht der Reiz z.B. darin, dass man erfährt, dass eine Klausur um eine Woche vorverlegt wurde, könnte die (im Cortex stattfindende) erste Bewertung lauten: „Ach du Scheiße“. Nach Berücksichtigung der eigenen Handlungskompetenz, die es ermöglicht, den Lernplan entsprechend umzustellen, könnte die zweite Bewertung dann lauten: „Ok, krieg’ ich hin“, und die Amygdala würde keinen Angstzustand, sondern relatives Wohlbefinden erzeugen. Fällt in einer anderen Situation die Bewertung negativ aus, können durch solche bewusste Verarbeitungsprozesse Emotionen wie Schuld und Scham entstehen. Auf der positiven Seite wiederum können angenehme Emotionen wie beispielsweise Stolz entstehen.

3. Zuhilfenahme des Gedächtnisses

Route 3 zeichnet sich durch eine zusätzliche Beteiligung des Hippocampus aus, der den Sitz unseres deklarativen (d.h. bewusst zugänglichen) Gedächtnisses darstellt. D.h. er ist für die Speicherung unseres Weltwissens ebenso wie unserer persönlichen Erfahrungen verantwortlich (nicht aber für unser prozedurales Gedächtnis, welches z.B. automatische Bewegungsabläufe beinhaltet). Dadurch können aktuelle Ereignisse mit Erinnerungen abgeglichen werden und somit zu einer Bewertung des Reizes beitragen. Außerdem ermöglicht es dieser Schaltkreis, dass durch Erinnerungen Emotionen entstehen. Er ist somit daran beteiligt, wenn wir uns z.B. an ein tragisches Erlebnis in unserem Leben erinnern und dadurch Traurigkeit verspüren.

Die Amygdala, der präfrontale Cortex und kognitive Verhaltenstherapie

Die Amygdala weißt zwei weitere interessante Verbindungen zu anderen Hirnstrukturen auf. Ihre Verbindungen zu den sensorischen Arealen des Cortex ermöglichen es, die Aufmerksamkeit gemäß der Emotionslage auszurichten (z.B. auf Fotos aus dem letzten Urlaub, wenn es uns gerade gut geht). Die Verbindung der Amygdala zum PFC hingegen ist der Grund, weshalb kognitive Verhaltenstherapie wirkt. Diese Form von Psychotherapie wird erfolgreich z.B. bei Depression angewandt und besteht im Kern darin, dass Reize kognitiv neu (z.B. als weniger gefährlich) bewertet werden und in der Folge andere Emotionen erzeugen. Durch den PFC, wo solche kognitiven Prozesse geschehen, kann somit auf die Amygdala und die durch sie erzeugten Emotionen eingewirkt werden.

Der orbitofrontale Cortex und Expositionstherapie

Für konditionierte Angstreize (das sind Reize, die durch wiederholte Erfahrung mit Angst assoziiert sind, z.B. Spinnen) gilt dies im Falle der Amygdala aber nur eingeschränkt. Die Bezeichnung „Angstgedächtnis“ verrät bereits, dass die Amygdala der „Speicherort“ von konditionierten Ängsten ist. Und interessanterweise hat sich gezeigt, dass einmal in der Amygdala etablierte Reiz-Angst-Assoziationen außerordentlich resistent gegenüber Veränderung sind: Widersprüchliche Erfahrungen können diese Assoziationen kaum aufbrechen. Es gibt allerdings noch ein zweites wichtiges Angstzentrum, den orbitofrontalen Cortex (ganz vorderer Teil des Cortex, ungefähr hinter unseren Augen gelegen, Abkürzung OFC). Dieser ist deutlich „flexibler“ und kann durchaus auch „umlernen“, d.h. bestehende Assoziationen rückgängig machen und somit dafür sorgen, dass ein Reiz in Zukunft keine Angst mehr auslöst. Dieses System wiederum erklärt die große Wirksamkeit von Expositions- bzw. Konfrontationstherapie bei Angststörungen: Bei andauernder Konfrontation mit dem Angstreiz kommt es irgendwann zur Abnahme der Angstreaktion („Habituation“) – und die Assoziation zwischen Reiz und Angst wird aufgehoben („gelöscht“). Bezüglich dieses Prozesses liegen aber auch abweichende Ansichten in der Wissenschaft vor. So gehen viele Forscher auch davon aus, dass jene konditionierte Verbindungen nie wirklich gelöscht werden, sondern nur durch eine neue Lernerfahrung „überschrieben“ werden, sodass der neue Lerninhalt den alten hemmt. Dass die alte Verbindung zwischen Reiz und Furcht auch nach erfolgreicher Expositionstherapie noch besteht, weiß man z.B. dadurch, dass eigentlich gelöschte Verbindungen nach der Therapie manchmal wieder auftauchen. Für diesen Prozess werden vor allem die Verbindungen zwischen Amygdala und Hippocampus als wichtig angesehen. Was also letztendlich bei der Exposition passiert, ist noch nicht völlig geklärt.

Nach einem kleinen Schlenker hin zur Entstehung und Beeinflussung von Emotionen soll es nun zurück zum Kernthema gehen, der Motivation. Im dritten Teil gehe ich darauf ein, wie und warum es möglich ist, dass wir auch ohne jegliche Motivation handeln können.

© Christian Rupp 2013

Streitthema Antidepressiva: Ein paar verbreitete Annahmen auf dem Prüfstand.

Was sind eigentlich Antidepressiva?

„Antidepressiva“ ist ein Sammelname für Medikamente, die im Rahmen psychischer Störungen, insbesondere bei affektiven Störungen (Störungen der Stimmungslage) eingesetzt werden. Ältere Vertreter sind vor allem die so genannten Trizyklika und die Monoaminoxidase-(kurz MAO)-hemmer, die eine starke Wirkung, aber auch viele Nebenwirkungen (u.a. Mundtrockenheit, niedriger Blutdruck, Verstopfung, Zittern, Benommenheit) aufweisen. Modernere Formen sind die SSRIs (selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer), SNRIs (selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer), die reinen Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (NaRIs) und die noradrenergen und spezifisch serotonergen Antidepressiva (NaSSAs). Bei diesen letzten 4 Gruppen ergibt sich eine etwas weniger starke antidepressive Wirkung, die Nebenwirkungen (u.a. sexuelle Funktionsstörungen, Schlafstörungen, Müdigkeit und Gewichtszunahme) sind jedoch auch geringer ausgeprägt als bei den Trizyklika und den MAO-Hemmern. Während SSRIs oft bei leichten bis mittelschweren Depressionen gegeben werden, wirken SNRIs und NaRIs besonders gut bei schweren Depressionen. Über die Wirkweise dieser Medikamente können Sie hier mehr erfahren. Im Folgenden findet sich eine Liste mit typischen Vertretern dieser 6 Klassen (genannt sind die Namen der Wirkstoffe, nicht die Handelsnamen der Medikamente – der Wirkstoff findet sich aber gut lesbar auf jeder Medikamentenpackung):

  • Trizyklika: z.B. Amitriptylin, Imipramin, Trimipramin, Opipramol, Clomipramin
  • MAO-Hemmer: z.B. Moclobemid (reversibel), Tranylcypromin (irreversibel)
  • SSRIs: z.B. Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin, Fluvoxamin
  • SSNRIs: z.B. Venlafaxin, Duloxetin
  • SNRIs: z.B. Reboxetin
  • NaSSAs: z.B. Mirtazapin
  • NDRIs: z.B. Bupropion

Johanniskraut (hypericum perforatum)

Hierbei handelt es sich um ein pflanzliches, antidepressiv wirksames Medikament, das allerdings nur eine sehr schwache Wirkung aufweist. Zudem raten viele Experten davon ab, weil man kein gesichertes Wissen darüber hat, wie Johanniskraut wirkt und weil es starke Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten (vor allem SSRIs) aufweist. Zudem bewirkt es als unangenehme Nebenwirkung eine Überempfindlichkeit der Haut (Photosensibilität) und macht z.B. die Wirkung der Antibaby-Pille zunichte.

Mythen, Vorwürfe & berechtigte Einwände

Die folgenden neun Aussagen beschreiben typische Vorbehalte und Annahmen über Antidepressiva, wie man sie z.B. von Betroffenen, deren Angehörigen und anderen medizinisch/psychologischen Laien oft hört. Der ursprüngliche Zweck dieses Beitrags, der in seiner ersten Fassung bereits seit ca. einem Jahr online ist, bestand darin, über einige nicht-zutreffende Mythen über diese Medikamentengruppe aufzuklären. Ziel war es dabei nicht, Werbung für die Pharmaindustrie zu machen (da ich keine Werbung auf meinem Blog schalte und als Psychologe sowieso nie Medikamente verschreiben werde, besteht hierfür auch keinerlei Anlass), sondern, Betroffenen, die unter einer stark beeinträchtigenden Erkrankung wie der Depression leiden, ein wenig die Angst vor dieser Therapieform zu nehmen, die das Leiden vieler Menschen erheblich verringern kann, aber in den Medien leider oft verteufelt wird. Wahrscheinlich bin ich dabei etwas über das Ziel hinaus geschossen und habe die Bedenken und Erfahrungen von Betroffenen zu wenig berücksichtigt, die mir auch in Kommentaren und Nachrichten mitgeteilt wurden, sodass die Darstellung zu einseitig positiv wirkte. Entsprechende kritische Kommentare habe ich dabei stets zur Kenntnis genommen und, sofern sie in angemessener und nicht in allzu anmaßend-unreflektiert-repektloser Art verfasst waren (was aber nur einmal vorkam), auch öffentlich gemacht.
Diese Rückmeldungen gaben schließlich den Anlass zu einer kompletten Revision und Ergänzung dieses Artikels. Ich möchte an dieser Stelle noch einmal ausdrücklich betonen, dass ich die folgenden Aussagen auf dem aktuellen Stand der Wissenschaft beurteile. Da die Wissenschaft grundsätzlich über viele Personen hinweg Effekte von Therapiemethoden untersucht, kann es immer sein, dass einzelne Betroffene sich in den berichteten Ergebnissen nicht wiederfinden und sich z.B. denken: „Das stimmt nicht, bei mir ist das anders“. Diese Erfahrungen haben natürlich genau so ihre Berechtigung, können nur leider von der Wissenschaft nicht gut untersucht werden, weil sie die Ausnahme bilden. Erweist sich z.B. ein Medikament als „wirksam“, bedeutet das generell: „Im Mittel profitieren Patienten davon“, und nicht: „Alle Patienten profitieren davon“. Ähnliches gilt für Nebenwirkungen. Was ich hiermit ausdrücken möchte, ist: Nur weil Sie sich nicht in den vorgestellten Ergebnissen wiederfinden, müssen diese nicht gleich falsch sein. Weil genau dies aber natürlich unbefriedigend ist, versucht die Wissenschaft, zunehmend so genannte „Moderatorvariablen“ zu finden, d.h. Faktoren, die beeinflussen, ob und wie ein Medikament bei einer Person wirkt und warum bei einer anderen nicht bzw. anders. Dies möchte ich Sie bitten, bei der folgenden Beurteilung der einzelnen Aussagen zu berücksichtigen.

„Antidepressiva werden nur an Depressive verschrieben“

Das stimmt nicht, denn Antidepressiva werden bei einer großen Bandbreite von psychischen Störungen eingesetzt, unter anderem auch bei Angststörungen, chronischen Schmerzstörungen (insbesondere solchen, bei denen psychische Prozesse einen starken Einfluss haben), oder auch bei Bulimie und Schlafstörungen (z.B. wirken Mirtazapin und Trimipramin bereits in geringen Dosen schlafanstoßend). Oft müssen verschiedene Präparate ausprobiert werden, und nicht selten ist es so, dass keines anschlägt. In den meisten Fällen ist dann Psychotherapie die Methode der Wahl, übrigens auch optimalerweise parallel zu einer Behandlung mit Medikamenten.

„Antidepressiva sind ‚Glückspillen‘, bei Gesunden erzeugen sie Euphorie“

Auch das ist nicht zutreffend. Antidepressiva zeigen bei gesunden Menschen keinerlei Wirkung, höchstens Nebenwirkungen. D.h. bei Menschen, die nicht an einer Depression leiden, verbessern sie nicht die Stimmung. Werden Antidepressiva aber im Verlauf einer Bipolaren Störung verabreicht, ist das Risiko erhöht, dadurch eine manische Episode auszulösen (siehe unten).

Antidepressiva machen abhängig“

Eher nein. Antidepressive Medikamente können in aller Regel ohne Probleme abgesetzt werden. In den allermeisten Fällen entsteht weder ein Craving (der unwiderstehliche Drang, die süchtig machende Substanz zu konsumieren, wie z.B. bei vielen Drogen und Alkohol), noch gibt es normalerweise Entzugssymptome bei Absetzen des Medikaments. Eine scheinbare Ausnahme bildet das so genannte SSRI-Absetzsyndrom (engl. SSRI Discontinuation Syndrome), welches auftreten kann, wenn Patienten Antidepressiva aus der SSRI-Gruppe abrupt ohne Rücksprache mit dem verschreibenden Arzt absetzen. Da SSRIs eine relativ geringe Halbwertszeit (gemeint ist hier die Zeit, die es nach der Einnahme dauert, bis die Wirkstoffkonzentration im Körper sich halbiert hat) haben, tritt dieses Phänomen in der Regel bereits 24 Stunden nach dem Absetzen auf und setzt sich symptomatisch aus vor allem aus Kreislaufbeschwerden, Dingen wie Schwindel, Zittern, Zucken und motorischen Tics, Verdauungsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen (v. a. Tagesschläfrigkeit) zusammen. Das Phänomen erklärt sich durch das Streben des Körpers nach Homöostase, d.h. nach dem chemischen Gleichgewicht im Nerven- und Hormonsystem. Durch die antidepressive Medikation wird die Serotoninkonzentration im Nervensystem erhöht, sodass, sobald diese Medikation plötzlich abgesetzt wird, ein akuter Mangel entsteht, den der Körper versucht, durch Gegenregulationsmaßnahmen auszugleichen.

Diese Gegenregulationsmaßnahmen schließlich führen zu den oben beschriebenen Entzugssymptomen, die sich verhindern lassen, wenn man das Medikament langsam ausschleicht, sodass der Körper sich langsam anpassen kann. Um ein Abhängigkeitssyndrom bzw. eine Sucht handelt es sich derweil hierbei nicht, da hierfür noch diverse andere Symptome vorliegen müssten – allem voran das oben beschriebene Craving. Bei Berichten von Patienten, die angeben, von Antidepressiva abhängig zu sein, ist zudem deshalb Vorsicht geboten, da oft unklar ist, ob eventuell noch weitere Medikamente und/oder andere (illegale) Substanzen im Spiel sind, sodass die Entwicklung einer Abhängigkeit nicht unbedingt auf die Antidepressiva zurückzuführen ist, sondern entweder auf die anderen Substanzen oder auf deren Zusammenwirkung mit den Antidepressiva. Oftmals verwechseln Betroffene und Angehörige auch die Medikamentengruppen und gehen, weil sie an Depression leiden, fälschlicherweise davon aus, ein „Antidepressivum“ zu nehmen, obwohl es sich eigentlich um ein Medikament aus einer anderen Klasse handelt (z.B. ein Benzodiazepin, welches schon nach ca. vierwöchiger Einnahme tatsächlich abhängig macht).

Dass Antidepressiva grundsätzlich langsam abgesetzt werden sollten, hat aber noch einen zweiten Grund: die Vermeidung von Rückfällen. Diese sind nämlich bei abruptem Absetzen des Medikaments sehr viel häufiger als wenn dieses ausgeschlichen wird.

„Antidepressiva führen zu einer Persönlichkeitsveränderung“

Auch diese Behauptung konnte bisher eher widerlegt werden. Zwar kann es für einen Patienten schon einen gewaltigen Lebenswandel bedeuten, wenn er nach 10 Jahren nicht mehr depressiv ist, aber eine Persönlichkeitsveränderung im psychologischen Sinne stellt dies eher nicht dar. Wenn man (wie in einem der Kommentare unten angesprochen) jedoch die typischen Denk- und Verhaltensweisen einer Person zum Konstrukt „Persönlichkeit“ hinzuzählt, dann ergeben sich hier natürlich Veränderungen im Vergleich zum Denken und Verhalten während der depressiven Phase. Die Frage hierbei ist immer: War das Verhalten der Person unter der Depression bedingt durch ihre Persönlichkeit oder viel mehr durch die Depression selbst? Bei einer jahrelangen Depression ist dies schwer zu beurteilen. Von einer wirklichen Persönlichkeitsveränderung durch die Antidepressiva könnte man ferner nur dann sprechen, wenn die Persönlichkeit gegenüber dem Zustand vor dem Einsetzen der Depression verändert wäre. Und eine solche Veränderung kann dann wiederum auch auf andere Faktoren zurückzuführen sein, entweder auf eine natürliche Veränderung über die Zeit (wenn es sich um mehrere Jahre handelt) oder aber auf eine Veränderung durch die einschneidende Erfahrung einer depressiven Lebensphase. Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass man Antidepressiva eher nicht den Vorwurf machen kann, die Persönlichkeit einer Person zu verändern, zumal eine Veränderung, wenn sie denn eintritt, tendenziell eher in eine Richtung gehen wird, von der die betroffene Person profitiert. Ganz sicher lässt sich dies aber auf dem Hintergrund des aktuellen Stands der Wissenschaft nicht beantworten.

„Antidepressiva haben viele Nebenwirkungen“

Während ältere Präparate (Trizyklika und MAO-Hemmer) tatsächlich viele Nebenwirkungen hatten, sind neuere Wirkstoffe der „zweiten Generation“(SSRIs, SNRIs, NaRIs und NaSSAs, siehe oben) deutlich verträglicher. Dies bedeutet nicht, dass sie keine Nebenwirkungen haben: Mundtrockenheit, Müdigkeit, Verstopfung, Benommenheitsgefühle, Schlafstörungen, Libidoverlust und Potenzstörungen werden mit am häufigsten berichtet. Hierbei ist zu beachten, dass die unterschiedlichen Präparate bei verschiedenen Patienten unterschiedlich wirken können, d.h. auch unterschiedliche Nebenwirkungen (bis hin zu einer Verschlimmerung der depressiven Symptomatik) haben können. Deshalb werden meist verschiedene Antidepressiva mit einem Patienten ausprobiert und dasjenige am Ende ausgewählt, welches die beste Wirkung zeigt, verbunden mit den wenigsten Nebenwirkungen.

„Antidepressiva erhöhen das Suizidrisiko“

Dies konnte, nachdem frühere Studien darauf hindeuteten, weder bei Erwachsenen noch bei Jugendlichen eindeutig bestätigt werden. Eher tragen antidepressive Medikamente dazu bei, einen Suizid zu verhindern, was Sie mit speziellem Bezug zu Kindern und Jugendlichen hier nachlesen können.
Hinzufügen möchte ich im Hinblick auf aktuell im TV zu findende Reportagen bezüglich dieses Themas einen wichtigen Hinweis, der die Wirkweise der meisten Antidepressiva betrifft. Und zwar ist es so, dass die erste Wirkung (die in der Regel nach einigen Tagen bis einer Woche eintritt) typischerweise die ist, dass der Antrieb gesteigert wird und die Betroffenen aus ihrer Lethargie und ihrem Erschöpfungsempfinden herauskommen. Die stimmungsaufhellende Wirkung hingegen tritt deutlich später ein, manchmal bis zu 4 Wochen nach der ersten Einnahme. Die Konsequenz ist eine Phase von manchmal mehreren Wochen Dauer, in denen die Stimmung weiterhin gedrückt ist – womit natürlich Suizidgedanken einhergehen – während der Antrieb jedoch schon wieder erhöht ist. Diese ungünstige Konstellation macht das Umsetzen eines konkreten Selbstmordplans, der sonst womöglich nicht umgesetzt worden wäre, wahrscheinlicher. Somit ist für einige Zeit das Risiko für einen tatsächlichen Suizid erhöht, und es ist deshalb sehr wichtig, dass gerade bei schweren Depressionen die Einnahme von Antidepressiva stationär unter Beobachtung und engmaschiger Betreuung stattfindet. Aber – um das noch einmal mit Nachdruck klarzustellen: Das vorübergehend erhöhte Risiko eines Suizids ist keine direkte Wirkung des Medikaments.

„Antidepressiva setzen nicht am eigentlichen Problem an, sondern bekämpfen nur Symptome“

Wie in meinem Artikel zu Depression beschrieben, sind die Ursachen für Depression so facettenreich wie der Christopher Street Day. Es gibt Formen der Depression, die tatsächlich ausschließlich durch Störungen des Hirnstoffwechsels zustande kommen. Mit einem solchen Patienten eine Psychotherapie zu machen, wäre nicht unbedingt zielführend. In der Tat ist dieser Fall aber eher nicht so häufig. Trotzdem können diese Medikamente eine Psychotherapie enorm erleichtern, oder, wie im Fall von sehr schweren Depressionen, überhaupt erst möglich machen. Insgesamt zeigen wissenschaftliche Studien, dass Psychotherapie (kognitive Verhaltenstherapie oder interpersonelle Therapie) bei leichten und mittelschweren Depressionen eine ähnlich gute Wirksamkeit besitzt wie die Therapie mit Antidepressiva, Psychotherapie aber aufgrund der besseren Langzeitwirkung und Rückfallprophylaxe den Antidepressiva überlegen ist. Eine Kombinationsbehandlung aus Medikamenten und Psychotherapie hat sich als besonders effektiv erwiesen, bei schweren Depressionen ist eine medikamentöse Therapie sogar dringend erforderlich, um im Anschluss überhaupt eine Psychotherapie zu beginnen.

„Antidepressiva wirken nicht sofort“

Das stimmt. Die meisten Wirkstoffe wirken mit 2 bis 6 Wochen Verzögerung. Typischerweise kommen als erstes der Antrieb und die Energie wieder, erst dann hellt sich die Stimmung auf. Die Verzögerung liegt sehr wahrscheinlich daran, dass im Gehirn erst komplexe „Umbauprozesse“ an den prä- und postsynaptischen Rezeptoren erfolgen müssen, die ihre Zeit brauchen.

„Antidepressiva wirken eigentlich nur über den Placeboeffekt“

Tatsächlich konnte eine Forschergruppe um Irving Kirsch in den letzten 10 Jahren mehrfach in Metaanalysen (das sind Studien, die die Ergebnisse vieler Studien zu derselben Fragestellung zusammenfassen) zeigen, dass Antidepressiva sich hinsichtlich ihrer Wirksamkeit umso stärker von einem Placebo (einer reinen Zuckerpille z.B.) unterscheiden, je stärker die Depression ausgeprägt ist. Bei leichten Depressionen (Vorsicht vor dem Wort „leicht“: Es bedeutet nur, dass gerade so viele Symptome vorliegen wie auch für die Diagnose einer Depression vorliegen müssen), so Kirsch und Kollegen, sei ein Antidepressivum kaum wirksamer als eine Zuckerpille, die Wirkung gehe daher größtenteils auf die Erwartung einer Wirkung (Placeboeffekt) zurück. Auch bei mittelschweren und schweren Depressionen sei die tatsächliche Wirkung zudem fraglich. Die Äußerungen von Kirsch und Kollegen werden jedoch zurecht kritisiert, da ihre Metaanalyse nur Studien zu vier Medikamenten (Fluoxetin, Venlafaxin, Nafazodon, Paroxetin) enthielt und einige Studien, die eine gute Wirksamkeit belegen und methodisch von hoher Güte waren, nicht einbezogen wurden. Zudem werden weitere methodische Mängel kritisiert, z.B. dass die Autoren als abhängige Variable die „mittlere Besserung“ betrachtet haben anstelle des prozentualen Anteils der Remissionen (d.h. wie viele Patienten sind, z.B. nach 6 Wochen, völlig gesund?). Ferner wird kritisiert, dass Kirsch und Kollegen davon ausgehen, dass eigentlich alle Antidepressiva gleich wirksam sind. Für das Antidepressivum Venlafaxin (ein Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer) wurde aber bereits in zwei Studien (Machado et al., 2006; Nemeroff et al., 2008) eine Überlegenheit gegenüber Fluoxetin (einem Serotoninwiederaufnahmehemmer) gefunden, und zwar bezüglich der Remissionsrate (Anteil der Patienten, bei denen die depressiven Symptome vollständig verschwinden).

„Antidepressiva können auch bei Bipolaren Störungen (‚manisch-depressiv‘) eingenommen werden“

Hierbei ist größte Vorsicht geboten. Bei bipolaren Störungen wechseln sich meist depressive mit manischen oder hypomanen Phasen ab (daher auch der alte Begriff „manisch-depressiv“). Manische Phasen stellen dabei das krasse Gegenteil depressiver Phasen dar und sind u.a. gekennzeichnet durch extrem gehobene bis euphorische Stimmung, ein extremes Aktivitätsniveau und mitunter starke Selbstüberschätzung (z.B. mal eben die Heizung von der Wand abreißen, weil sie irgendwie im Blickfeld stört). Hypomane Phasen sind, vereinfacht ausgedrückt, die etwas mildere Form von manischen Phasen. Depressive Phasen innerhalb einer bipolaren Störung sind von der Symptomatik her identisch mit depressiven Phasen, die innerhalb einer reinen depressiven Störung („unipolare Depression“) auftreten. Aber: Bipolare Störungen haben sehr viel stärkere genetische und biologische Ursachen (ein Ungleichgewicht in bestimmten biochemischen Prozessen im Gehirn) als die unipolare Depression. Zwar gibt es auch psychotherapeutische Therapieformen für die Bipolare Störung, die inzwischen hinsichtlich ihrer Wirksamkeit als Zusatz zu rein medikamentöser Therapie und als Alternative bei sonst nicht behandelbaren bipolaren Störungen als gut belegt gelten. Der Hauptfokus liegt aufgrund der starken biologischen Bedingtheit aber auf einer medikamentösen Behandlung. Diese darf jedoch nicht ausschließlich aus Antidepressiva bestehen, da hierbei ein starkes Risiko besteht, eine manische Episode auszulösen. Der „Goldstandard“ der Therapie sieht hier eine Kombination von Antidepressiva und so genannten „mood stabilizers“ (Stimmungsstabilisierern) vor. Der bekannteste von diesen mood stabilizers ist das Alkalimetall Lithium, welches bezüglich der Stabilisierung der Stimmung und der Vermeidung des Abdriftens in eines der beiden Extreme eine sehr gute Wirksamkeit besitzt. Bezüglich der Dosierung ist aber größte Vorsicht geboten, da die „therapeutische Breite“ (d.h. der Abstand zwischen der Dosis, die gerade eine Wirkung zeigt und der, die tödlich wirkt) sehr klein ist.

© Christian Rupp 2013