Was psychische Störungen sind und wie man sie behandelt

Das „Burnout-Syndrom”: Erfundene Diagnose oder echte Krankheit? (Update aus 2023)

Das „Burnout-Syndrom“ oder kurz „Burnout“ ist in aller Munde und aus dem alltäglichen Sprachgebrauch nicht wegzudenken. Doch worum handelt es sich dabei? Gerade wenn man bedenkt, wie oft Menschen berichten, sie seien wegen „Burnout“ krankgeschrieben, erscheint es mir wichtig, mit dem bedeutenden Hinweis einzusteigen, dass entgegen dem landläufigen Eindruck „Burnout“ nach wie vor kein offiziell diagnostizierbares Störungs- bzw. Krankheitsbild ist und somit auch nicht als Diagnose gestellt werden kann. In der 5. Auflage des Diagnostischen und Statistischen Manuals Psychischer Störungen (DSM-5) existiert die Diagnose ebenso wie in den vorherigen Auflagen nicht, und in der von der WHO herausgegebenen und für das deutsche Gesundheitssystem verbindlichen Internationalen Klassifikation von Krankheiten taucht „Burnout“ in der neusten Version (ICD-11) und in der Vorgängerversion (ICD-10, bis heute im Gebrauch) jeweils nicht als Diagnose auf, die eine Behandlung begründen kann, sondern wird in beiden Fällen weiterhin nur im Kapitel „Faktoren, die den Gesundheitszustand beeinflussen“ gelistet – quasi als „Nebenfaktor“ (ICD-10-Code: Z73), aber nicht als Diagnose, die eine Behandlung oder eine Krankschreibung begründen könnte. Auf letzterer findet sich als tatsächliche Diagnose, obwohl dem Patienten nicht selten mündlich „Burnout“ mitgeteilt wird, übrigens oft entweder die Diagnose einer depressiven Episode (ICD-10-Code: F32) oder aber die (Verlegenheits-)Diagnose der so genannten Neurasthenie (ICD-10-Code: F48.0), die letztlich auf ziemlich schwammige Weise einen umfassenden Erschöpfungszustand beschreibt, wobei ironischerweise in der ICD-10 beschrieben wird, dass Neurasthenie und das „Burnout-Syndrom“ (Z73) sich gegenseitig ausschließen. Oft habe ich übrigens auch schon gesehen, dass auf einer Krankschreibung Neurasthenie und eine depressive Episode standen. Das ist, wenn man dem Patienten gegenüber von „Burnout“ spricht, nicht nur Etikettenschwindel, sondern auch inhaltlich unsinnig, da die beiden Diagnosen sich gegenseitig ausschließen: Man kann nicht beides haben.

Und trotz dieser Faktenlage ist „Burnout“ inzwischen ein etablierter Begriff im Gesundheitssystem – Anlass genug, einmal zu schauen, wo die Wurzeln dieses Begriffs liegen und was er uns trotz der gegen ihn sprechenden Sachlage bringen könnte.

Die Geschichte des Begriffs

Während der Begriff „Burnout“ („Ausgebranntsein“) heute eher mit der profit- und leistungsorientierten Gesellschaft in Verbindung gebracht wird, bezeichnete er in den 70er Jahren ursprünglich vielmehr den Zustand der Erschöpfung, Ernüchterung und Resignation unter Angehörigen von Berufsgruppen, die sich als an ihren hohen ideellen (nicht materiellen) Zielen gescheitert sahen, z. B. Sozialarbeiter, Pflegekräfte oder Ärztinnen.
Heute hingegen werden Leute, die an „Burnout“ leiden, tendenziell eher als Opfer der Konsum- und Leistungsgesellschaft angesehen, und „Burnout“ selbst hat vielerorts in der Gesellschaft den Status eines „Verwundetenabzeichens“ erhalten: Die Symptomatik ist gesellschaftlich verzeihbar geworden, denn schließlich hat man der Leistungsgesellschaft gedient und sich „kaputt gearbeitet“.

Die vermeintliche Ursache: Stress am Arbeitsplatz

Zweifelsohne: Die Arbeitswelt hat sich verändert. Sie ist schnelllebiger geworden und setzt auf optimierte Kommunikation und permanente Erreichbarkeit. Vor allem E-Mails stellen einen permanenten Stressor dar, der den Arbeitsfluss erheblich behindert. Einer Studie zufolge kann eine deutsche Führungskraft nur durchschnittlich 11 Minuten ununterbrochen arbeiten, bevor eine neue E-Mail reinkommt, das Telefon klingelt, ein Messenger quakt oder es an der Tür klopft. Der Leistungsdruck ist in der Arbeitswelt allgegenwärtig: Der Anteil der Arbeitnehmer, die sich laut der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin in ihrem Job überfordert fühlen, stieg in den letzten zwei Jahrzehnten deutlich an, und die Folgen dessen sind ziemlich eindeutig.

Was Stress mit unserem Gehirn macht

Dauerhafter Stress führt zur übermäßigen Ausschüttung von Cortisol, einem so genannten Stresshormon. Dieses bewirkt, dass der Präfrontale Cortex (stark beteiligt an wichtigen kognitiven Funktionen wie Entscheiden und logischem Denken) und der Hippocampus (wichtige Funktion für das Gedächtnis und Geburtsstätte neuronaler Stammzellen) ihre Aktivität reduzieren und messbar an Volumen verlieren, während die Amygdala (das Angstzentrum) stärker aktiv wird. Das Ergebnis dieser Prozesse ist das, was man in der klinischen Psychologie und Psychiatrie schon lange kennt – allerdings nicht als „Burnout“, sondern schlichtweg als Depression.

„Burnout“ vs. Depression

Fakt ist: Symptomatisch ist das „Burnout-Syndrom“ so gut wie gar nicht von der Depression zu unterscheiden. In beiden Fällen sind die Leitsymptome gedrückte Stimmung, Freudlosigkeit, Erschöpfung, Konzentrationsschwäche und verminderte Leistungsfähigkeit (siehe auch mein Artikel zum Thema Depression). Wissenschaftlich ist eine Trennung der beiden Konzepte nicht haltbar.

Wenn man Depression und „Burnout“ nicht anhand der Symptome unterscheiden kann, dann vielleicht anhand der Ursache? Bei „Burnout“ hat es schließlich den Anschein, als wäre der übermäßige Stress die alleinige Ursache. Eigentlich ist es aber nicht der Stress selbst, sondern der Umgang der Person damit, der krank macht. Außerdem gilt wie bei Depression: Stress löst im Allgemeinen nur in Kombination mit bereits bestehender Vorbelastung eine psychische Störung aus. Auch hier möchte ich auf meinen Artikel zu Depression und das dort dargestellte “Vulnerabilitäts-Stress-Modell” verweisen. Dort findet sich eine Aufzählung sämtlicher Faktoren, die in diese Vorbelastung („Vulnerabilität“) eingehen. Insgesamt kann man sich aber merken: Dass von zwei Personen, die objektiv gesehen gleich viel Stress am Arbeitsplatz haben, nur eine eine Depression (oder einen vermeintlichen „Burnout“) entwickelt, erklärt sich dadurch, dass die beiden Personen unterschiedlich stark vorbelastet sind. Dies soll aber ganz ausdrücklich nicht bedeuten, dass der Stress am Arbeitsplatz keine Rolle spielt: Dass dieser in der Vergangenheit zugenommen hat, ist relativ unstrittig und zu großen Teilen in der Veränderung der Arbeitskultur zu sehen, in der wir jedoch ganz aktuell erfreuliche Entwicklungen einer Gegenbewegung sehen (mehr Flexibilität bei Teilzeitarbeit, Vier-Tage-Woche, weniger Pendeln dank Home Office, etc.).

Die Chance, die uns trotz allem der neue Begriff bietet

Depression ist eine schwerwiegende Erkrankung, die mit erheblichen Beeinträchtigungen im Leben einhergeht und leider auch viel zu häufig im Suizid endet. In jedem Augenblick leidet rund einer von 20 Menschen an einer Depression (die so genannte „Punktprävalenz“). Das Risiko, in seinem Leben jemals an Depression zu erkranken, kann mit ca. 10-15 % beziffert werden. Es ist also alles andere als ein seltenes Störungsbild.
Das Problem liegt darin, dass die wenigsten Patienten eine Behandlung erhalten, weil auf dieser Erkrankung ein so großes Stigma liegt. Die Menschen schämen sich, denken, sie seien selbst schuld an ihrer Erkrankung, und gehen nicht zum Arzt. Warum? Weil diese Gerüchte in der Gesellschaft fest verankert sind: Wer an Depression leidet, muss eine schwache Persönlichkeit haben, sollte sich einfach mal aufraffen und sich nicht so anstellen. Studien zufolge begeben sich aufgrund dessen nur rund 60 % der an Depression Erkrankten in Behandlung. Das ist viel zu wenig. Mal abgesehen davon, dass dann nur ein Bruchteil von ihnen angemessen behandelt wird, aber das ist ein anderes Thema.

Das Interessante ist nun, dass die Verbreitung des weniger stigmatisierenden Begriffs „Burnout“ dazu zu führen scheint, dass Menschen sich ihre Probleme eher eingestehen und Hilfe aufsuchen. Immer häufiger kommt es vor, dass jemand mit dem Anliegen namens „Burnout“ einen Psychotherapeuten aufsucht und nach den ersten 20 Minuten die tatsächliche Diagnose gestellt werden kann: Depression.

Sollte man nun vielleicht doch diese Diagnose offiziell machen, damit mehr Leuten geholfen werden kann? Für diese Idee spricht zusätzlich, dass durch diese „Legitimierung“ eventuell langfristig die Arbeitswelt dahingehend unter Druck geraten könnte, ihre Arbeitsbedingungen zu verbessern – ein erfreulicher Trend, der seit einigen Jahren, gerade im Zuge des Mangels an Arbeitskräften deutlich zu beobachten ist. Es sprechen allerdings auch eine ganze Reihe von Faktoren dagegen. Es ist genauso gut möglich, dass „Burnout“, wenn die Diagnose einmal „offiziell“ ist, seinen Reiz als Stigma-freie Erkrankung verliert, weil die Menschen beginnen, sich in genau gleichem Ausmaß dafür zu schämen, sodass wir nichts gewonnen hätten. Zudem sollten sich die offiziellen Diagnosesysteme am Stand der wissenschaftlichen Forschung orientieren und sich nicht dem Druck der Öffentlichkeit beugen (Nach dem Motto: „Wir machen zur Diagnose, was der Volksmund für eine Diagnose hält“). Letztlich wäre dies auch keine wahre Maßnahme gegen die Stigmatisierung von Depression, sondern man würde eine relativ beliebige Zweiteilung („Burnout“/Depression) bestätigen, die schlichtweg nicht zutrifft. Viel wichtiger wäre oder ist es, die Bevölkerung mehr über den Begriff der Depression und ihre Ursachen aufzuklären.

Mein Fazit

Meiner Einschätzung nach trägt der Begriff „Burnout“ eher zu einem Etikettenschwindel bei und erweist der Depression als tatsächlicher Erkrankung in Sachen Entstigmatisierung einen ziemlichen Bärendienst. Für viel wichtiger als die Diskussion über „Burnout“ als anerkannte Krankheit halte ich es, über Depression als schwerwiegende, aber gut behandelbare Erkrankung aufzuklären und gleichzeitig Arbeitgeber dazu zu bewegen, nachhaltiger mit ihren „Human Resources“ umzugehen – was gegenwärtig passiert und in eine erfreuliche Richtung geht.

Über das Störungsbild ADHS – Teil 3: Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es?

Wie hängen das bei ADHS oft verordnete Methylphenidat und Cannabis zusammen? Was ist Neurobiofeedback und was kann man psychotherapeutisch erreichen? Um diese Fragen geht es in diesem dritten und letzten Teil der Reihe.

Die Behandlung der ADHS geschieht in aller Regel vorrangig durch die Gabe von so genannten Stimulanzien. Die bekannteste Substanz heißt Methylphenidat, die noch bekannteren Handelsnamen der Medikamente mit diesem Wirkstoff hören auf die Namen Ritalin und Medikinet. Jener Wirkstoff setzt am erwiesenen Dopaminmangel bei ADHS an (siehe Teil 2) und bewirkt eine verstärkte Ausschüttung dieses Neurotransmitters. Bei ca. 70% der Kinder verschwinden oder bessern sich die Symptome dadurch, bei Erwachsenen (für die nur Medikinet als Medikament zugelassen ist) liegt die Rate derer, die auf das Medikament ansprechen, ca. 10% niedriger. Die Nebenwirkungen sind über Patient:innen hinweg sehr unterschiedlich. Manch eine:r merkt fast gar keine, andere fühlen sich hierdurch sediert oder, um es mit den Worten eines Patienten zu sagen, “als wäre das innere Feuer erloschen”. Positiv zu werten ist der Befund, dass, obwohl Methlyphenidat als Stimulanziensubstanz dem deutschen Betäubungsmittelgesetz unterliegt, die dauerhafte Einnahme nicht mit einem erhöhten Abhängigkeitsrisiko einhergeht. Dennoch sollte mit diesem Medikament nicht leichtfertig umgegangen werden, da Langzeiteffekte bisher noch weitgehend unbekannt sind. Eine präzise Diagnostik und ein verantwortungsbewusster Einsatz dieses Medikaments sind deshalb unerlässlich.

Cannabis, Methylphenidat und der Schwarzmarkt

Ein Thema, das insbesondere bei Erwachsenen nicht zu vernachlässigen ist, ist der unter diesen Patient:innen sehr weit verbreitete Konsum von Cannabis. Das rührt daher, dass Cannabis (bzw. die relevante Substanz mit dem Namen THC) eine sedierende, also beruhigende Wirkung besitzt. Daher (und weil Cannabis von allen illegalen Drogen noch am leichtesten zu bekommen ist) greifen viele Erwachsene mit ADHS dazu, um selbst ihre oft als quälend erlebte innere Unruhe zu bekämpfen – nicht zuletzt auch, weil Cannabis im Gegensatz zu Methylphenidat keine unmittelbaren Nebenwirkungen hat.

Während Cannabis bei Menschen mit ADHS genauso wirkt wie bei gesunden Menschen, ist das bei Methylphenidat anders. Ganz im Gegensatz zu z. B. Antidepressiva, die bei Gesunden keinerlei Veränderung bewirken, wirkt Methylphenidat bei Menschen ohne ADHS in der Regel stimulierend und vor allem aufmerksamkeits- und konzentrationsfördernd. Wegen dieser aufputschenden Wirkung ist der Wirkstoff als “Gehirndoping” unter Studierenden beliebt.

Die Tatsachen, dass einerseits Methylphenidat bei Menschen ohne ADHS eine derart attraktive Wirkung entfaltet und andererseits aber unter das Betäubungsmittelgesetzt fällt und verschreibungspflichtig ist, hat dazu geführt, dass sich ein florierender Schwarzmarkt entwickelt hat. So berichtete mir einmal ein Patient, er habe einst Ritalin verschrieben bekommen, sei aber dann doch wieder auf sein altbewährtes Cannabis umgestiegen, weil das nicht die “nervigen Nebenwirkungen” gehabt und er zudem auf dem Schwarzmarkt durch den Verkauf der Pillen mehr Geld verdient habe, als das Cannabis ihn gekostet habe.

Bei Erwachsenen mit ADHS gibt es übrigens, falls mit Methylphenidat keine zufriedenstellende Wirkung erzielt werden kann, mit Atomoxetin (einem Nordadrenalin-Wiederaufnahmehemmer) und Bupropion (einem Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmehemmer) noch zwei medikamentöse Alternativen.

Psychotherapie

Psychotherapeutische Behandlungsformen haben sich in Bezug auf die ADHS bei Kindern zusätzlich zu medikamentöser Behandlung als erfolgreich erwiesen. Hierbei scheinen besonders verhaltenstherapeutische Elterntrainings hilfreich zu sein, die darauf abzielen, das Verhalten unter den Familienmitgliedern dahin zu verbessern, dass für das betroffene Kind ein von Struktur und festen Regeln geprägter Alltag hergestellt wird. Denn auch, wenn das Verhalten der Eltern nicht als ursächlich im Hinblick auf die ADHS anzusehen ist, so kann es die Symptome dennoch verstärken, weshalb eine Verbesserung dessen auch positive Auswirkungen auf das Befinden des betroffenen Kindes haben kann. Zudem wird verhaltenstherapeutisch natürlich eine Verringerung des impulsiven und oft aggressiven Verhaltens angestrebt, wofür bei Kindern oftmals Belohnungssysteme eingesetzt werden. Weitere Inhalte sind außerdem Selbstmanagement- und Selbstinstruktionstrainings, um der starken Ablenkbarkeit entgegen zu wirken.

Bei erwachsenen Patient:innen sind typische Therapieinhalte neben Selbst- und Stressmanagementstrategien und Organisationstechniken auch ein Training der Emotionsregulation (im Hinblick auf die affektive Labilität, z. B. mittels so genannter „Skills“) sowie das Eindämmen von Substanzmissbrauch (meistens bezüglich Cannabis) und natürlich der Aufbau eines besseren Selbstwertgefühls (man erinnere sich an die in Teil 1 beschriebenen typischen Biographien der Betroffenen).

Neurobiofeedback

Unter diesem futuristisch anmutenden Begriff verbirgt sich eine weitere vielversprechende Behandlungsform bei ADHS. Das Prinzip ist das folgende: Der Patient wird über ein EEG an einen Computer angeschlossen, der die EEG-Wellen daraufhin untersucht, ob der Bewusstseinszustand des Patienten gerade eher konzentriert oder unkonzentriert ist. Dies wird dem Patienten am Bildschirm in Form einer Animation (z. B. eines hängenden Dreiecks) zurückgemeldet, die sich z. B. umso weiter nach oben bewegt, je konzentrierter der Patient ist. Dann erhält der Patient die Instruktion, das Dreieck nach oben zu bewegen und auszuprobieren, was er hierfür tun muss. In der Folge wird der Patient für einen konzentrierten Bewusstseinszustand durch die Veränderung der Animation belohnt, sodass eine unbewusste operante Konditionierung stattfindet und der Patient schlussendlich Wege erlernt, selbst einen aufmerksameren Bewusstseinszustand zu erreichen. Klingt nach science fiction, ist aber inzwischen Alltag in (guten) neurologischen Klinikabteilungen.

Fazit: Was man sich merken sollte

ADHS ist keine Erfindung der modernen Psychiatrie, sondern eine Störung, die mit starken Einschränkungen im Leben der Betroffenen einhergeht. Sie betrifft rund 3 % der Schulkinder und 1 % der Erwachsenen. Die Ursache liegt sehr wahrscheinlich in ungünstigen Genvarianten, die zu spezifischen strukturellen Veränderungen im Gehirn der Betroffenen führen. Kern dieser Störung ist dabei wahrscheinlich eine gestörte Inhibitionsfähigkeit, die vor allem mit dem Dopamin-System des Gehirns in Verbindung gebracht wird. Betroffene zeigen im Vergleich zu gesunden Personen mit neurowissenschaftlichen Methoden nachweisbare Auffälligkeiten in bestimmten Hirnarealen. ADHS ist durch medikamentöse Therapie und zusätzliche Psychotherapie ziemlich erfolgreich behandelbar, der Einfluss des Elternverhaltens spielt bei kindlicher ADHS allerdings eine bedeutsame Rolle für den weiteren Verlauf der Störung.

Über das Störungsbild ADHS – Teil 2: Wo liegen die Ursachen?

Liegen die Ursachen der ADHS tatsächlich im Verhalten der Eltern – oder hat es vielmehr etwas mit Genetik und Biologie zu tun, dass die Betroffenen mit bestimmten Dingen so schnell überfordert sind? In diesem Teil widme ich mich der Aufklärung genau dieser Fragen.

In diesem Teil soll es, nachdem ich in Teil 1 die Symptome und die Diagnostik von ADHS im Kindes- und Erwachsenenalter beschrieben habe, um die Ursachen der ADHS gehen.

Ursachen

Das Wichtigste vorweg: Bei der ADHS überwiegen, wie auch z. B. beim Autismus, genetische und biologische Ursachen – im Gegensatz zu der oft von leider nicht gut informierten oder ideologisch angetriebenen Menschen vertretenen These, das Verhalten „moderner Eltern“ sei daran schuld (wenn sie nicht gerade in Ermangelung jeglicher Fachkenntnis behaupten, ADHS sei kompletter Unsinn). Nun zurück zur Ernsthaftigkeit. Die Rolle der Genetik wurde schon in den 1990er Jahren anhand von Zwillings- und Adoptionsstudien deutlich, die zeigten, dass voneinander getrennt aufgewachsene eineiige Zwillingspaare in 55-92% bezüglich der Diagnose ADHS übereinstimmten. Das heißt: Hatte Zwilling A ADHS, so hatte Zwilling B in 55-92% der Fälle auch ADHS. Zum Vergleich: Spielte die Genetik keine Rolle, sollte diese Prozentzahl der Häufigkeit in der Bevölkerung entsprechen, also unter 5% liegen.

Es ist schwer, die vielen Studien, Überblicksartikel und Metaanalysen, die sich mit den Ursachen der ADHS befassen, prägnant zusammenzufassen, aber ich werde es dennoch versuchen. Die ADHS wird auf Basis wissenschaftlicher Befunde heutzutage weitestgehend als Inhibitionsdefizit in der Informationsverarbeitung angesehen. Inhibition („Hemmung“) ist unsere Fähigkeit, auf uns einströmende, aber nicht relevante Reize (= Informationen) aus der Umwelt zu unterdrücken. Dies bezeichnet konkret die Fähigkeit unseres Gehirns, die Aufmerksamkeit weiterhin auf einen relevanten Reiz (z. B. eine Matheaufgabe) fokussiert zu halten, auch wenn ein hervorstechender Reiz (z. B. quietschende Reifen) durch unsere Sinnesorgane Eingang in unser Gehirn finden. Bei intakter Inhibition gelingt es dem Gehirn meistens, die weitere Verarbeitung eines solchen Geräuschs so früh zu unterdrücken, dass dieses gar nicht oder nur teilweise unser Bewusstsein erreicht. Menschen mit ADHS haben genau damit Schwierigkeiten: Der Fokus der Aufmerksamkeit wird leicht woanders hingelenkt. Die Inhibitions-Perspektive bietet auch den Vorteil, dass damit das begriffliche Paradoxon umgangen wird, welches darin besteht, dass die Aufmerksamkeitsleistung an sich, die sich mit zahlreichen psychologischen Testverfahren überprüfen lässt, bei Menschen mit ADHS gar nicht oder nur wenig beeinträchtigt ist. Es ist in der Tat viel mehr die mangelnde Inhibition, die erst dann sichtbar wird, wenn die Betroffenen mit verschiedenen Reizen konfrontiert werden, von denen aber einige irrelevant sind.

Diejenigen Wissenschaftler:innen, die die Ansicht vertreten, dass die ADHS ein einheitliches Störungsbild darstellt und nicht eigentlich zwei unterschiedliche Störungen (nämlich die Aufmerksamkeitsstörung und die Hyperaktivität) fälschlicherweise zusammenfasst, erklären auch die Hyperaktivität durch ein Defizit bezüglich der Unterdrückung von impulsiven Handlungsweisen. Wie damit angedeutet, gibt es aber auch die Verfechter der Ansicht, dass diese beiden Symptomgruppen zwei unterschiedliche Störungen darstellen. Schlussendlich kann diese Frage auf dem derzeitigen Stand der Wissenschaft nicht beantwortet werden.

Neurobiologisch betrachtet

Die Ursachenforschung zur ADHS ist größtenteils neurobiologischer und genetischer Natur. Dabei geht man in der Regel so vor, dass man sich anschaut, welche Gene oder Genvarianten („Allele“) besonders häufig bei Personen mit ADHS vorkommen, und betrachtet dann, welche Auswirkungen genau diese Gene auf die Beschaffenheit unseres Gehirns haben. Diese Art der Forschung erbrachte diverse so genannte „Kandidatengene“, d. h. solche, die in Zusammenhang mit ADHS gebracht werden. Viele dieser Gene enthalten die Baupläne für Transmitterezeptoren, d. h. Moleküle, an die in unserem Nervensystem Neurotransmitter (auch genannt Botenstoffe) andocken und die somit maßgeblich an der Weiterleitung von Nervensignalen beteiligt sind. Besonders heiß diskutiert werden Rezeptoren für die Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin. Diese spielen besonders im vorderen Teil unseres Gehirns eine Rolle, wo der Sitz der „exekutiven Kontrolle“ vermutet wird, d. h. ein Aufmerksamkeitssystem, das kontrolliert, was wir tun und denken – und was nicht. Diesem System werden auch Inhibitionsfunktionen zugesprochen, sodass sich im Zusammenhang mit den beschriebenen Befunden ein recht rundes Bild ergibt: Eine bestimmte Genvariante erzeugt ungünstig beschaffene Dopaminrezeptoren in bestimmten für Inhibition relevanten Gehirnarealen, wodurch ein Dopaminmangel entsteht, der zu einer Unteraktivierung dieser Areale führt – und das Ergebnis heißt ADHS.

Leider ist dies nicht ganz so eindeutig, wie man es gern hätte, da viele wissenschaftliche Befunde im Widerspruch zueinander stehen und noch viele Zusammenhänge ungeklärt sind. Dass jene Gehirnareale aber tatsächlich bei Menschen mit ADHS gewisse Abweichungen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen aufweisen, konnte in vielen Studien gezeigt werden. MRT-Studien zeigten beispielsweise eine geringere Masse in frontalen Gehirnarealen, und fMRT-, MEG- und solche Studien, die so genannte ereignisevozierte Potenziale untersuchten (dafür benutzt man ein EEG), erbrachten neurowissenschaftliche Befunde, die eine gestörte, d. h. ineffiziente Informationsverarbeitung belegen, z. B. anhand einer zu geringen Aktivierung in verschiedenen Gehirnarealen.

Doch was bedeutet all dies nun für die Behandlung der ADHS? Darum wird es in Teil 3 gehen.

Über das Störungsbild ADHS – Teil 1: Symptome bei Kindern und Erwachsenen im Vergleich

Über die Symptome von ADHS bei Kindern existieren bereits viele Fehlannahmen – die Erscheinungsform bei Erwachsenen ist hingegen weitgehend unbekannt.

Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (kurz ADHS) gehört wohl zu den in der Öffentlichkeit am wenigsten ernst genommenen psychischen Störungen. Da ich mich seit meiner Bachelorarbeit vor 10 Jahren viel theoretisch mit dem Thema auseinandergesetzt habe und seit Jahren immer wieder erwachsene Patient:innen mit ADHS behandle, ist es mir nun ein besonderes Anliegen, über diese so oft missverstandene Störung zu berichten.

Symptome

Wie der Name bereits suggeriert, sind die Kennzeichen der ADHS zum einen eine Aufmerksamkeitsstörung und zum anderen ein Muster aus Hyperaktivität und Impulsivität. Nicht alle drei Bereiche müssen immer zusammen auftreten, weshalb im Volksmund in der Vergangenheit auch teils von „ADS“ (Aufmerksamkeitsstörung ohne Hyperaktivität und Impulsivität) die Rede war. Heutzutage nimmt man hier diagnostisch keine so klare Trennung mehr vor, sondern spricht nur noch von verschiedenen „Erscheinungsformen“ der ADHS.

Doch was kann man sich nun konkret unter diesen Begriffen vorstellen? „Aufmerksamkeitsstörung“ meint vor allem das vorzeitige Abbrechen von Aufgaben, die einem von anderen Personen gestellten wurden, hohe Ablenkbarkeit und das Nicht-Beenden von Aufgaben. „Impulsivität“ meint derweil eine Unkontrolliertheit im Bereich der Gedanken, der Gefühle und des eigentlichen Handelns. Die „Hyperaktivität“ hingegen bezieht sich ausschließlich auf die Motorik, die durch Ruhelosigkeit, überschießende Energie und übermäßige Aktivität gekennzeichnet ist.

Schwierig zu diagnostizieren

Wie wird ADHS nun diagnostiziert? In der Tat wird diese Diagnose tragischer Weise oft viel zu schnell und nur nach mangelnder Diagnostik gestellt. Um die Diagnose verlässlich zu stellen, bedarf es intensiver Verhaltensbeobachtung durch psychologisches oder psychiatrisches Fachpersonal sowie durch Eltern und Lehrer:innen. Außerdem erfordert sie ausgiebige psychologische Testdiagnostik (Tests zu allgemeinen kognitiven Fähigkeiten sowie zur Aufmerksamkeit und Konzentration). Darüber hinaus muss ausgeschlossen sein, dass das Verhalten des Kindes auf sonstige, z. B. schulische Probleme oder Probleme im sozialen Umfeld, zurückzuführen ist. Da die Diagnostik so aufwändig ist, wird die Diagnose „ADHS“ leider noch zu oft ungerechtfertigt und verfrüht gestellt, wodurch nicht selten der Eindruck entsteht, jedes Kind, das einmal “rumzappelt” und mit den Gedanken abschweift, leide unter ADHS.

Die meisten wissenschaftlichen Studien berichten eine Häufigkeit von 2-5 % unter Schulkindern. Das heißt, durchschnittlich ist ein Kind in jeder Grundschulklasse betroffen. Jungen sind den meisten Schätzungen zufolge neunmal häufiger betroffen als Mädchen.

ADHS im Erwachsenenalter

Was kaum jemand weiß, ist, dass ADHS in einer großen Zahl der Fälle auch im Erwachsenenalter fortbesteht (einigen Schätzungen zufolge betrifft dies ca. ein Drittel). Allerdings ist die „erwachsene“ ADHS weniger durch nach außen hin sichtbare Hyperaktivität gekennzeichnet, da diese sich im Erwachsenenalter typischerweise zu einer ausgeprägten inneren Unruhe wandelt, die für die Betroffenen jedoch in der Regel kaum weniger qualvoll ist. Viele Betroffene berichten auch von einem dauerhaften Gefühl des “Getriebenseins” und der Unfähigkeit, zu entspannen. Da die Erwachsenenform der ADHS sich in vielen Aspekten von der kindlichen Variante unterscheidet, wurden hierfür eigene Diagnosekriterien, die sogenannten Wender-Utah-Kriterien, formuliert. Diese umfassen neben weiterhin bestehenden Aufmerksamkeitsproblemen vor allem emotionale Auffälligkeiten, d. h. eine affektive Labilität (was bedeutet, dass die Stimmung durch kleinste Auslöser schnell ins Gegenteil umschlagen kann und die Stimmung im Stunden- bis Tagesrhythmus zwischen neutral und niedergeschlagen schwanken kann), ein leicht reizbares Temperament mit schnell hochkochenden Wutreaktionen und geringer Frustrationstoleranz („kurze Zündschnur“), eine geringe Stresstoleranz gepaart mit einer schnellen Überforderung durch viele Sinneseindrücke und Anforderungen („Reizüberflutung“) sowie Desorganisiertheit und Impulsivität im Verhalten. Letzteres bedeutet vor allem Probleme bei der zielgerichteten und geplanten Umsetzung von Handlungen, was bis hin zu delinquentem Verhalten oder Suchtmittelkonsum führen kann und die Betroffenen nicht selten in eine völlig chaotische Lebenssituation stürzt.

Hinsichtlich der Symptome überlappt die erwachsene Form der ADHS tatsächlich ziemlich stark mit der emotional-instabilen Persönlichkeitsstörung, sowohl dem Borderline-Typ als auch dem impulsiven Typ. Tatsächlich kann man die Störungsbilder jedoch anhand einiger trennscharfer Merkmale unterscheiden: Bei beiden Formen der emotional-instabilen Persönlichkeitsstörung findet sich im Gegensatz zur erwachsenen Form der ADHS keine Aufmerksamkeitsproblematik, und zumindest beim Borderline-Typ besteht oft eine ausgeprägte Beziehungsstörung mit Ambivalenz und Angst vor dem Verlassenwerden („Ich hasse dich, verlass mich nicht“), die bei der ADHS eher untypisch ist.

Tatsächlich zeigt auch meine persönliche Erfahrung als Behandler, dass Erwachsene mit ADHS erstaunliche Parallelen in ihren Lebensläufen aufweisen. Das liegt daran, dass fast alle Betroffenen als Kind, insbesondere in der Schule, die gleichen Abwertungs- und Ausgrenzungserfahrungen gemacht haben, denn sie gelten aufgrund ihrer Schwierigkeiten natürlich schnell als entweder „dumm“ oder „faul“ sowie als aggressive „Störenfriede“, die mit der Zeit immer mehr soziale Ausgrenzung erfahren. Dies zementiert natürlich tiefgreifende negative Annahmen, die diese Personen über sich selbst hegen, wie z. B. „Ich bin wertlos“, „Ich bin abstoßend“ oder „Ich bin unfähig, etwas zu erreichen“ – was nicht selten die Weichen für das spätere Erkranken an Depressionen stellt. Aufgrund der Schwierigkeiten der Kinder sind Eltern meist überfordert, es kommt zu vielen Konflikten in der Familie, und zu häufig rutschen die Betroffenen, gerade wenn sie in einem wenig unterstützenden Elternhaus aufwachsen, entweder in eine Drogensucht (was weitere Gründe hat, siehe Teil 3), in die Kriminalität oder in beides. Wir haben es hier also mit einer schwerwiegenden Erkrankung zu tun, die unbehandelt schnell zu einer kaum aufzuhaltenden Abwärtsspirale führt. Daher werden die folgenden beiden Teile davon handeln, was die Ursachen der ADHS sind (Teil 2) und von welcher Behandlung die Betroffenen profitieren können (Teil 3).

Typische Missverständnisse rund um die Psychotherapie – Teil 4: „Wer zum Psychotherapeuten geht, ist bekloppt“

Über die Ursachen und Lösungsmöglichkeiten für die Stigmatisierung psychischer Störungen – und warum wir als Therapeuten oft die Falschen behandeln.

Vor Kurzem wurde ich damit konfrontiert, dass in der Bevölkerung, zumindest im Einzugsgebiet meiner Praxis, offenbar doch auch noch ab und zu die Annahme in den Köpfen der Leute anzutreffen ist, zum Psychotherapeuten gingen nur „Bekloppte“, was natürlich zur Stigmatisierung von Menschen führt, die mich oder meine Kolleg:innen aufsuchen. Und weil ich in Teil 3 viel Wert darauf gelegt habe, u. a. deutlich zu machen, dass die Diagnose einer psychischen Störung vorliegen muss, um in Deutschland Psychotherapie machen zu können, ist es mir ein Anliegen, auch zu erklären, warum die Menschen, die mich aufsuchen, durchaus nicht „bekloppt“ sind.

Hier bietet es sich an, mit einer Statistik zur Häufigkeit psychischer Störungen einzusteigen. Tatsächlich ist es so, dass nach einer repräsentativen, methodisch guten Untersuchung von 2004 (Jacobi et al.) in Deutschland 42 von 100 Menschen im Laufe ihres Lebens irgendeine psychische Störung entwickeln – man spricht hierbei von der so genannten „Lebenszeitprävalenz“. Mit am häufigsten vertreten sind dabei depressive Störungen, woran rund 17% der Deutschen zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr irgendwann mindestens einmal erkranken. Zum Vergleich: Einen Herzinfarkt erleiden im Verlauf ihres Lebens durchschnittlich 4,7 % der Menschen (Gößwald et al., 2013), einen Schlaganfall 2,9 % (Busch et al., 2013). Wahrscheinlich gehen Sie beim Lesen jetzt auch im Kopf ihren Bekanntenkreis durch und kommen zu dem Ergebnis, dass das nicht sein kann, weil „die doch alle ganz normal sind“ bzw. man „keinem was anmerkt“. Und hiermit liegen Sie falsch, und zwar aus zwei Gründen, die miteinander verbundenen sind. Erstens, weil man psychische Störungen den meisten Menschen nicht anmerkt, und zweitens, weil im privaten Umfeld noch zu wenige Menschen hiervon (sowie davon, dass sie eine Behandlung beginnen) erzählen.

Diese beiden Gründe sind deshalb miteinander verbunden, weil der Grund für das Nicht-Anmerken und das Nicht-Erzählen in der Regel derselbe ist: Scham. Scham, die bedingt ist durch eben solche gesellschaftlichen Stigmata wie „Nur Bekloppte gehen zum Psychotherapeuten“ und die dazu führt, dass Menschen sich verstellen, eine „fröhliche Maske“ aufsetzen, all ihr Leid weglächeln und somit gar nicht erst den Verdacht aufkommen lassen, dass sie vielleicht unter Depressionen oder übermäßigen Ängsten leiden. Bei den meisten Betroffenen sind diese Gedanken verbunden mit der Fehlannahme, dass ihr Problem sehr selten ist und sie mit diesem somit allein sind, weil ja auch „alle anderen total normal“ wirken und scheinbar „mühelos“ mit dem Leben klarkommen (was, wie ich berufsbedingt weiß, definitiv nicht der Fall ist). In der Folge begeben sich diese Menschen dann nicht oder „nur heimlich“ in Behandlung, was wiederum verstärkt, dass Menschen mit psychischen Störungen nicht sichtbar werden – und der Teufelskreis (siehe Abbildung) sich schließt.

Teufelskreis der Stigmatisierung

Dass man psychische Störungen den meisten Menschen in der ambulanten Psychotherapie nicht anmerkt, hat allerdings außerdem noch den Grund, dass in einer ambulanten psychotherapeutischen Praxis solche Störungsbilder klar überwiegen, die man den Betroffenen von Natur aus nicht anmerken kann (so, wie Sie ja auch nicht bei jemandem, den sie auf der Straße treffen, sagen können, ob er Nierensteine hat), weil die psychischen Funktionen, die es erfordert, sich „nach außen hin unter Kontrolle zu haben“, bei den meisten Betroffenen noch gut funktionieren. Übrigens – wir erinnern uns an Teil 3 – ist das Vorhandensein guter geistiger Fähigkeiten eine der Voraussetzungen für Psychotherapie. Störungsbilder, die bei mir wie auch in den meisten anderen psychotherapeutischen Praxen den größten Anteil ausmachen, sind leichte bis mittelgradige depressive Episoden, Angststörungen und somatoforme Störungen – allen ist gemeinsam, dass man sie von außen nicht einfach so sieht, sondern man die Betroffenen genau fragen muss.

Das, was meiner Wahrnehmung nach viele Menschen unter „bekloppt“ oder „verrückt“ (im Sinne von „nicht mehr Herr der eigenen Sinne“) verstehen, lässt sich am ehesten einem diffusen Verständnis von geistiger Behinderung, einer Demenz oder einer psychotischen Erkrankung (wie der Schizophrenie) zuordnen. Menschen mit solchen Problematiken wird man in der Regel nicht in einer psychotherapeutischen Praxis antreffen, weil Psychotherapie hierfür überwiegend nicht das geeignete Behandlungsverfahren ist. Die drei genannten Gruppen werden eher ambulant oder stationär von Psychiater:innen behandelt, da die Behandlungsansätze vorwiegend medikamentös sind, und leben häufig in betreuten Wohngruppen oder Einrichtungen, da sie mit einem eigenständigen Leben oft aufgrund ihrer Einschränkungen überfordert sind.

An dieser Stelle möchte ich jedoch noch einen weiteren Aspekt ergänzen und dabei den Titel des Buchs von Manfred Lütz aus dem Jahr 2009 aufgreifen, der bereits die Kernthese aufstellt, dass wir im Bereich der Psychiatrie und Psychotherapie eigentlich „die Falschen behandeln“ (d. h., salopp gesagt, die „Nicht-Bekloppten“). Ich gebe Herrn Lütz insofern Recht, als ich es tagtäglich erlebe, dass eben nicht die Person vor mir sitzt, die das eigentliche Problem hat, sondern die Person, die zum Opfer ersterer geworden ist. Dies gilt insbesondere für die Angehörigen von Menschen mit schweren (z. B. narzisstischen) Persönlichkeitsstörungen, die in der Regel nicht wahrnehmen, dass nicht das Umfeld, sondern sie selbst das Problem sind, und infolgedessen ihr Umfeld bewusst oder unbewusst tyrannisieren. Zu mir kommt in der Regel nicht der alkoholabhängige Ehemann, der betrunken zuschlägt, sondern die Ehefrau, die nicht mehr weiterweiß, und es kommt auch nicht der narzisstisch persönlichkeitsgestörte Chef, der seine Mitarbeiterinnen wie Vieh behandelt und sexuell belästigt, sondern es kommt die Mitarbeiterin zur Therapie. Natürlich haben die „Opfer“ in diesen Beispielen auch ihren Anteil (weil sie es zulassen, so behandelt zu werden), aber ich denke, es ist offensichtlich, wo jeweils das eigentliche Problem liegt. Genau wie Manfred Lütz sehe auch ich es so, dass unser Problem in der Gesellschaft nicht diejenigen sind, die sich psychotherapeutische oder psychiatrische Hilfe suchen. Im Gegenteil: Diese Menschen sind in der Regel sehr reflektiert, haben ein Problembewusstsein, sind (da sie entgegen einem Stigma handeln müssen) mutig und übernehmen dadurch Verantwortung für sich und andere. All diese Aspekte unterscheiden diese Menschen von jenen, die uns gesellschaftlich wirklich Sorgen bereiten sollten: Menschen mit teils gravierenden Persönlichkeitsstörungen, die in der Vorstellung leben, dass ihr Umfeld an allem schuld ist, und die deshalb zu tickenden Zeitbomben werden, weil sie sich eben keine Hilfe suchen. Die Menschen, die sich bei mir in Behandlung befinden, sind im Schnitt meinem Urteil nach auf jeden Fall um einiges „normaler“ und meinem Ermessen nach psychisch „intakter“ als so manche Person, die mir im letzten Jahr in einem Geschäft, im Zug, als Kollege, „Dienstleister“ oder am anderen Ende einer Telefonhotline begegnet ist.

Sollten Sie als Leserin oder Leser dieses Artikels also demnächst wieder einmal jemanden in meine Praxis gehen sehen, so sollten Sie sich bewusst machen, dass dieser Mensch nicht bekloppt ist, sondern Verantwortung übernimmt und mutiger als die meisten anderen ist. Übrigens hat es einen Grund, warum ich weder in Kropp noch in Groß Rheide darauf aus war, einen versteckten Praxiseingang in irgendeinem Hinterhof zu haben, wo die Menschen, die zu mir kommen, „nicht so gesehen werden“. Der Grund ist derselbe wie der, aus dem ich vor Kurzem einer Patientin widersprochen habe, die sich wünschte, dass ich ihr einen Brief ohne Absenderangaben schicke, und er ergibt sich aus der obenstehenden Abbildung. Wenn ich einen versteckten Hinterhofeingang hätte und den Absender auf Briefen weglassen würde, würde ich den beschriebenen Teufelskreis nur weiter befeuern, weil ich erstens dadurch vermitteln würde, dass man sich zu schämen hat, wenn man zum Psychotherapeuten geht, und zweitens dazu beitragen würde, dass Menschen mit psychotherapeutischem Anliegen weiter ungesehen bleiben und sich dadurch die Fehlannahme zementiert, psychische Störungen seien „selten“ (denken Sie an die 42 %!). Beides würde gewaltig dem entgegenstehen, was mein erklärtes Ziel ist, nämlich den Besuch bei mir genau so „normal“ zu machen wie den beim Zahnarzt, Gastroenterologen, der Fußpflege oder der Physiotherapie. Und deshalb liegt meine Praxis gut sichtbar an der Hauptstraße genau richtig.

Die Psychologie hinter Schmerz – Teil 3: Warum eine Psychotherapie bei Schmerzen helfen kann

Um zu verstehen, was neben dem Einfluss auf das Tor im Rückenmark (siehe Teil 1) und dem Schmerzgedächtnis (siehe Teil 2) noch Gründe sind, mit einem Schmerzproblem einen Psychotherapeuten aufzusuchen, muss man sich vor Augen führen, welche Faktoren alle einen Einfluss auf das Erleben von Schmerzen haben.

Nun, da wäre zunächst der Umstand ins Feld zu führen, dass einer der Schmerz verarbeitenden Bereiche im Gehirn das so genannte limbische System ist. Kurz und vereinfacht gesagt ist das limbische System vor allem dafür zuständig, Gefühle und Stress zu verarbeiten. Nun haben wissenschaftliche Untersuchungsmethoden wie die funktionelle Magnetresonanztomographie zeigen können, dass das Aktivitätsmuster des Gehirns beim Verarbeiten von Gefühlen kaum von dem Aktivitätsmuster des Gehirns beim Verarbeiten von Schmerz zu unterscheiden ist. Hierin liegt eine für die psychologische Behandlung von Schmerzen immens wichtige Erkenntnis, nämlich dass Stress und (vor allem negative sowie unterdrückte und nicht verarbeitete) Gefühle Schmerzen verstärken oder sogar verursachen können. Es ist also tatsächlich keineswegs esoterischer Unfug, dass Gefühle wie Trauer als Schmerzen erlebt werden, wobei es hierzu durchaus Befunde gibt, dass dieser Ausdruck von Gefühlen kulturell geprägt ist und häufiger in Gesellschaften vorkommt, in denen Gefühlsäußerungen als Schwäche, Schmerzen jedoch als akzeptiertes Symptom gelten.

Für die Psychotherapie von Schmerzen bedeutet dies konkret, am Ausdruck und der Verarbeitung von Gefühlen sowie an der Reduktion von Stress zu arbeiten – klassische Domänen jeder modernen Psychotherapie. Reduktion von Stress kann übrigens sowohl den Abbau äußerer Stressfaktoren (Wechsel des Arbeitsplatzes, Arbeitsstunden reduzieren, die nervige Schwiegermutter seltener einladen) bedeuten als auch eine Veränderung innerer Stressfaktoren wie überhöhter Ansprüche an sich selbst und damit einhergehender Muss-Gedanken („Die Wohnung muss tadellos aussehen, wenn Schwiegermutti kommt“). Zum Stressabbau können in einer Psychotherapie auch Entspannungsverfahren wie die Progressive Muskelentspannung nach Jacobsen zum Einsatz kommen. Diese sind sogar doppelt hilfreich, weil sie erstens zur Stressreduktion beitragen und zweitens einen körperlichen schmerzverstärkenden Faktor beeinflussen, nämlich die bei Schmerzpatienten oft vorzufindende Muskelverspannung.

Dem limbische System kann, vereinfacht gesprochen, auch die Funktion der Aufmerksamkeitslenkung zugeordnet werden. Aufmerksamkeit ist ein weiterer psychologischer (also im Gehirn beheimateter) Mechanismus, den Sie sich wie ein Spotlight auf einer Theaterbühne vorstellen können und der dafür sorgt, dass jede Empfindung, auf die sie gerichtet wird, stärker wahrgenommen wird – was natürlich auch für Schmerzen gilt. Noch so ein das Erleben des Schmerzes sogar sehr stark beeinflussender psychologischer Faktor ist die Bewertung des Schmerzes. Hierfür ist vor allem die vordere Großhirnrinde, auch präfrontaler Cortex genannt, zuständig. Gemeint ist, was wir uns im Kopf ständig über den Schmerz sagen. Wer seine Schmerzen mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit verstärken möchte, der sollte sich Mühe geben, ordentlich mit den Schmerzen zu hadern, indem er Dinge denkt wie „Das muss doch mal aufhören“, „Das soll und darf so nicht weitergehen“, „Ich bin nur noch ein Wrack“ oder „Das wird nie besser werden“ und „Ich bin so hilflos und ausgeliefert“. Schmerzlindernd hingegen wirken sich akzeptanzorientierte Bewertungen wie z. B. „Es ist so, wie es ist, und ich mache das Beste draus“ aus. Mit den beiden Faktoren „Aufmerksamkeit“ und „Bewertung“ haben wir somit zwei weitere Dinge, über die man, indem man an ihrer Veränderung und bewussten Kontrolle arbeitet, Schmerzen ziemlich gut beeinflussen und lindern kann.

Und da wäre noch ein interessanter Mechanismus. Erinnern Sie sich bitte zurück an das „Tor“ im Rückenmark, das ich in Teil 1 beschrieben habe und das die Weiterleitung von Schmerzsignalen ans Gehirn unterbinden kann – und zwar u. a. dadurch, dass endogene Opioide freigesetzt werden. Diese sind synthetisch hergestellten Opiaten, d. h. starken Schmerzmitteln, chemisch sehr ähnlich und fungieren als Botenstoffe, die die Schmerzweiterleitung dämpfen. Dieser körpereigene Schmerzdämpfungsmechanismus erklärt z. B., dass schwer verletzte Menschen nach einem Unfall oft kaum Schmerzen verspüren und dadurch zu Dingen in der Lage sind, die sonst gar nicht möglich wären – wie z. B. sich aus einem verunglückten Auto zu befreien. Das Interessante ist nun, dass genau diese endogenen Opioide in hohem Ausmaß dafür verantwortlich sind, dass Schmerzen nach der Einnahme von Scheinmedikamenten, die gar keinen Wirkstoff enthalten (genannt „Placebos“), weniger werden. Auch hier kommt der Impuls wieder „von oben“, also aus dem Gehirn: Dort entsteht nämlich aufgrund der gelernten Assoziation „Tablette = Schmerzreduktion“ die Erwartung, dass die Schmerzen weniger werden, was weiter unten im Rückenmark zur Freisetzung der endogenen Opioide und somit zur Schmerzlinderung führt. Die endogenen Opioide sind somit einer der Mechanismen, durch die sich die Wirkung von Erwartungen auf körperliche Vorgänge, d. h. der so genannte Placeboeffekt, erklären lässt. Hier und hier können Sie noch mehr über den Placeboeffekt erfahren.

Nun ist also klar, dass an Schmerz nicht nur ein bisschen, sondern das allermeiste psychologisch ist, ohne dass Schmerz jemals eingebildet ist. Die psychologische, also von der Gewebeschädigung Abstand nehmende Perspektive auf Schmerz ist nicht nur enorm wichtig, um zu verstehen, wie sich nach einer ursprünglichen organischen Verletzung chronische Scherzen entwickeln können. Die Vielzahl an beteiligten Gehirnregionen und psychologischen Faktoren beim Erleben von Schmerz macht es viel verständlicher, dass emotionale Konflikte vorher vorhandene Schmerzen verstärken oder Schmerzen sogar kausal verursachen können. Und es wird klarer, warum beim Vorhandensein anderer psychischer Störungen wie beispielsweise einer Depression Schmerzen verstärkt wahrgenommen oder sogar durch die Depression hervorgerufen werden.

Ich habe in diesem Artikel bewusst nur einen Teil von dem dargestellt, was es in puncto Schmerz und seiner psychologischen Einflussmöglichkeiten zu erzählen gibt. Wenn ich hiermit Ihr Interesse geweckt habe, so kann ich Ihnen zum weiteren Lesen sehr die beiden Ratgeber zum Thema Schmerz empfehlen, die ich auf meiner Website unter der Rubrik „Selbsthilfe“ vorgestellt habe.

Die Psychologie hinter Schmerz – Teil 2: Vom Schmerzgedächtnis und chronischen Schmerzen

Wichtig ist: Dass das bewusste Erleben von Schmerz letztlich im Gehirn und nirgendwo sonst stattfindet, gilt für akuten ebenso wie für chronischen Schmerz. Akuter Schmerz ist das, was unsere Beispielperson Sieglinde aus Teil 1 erlebt: Der Körper reagiert mit Schmerz auf eine Gewebeschädigung. Und es ist eine absolut richtige Entscheidung von Sieglindes Organismus, den Schmerzreiz bis ins Gehirn durchdringen zu lassen (hierfür wäre gar kein erhöhter Stresspegel nötig gewesen), denn nur so wird Sieglinde darauf aufmerksam, dass es eine solche Schädigung gab, und wird sich in der Folge um die Versorgung der Wunde kümmern. Wäre die Reißzwecke wegen einer nicht erfolgten Weiterleitung des Schmerzsignals im Fuß stecken geblieben, hätte womöglich eine Entzündung gedroht. Lange Rede, kurzer Sinn: Akuter Schmerz hat eine wichtige Warnfunktion für den Körper und ist insofern unentbehrlich. Chronischem Schmerz hingegen, d. h. solchem, der ohne Vorliegen einer Gewebeschädigung (bzw. nach deren Abheilen) über mindestens sechs Monate weiter anhält, ist diese Warnfunktion abhandengekommen. Heißt das, chronische Schmerzen sind einfach nur eingebildet? Nein, sie sind genau so real wie akute Schmerzen (wir erinnern uns: Jedes Schmerzerleben entsteht im Gehirn – nicht da, wo’s wehtut) – aber um chronische Schmerzen zu verstehen, muss man sich zunächst klarmachen, was es mit dem so genannten Schmerzgedächtnis auf sich hat.

Um diesen Begriff zu verstehen, muss man sich zwei Dinge bewusst machen. Erstens muss man sich klarmachen, dass jegliche Art von Erinnerung, z. B. die an den letzten Urlaub, letztlich aus einer Vielzahl von Verknüpfungen zwischen Nervenzellen in unserem Gehirn besteht. Man spricht daher von einem neuronalen Netzwerk. D. h., auch wenn es unbequem ist: Unsere Erinnerungen sind letztlich nicht in einer Nervenzelle, sondern in den Verbindungen zwischen sehr (!) vielen Nervenzellen gespeichert. Zweitens muss man wissen, dass neuronale Netzwerke, also z. B. Erinnerungen, dadurch „zusammengeschweißt“ werden, dass die zu ihnen gehörenden Nervenzellen häufig gleichzeitig aktiv sind. Man spricht in diesem Kontext von „Bahnung“, was man sich anschaulich wie das schrittweise Austreten eines Trampelpfads vorstellen kann. Der Trampelpfad steht für die Verbindungen zwischen den Nervenzellen des neuronalen Netzwerks, und je ausgetretener diese Verbindungen sind, desto schneller ist das gesamte Netzwerk aktiviert, wenn einer seiner Knoten, also z. B. ein Element der Erinnerung „letzter Urlaub“, durch äußere Einflüsse (Ansehen eines Mitbringsels aus dem Urlaub) aktiviert wird.

Übertragen auf das Thema Schmerz bedeutet dies nun Folgendes: Wenn nun, z. B. ausgehend von einer echten Gewebeschädigung, die über einige Wochen oder gar Monate konstante Schmerzen verursacht hat, die Nervenbahnen des Schmerzsystems wie ein ausgetretener Trampelpfad gut trainiert sind, entspricht dieses ausgetretene neuronale Netzwerk einer Gedächtnisspur mit einer Vielzahl von Auslösern, welche die „Erinnerung“ – und somit den Schmerz selbst – aktivieren können. Da es sich hierbei, wie beim Abspeichern anderer Erinnerungen, um einen Lernprozess handelt, sagt man auch: „Der Schmerz wurde gelernt“ – und zwar unabsichtlich und unbewusst. Als Beispiel kann man sich vorstellen, dass jemand mit einer Verletzung im Bein, nennen wir ihn Bernhard, über einige Monate starke, durch die Gewebeschädigung verursachte akute Schmerzen hatte, wodurch die an der Weiterleitung und Verarbeitung der Schmerzen beteiligten neuronalen Netzwerke zu ausgetretenen Trampelpfaden geworden sind. Diese werden nun ein Jahr später, obwohl gar keine Gewebeschädigung mehr vorliegt, immer noch aktiviert, sobald Bernhard eine bestimmte Bewegung mit seinem Bein durchführt. Die Bewegung ist Teil des Schmerzgedächtnisses, aktiviert die „ausgetretenen“ Nervenbahnen, die Teil des Schmerzgedächtnisses sind – und wenn im Rückenmark und Thalamus keine Hemmung stattfindet, erreicht die zuständigen Hirnregionen das Signal „Schmerz“. In der Konsequenz erlebt Bernhard bewusst Schmerzen in seinem Bein. Und nur noch einmal zur Erinnerung: Dieser nun chronische Schmerz ist kein bisschen weniger real als der akute Schmerz kurz nach der Verletzung – er hat lediglich eine andere Ursache.

Eine weitere Folge des Schmerzgedächtnisses ist, dass das neuronale Netzwerk aufgrund der Bahnung überempfindlich wird, was dasselbe zur Konsequenz hat wie das zu weit geöffnete Tor im Rückenmark (siehe Teil 1): Immer geringere Reize wie z. B. nur leichte Berührungen lösen bereits Schmerzen aus – ein Phänomen, das man bei vielen Patient*innen mit chronischen Schmerzen und speziell bei Patient*innen mit Fibromyalgiesyndrom beobachten kann.

Übrigens: Das Schmerzgedächtnis und die Tatsache, dass Schmerz letztlich im Gehirn entsteht, erklären auch das Phänomen des Phantomschmerzes, den Menschen in amputierten Gliedmaßen empfinden. Im Gehirn bleibt die amputierte Gliedmaße nämlich erst einmal repräsentiert und somit Teil eines jederzeit aktivierbaren Schmerzgedächtnisnetzwerks.

Im dritten Teil der Trilogie zum Thema „Schmerz“ werde ich auf die Rolle der verschiedenen an der Schmerzverarbeitung beteiligten Gehirnbereiche zurückkommen und eine Reihe von psychologischen Faktoren beschreiben, mit denen sich Schmerzen effektiv beeinflussen lassen.

Die Psychologie hinter Schmerz – Teil 1: Warum Schmerz nicht da entsteht, wo es wehtut

Wenn man verstehen möchte, was Schmerz mit Psyche zu tun hat (ich nehme vorweg: Eine ganze Menge!), muss man sich zunächst darüber klar werden, dass Schmerz eine Empfindung ist, die nicht da entsteht, wo es wehtut, sondern im Gehirn. Wie unsere so genannte „Schmerzbahn“ funktioniert, kann man am ehesten an einem Beispiel verdeutlichen. Stellen wir uns vor, Sieglinde läuft barfuß durch die Küche und tritt auf eine mit der Spitze nach oben zeigenden Reißzwecke. Die Hornhaut hat Sieglinde sich natürlich im Streben nach schöner glatter Haut an den Füßen entfernt, sodass die Reißzwecke sich bis zum Anschlag durch die Haut und tief in das darunter liegende Gewebe bohrt.

Schauen wir uns nun an, was in puncto Schmerz binnen Millisekunden passiert, bevor Sieglindes Mund ein „Aua“, gefolgt von diversen Flüchen, verlässt: Zunächst wird die Gewebeverletzung durch Schmerzrezeptoren in der Haut registriert. Schmerzrezeptoren kann man sich vorstellen wie elektronische Sensoren, die das Ende eines sehr langen Kabels markieren. Sensor und Kabel bilden zusammen die Nervenzelle, wobei das Kabel (der korrekte Begriff wäre „Axon“) nun dazu dient, den Schmerzreiz in die erste Schaltzentrale weiterzuleiten. Die liegt im Rückenmark, also dem dicken weißen Nervenstrang, der unserer Wirbelsäule aufliegt und als Teil des zentralen Nervensystems das Gehirn mit dem Rest des Körpers, auch genannt „Peripherie“, verbindet. Im Rückenmark passiert nun das erste Interessante: Und zwar kann bereits hier dafür gesorgt werden, dass der Schmerzreiz nicht weitergeleitet wird, somit nie im Gehirn eintrifft – und gar kein Schmerz bewusst erlebt wird. Möglich gemacht wird dies durch hemmende Nervensignale, die ihrerseits „von oben“, also vom Gehirn selbst kommen und die mal stärker und mal schwächer sind. Körpereigene schmerzhemmende Stoffe, so genannte endogene Opioide, spielen hierbei eine Rolle. Da man sich durch diese Hemmfunktion das Rückenmark wie ein mal mehr und mal weniger offenes Tor vorstellen kann, spricht man hier auch von der „Gate Control“-Funktion des Rückenmarks. Und da dieses Tor vom Gehirn gesteuert wird, wird sein Grad des Geöffnet Seins maßgeblich durch eine Reihe psychologischer Variablen beeinflusst: Dominieren im Gehirn aktuell eher Anspannung, Stress oder Angst, wird es sich weiter öffnen und mehr Schmerzsignale zum Gehirn durchlassen als in dem Fall, wenn Entspannung und ausgeglichene Stimmung vorliegen. Bei Menschen mit Fibromyalgiesyndrom, welches vorrangig durch überall im Körper verteilt auftretende Schmerzen ohne erkennbare organische Ursache gekennzeichnet ist, hat die Forschung zudem die Erkenntnis erbracht, dass die Hemmung (die bei gesunden Menschen übrigens 98 % aller Schmerzreize „aussortiert“, also gar nicht bewusst werden lässt) bei den hiervon Betroffenen zu gering ausgeprägt ist und somit auch kleinste Schmerzreize, z. B. durch leichte Berührungen, ins Gehirn weitergeleitet – und somit bewusst als Schmerz erlebt werden. Man spricht in diesem Fall von „Hyperalgesie“.

In Sieglindes Fall (die Reißzwecke war für sie heute eher nur die Spitze des Eisbergs nach einem bescheidenen Vormittag) ist das Tor dank ihres hohen Stresspegels großzügig geöffnet, sodass der Schmerzreiz das Tor im Rückenmark ohne Probleme passiert, d. h. auf die nächste Nervenzelle umgeschaltet wird. Das Kabel dieser Nervenzelle leitet das Schmerzsignal nun ins Gehirn, wo es im Zwischenhirn an einer weiteren Schaltzentrale vorbeikommt, die sich Thalamus nennt. Hier wird ein zweites und letztes Mal darüber entschieden, ob das Signal durch hemmende Einflüsse blockiert wird (in dem Fall würde Sieglinde trotz Reißzwecke im Fuß keinen Schmerz spüren) oder nicht. Wenn nicht, wird es schließlich in diejenigen Gehirnbereiche weitergeleitet, die erst dafür sorgen, dass Sieglinde bewusst Schmerz im Fuß wahrnimmt, „Aua“ ruft und anfängt zu fluchen. Ich schreibe bewusst von „Gehirnbereichen“, weil es nicht das eine Schmerzzentrum im Gehirn gibt. Vielmehr sind zahlreiche Strukturen an der Verarbeitung von Schmerz beteiligt – und genau darin liegt (neben den schon beschriebenen Einflüssen von Stress auf die Hemmung im Rückenmark) die Antwort auf die Frage, was alles psychologisch am Schmerz ist. Ich komme auf diese Antwort zurück, nachdem wir einen sehr wichtigen Abstecher gemacht haben, und zwar dazu, wie eigentlich chronische Schmerzen entstehen. Hiervon sowie vom Konzept des Schmerzgedächtnisses wird der zweite Teil der Trilogie zum Thema „Schmerz“ handeln.

Die Welt der Ängste – Teil 2: Warum es so viel Sinn macht, sich seinen Ängsten zu stellen.

In Teil 1 dieses Artikels habe ich beschrieben, wie eine Angststörung sich aufrechterhält und warum Vermeidung das Problem langfristig nicht löst, sondern schlimmer macht. Es könnte also eine ganz gute Idee sein, den Mechanismus umzukehren und sich seinen Ängsten zu stellen, anstatt vor ihnen zu flüchten. Tatsächlich ist dies das grundlegende Prinzip der so genannten Expositionstherapie, für die auch häufig das Synonym Konfrontationstherapie verwendet wird, weil sie auf der Konfrontation mit der angstbesetzten Situation beruht – also darauf, sich dieser Situation auszusetzen (auf Lateinisch “exponere”). Dass Expositionstherapie in Sachen Wirksamkeit ein wahrer Hit ist, ist durch eine Fülle von Studien ebenso belegt wie durch die kollektive jahrelange Erfahrung derjenigen Psychotherapeut*innen, die mit ihr arbeiten. In der psychologischen Forschung streitet man sich allerdings nun seit Jahrzehnten darüber, warum Expositionstherapie wirkt – 2014 habe ich mit meiner Masterarbeit und der daraus hervorgegangenen wissenschaftlichen Publikation zur Überprüfung der so genannten Emotionalen Verarbeitungstheorie auch an diesem Diskurs teilgenommen. Das Problem dieser Debatte ist aus meiner Sicht, dass irrsinnigerweise andauernd versucht wird, den einen Wirkmechanismus zu finden, der über alle Menschen hinweg die Wirkung von Expositionstherapie erklärt. Das Problem dabei (und leider das Grundproblem der Psychotherapieforschung) lautet: Menschen sind nicht gleich, sondern hochgradig unterschiedlich – hinsichtlich des genauen Problems, z. B. der zentralen Befürchtung, die hinter ihrer Angst steckt, und hinsichtlich ihrer Vorerfahrungen und Voreinstellungen. All das bestimmt, ob und wie eine Therapieform wie Exposition wirkt – und dabei haben wir die Eigenschaften des Therapeuten noch völlig außen vorgelassen.

Leider aber kann die Wissenschaft mit ihren Methoden dieser Komplexität nicht gerecht werden. Dafür kann sie nichts, denn die Eigenschaft, dass Wissenschaft Aussagen über Menschen hinweg macht und dafür notwendigerweise für alle Menschen einen Mittelwert berechnet und nicht in erster Linie die Abweichungen von diesem Mittelwert betrachtet, wohnt ihr quasi inne. Es ist Teil der wissenschaftlichen Objektivität, dass sie sich eben nicht jeden Menschen einzeln anschaut. Genau das ist aber der Kern einer guten Psychotherapie. Und darin liegt meiner Meinung nach das Dilemma: Grundsätzlich sollte Psychotherapie natürlich auf ihre Wirksamkeit hin untersucht werden. Die Ergebnisse solcher Studien sind dann aber wegen der Besonderheiten von Psychotherapie kaum aussagekräftig. Kaum irgendwo sonst klaffen Forschung und Praxis deswegen so auseinander wie im Bereich der Psychotherapie.

Um zum Thema zurückzukehren: Wenn ich meine Erfahrung, mein Fachwissen und meinen eigenen Verstand kombiniere, gelange ich zu der gut begründeten Ansicht, dass Expositionstherapie immer über mehrere Wege wirkt – bei dem einen mag der eine Faktor überwiegen, bei dem anderen ein anderer. Es ist also vom Einzelfall abhängig. Bevor wir uns diese Wirkfaktoren nun anschauen, möchte ich, dass Sie sich eine grundlegende Sache klarmachen: Wenn Menschen, die Situationen und somit das Empfinden von Angst immer nur vermeiden, plötzlich um 180 Grad ihr Verhalten ändern und sich mit der angstbesetzten Situation konfrontieren, ist das für deren Gehirn wie „Durchgerüttelt Werden“. Das, was in der Psychotherapie allgemein gilt – nämlich dass Veränderung im Denken und Fühlen oft durch eine Veränderung eingefahrener Verhaltensmuster angestoßen wird, was wiederum mit Umstrukturierungsprozessen auf Nervenzellebene einhergeht (stellen Sie es sich als eine Art „Neu-verdrahtet-Werden“ vor) – gilt für das Sich-Konfrontieren mit Ängsten in ganz besonderem Maße. Durch die Verhaltensänderung kommt frische Information in Gehirn, und es bilden sich zwangsläufig neue Verbindungen auf Nervenzellebene, wo es vorher nur ausgetretene Pfade in die Trostlosigkeit gab. Auch wenn es viele Verhaltenstherapeuten gibt, die der Auffassung sind, dass man Exposition „genau richtig“ machen und ganz viel beachten müsse, läuft es meiner Erfahrung nach im Endeffekt immer nur auf eines hinaus, und zwar auf das Unterlassen der Vermeidung. Diese Verhaltensänderung wirbelt in unserem Gehirn so viel (konstruktiv) durcheinander, dass ein Umstrukturierungsprozess unausweichlich ist. Diese Umstrukturierungsprozesse nennen wir auch „Lernen“, weil unser Gehirn dabei lernt, neue Dinge miteinander zu verknüpfen, z. B. eine Situation mit „keine Angst haben“. Was das Gehirn jeweils lernt, werde ich bei der nun folgenden Beschreibung der Wirkmechanismen jeweils beschreiben.

Habituation

Habituation ist ein hochtrabender Fachbegriff für ein ziemlich schnödes Phänomen und lässt sich am ehesten mit „Gewöhnung“ übersetzen. Es ist ein fast allen Organismen gemeinsamer Grundprozess, der im Grunde besagt, dass ein Organismus, quasi aus einem reinen Effizienzprinzip her, neue Reize von außen nur kurze Zeit interessant findet – und dann ziemlich schnell langweilig, weil man sich dran gewöhnt hat. Physiologisch drückt sich dieser Prozess dadurch aus, dass der Organismus beim ersten Auftreten des neuen Reizes stark reagiert, z. B. durch einen schnelleren Herzschlag, und diese Reaktion dann, wenn der Reiz konstant bleibt, kontinuierlich abnimmt. Man sagt dann: „Der Organismus habituiert“. Das ist, auch wenn sie kein Herz haben, sogar bei Einzellern beobachtbar.

Auf Angst bezogen bedeutet dies: Wenn es sich um akute Angst, also die, die entsteht, wenn wir uns wirklich mit der angstbesetzten Situation direkt konfrontieren, handelt, dann kommt diese durch eine evolutionär sehr alte Reaktion unseres vegetativen Nervensystems zustande: Dieses sorgt dafür, dass Herzschlag und Blutdruck in die Höhe gehen, wir schwitzen, uns ggf. übel wird, wir uns verspannen, usw. Jetzt muss man nur noch wissen: Dieses evolutionäre Programm war nie dafür ausgelegt, die Angst lange aufrecht zu erhalten, sondern nur, um entweder zu flüchten oder zu kämpfen („fight or flight“). Weil das so ist – und weil diese Angstreaktion so anstrengend für den Körper ist, dass er sie gar nicht lange aufrechterhalten kann, wird die Angst, wie in Abbildung 2 die grüne Linie zeigt, von selber nachlassen, ohne dass man irgendetwas gegen sie tun muss. Und dann hat das Gehirn jede Menge Neues gelernt, also neue Assoziationen auf Nervenzellebene geknüpft – allem voran 1) „Ich kann in der Situation sein, ohne Angst zu haben“ (Entkopplung von Situation und Angstreaktion) und 2) „Die Angst lässt nach, und zwar ganz von selbst“. Diese neu gelernten Assoziationen machen dann fortan den alt eingesessenen Verknüpfungen („Situation = Angst“ und „Angst vergeht nicht, also musst du flüchten“) Konkurrenz. Oder anders gesagt: Die neuen Verknüpfungen hemmen die alten, denn wirklich ausradieren kann man die alten nicht. Man spricht in diesem Kontext daher auch vom „Inhibitionslernen“ („inhibieren“ bedeutet „hemmen“). Wichtig: Damit die neuen Verknüpfungen die alten wirklich dauerhaft hemmen können, muss das Gehirn wiederholt und in möglichst vielen verschiedenen Kontexten die neue Erfahrung machen – der Schlüssel für die dauerhafte Wirksamkeit liegt also wie so oft in der Wiederholung des neuen Verhaltens. Es gibt jedoch zwei wichtiger „Aber“ bei der Habituation.

Erstes “Aber”

Habituation läuft in der Regel nur dann so ab, wenn die Situation wirklich konstant bleibt (man z. B. in einem engen Raum eingeschlossen ist und sich nichts an der Situation verändert) – andernfalls kann die Angst, weil ja ein „neuer Reiz“ da ist, auch wieder hochschnellen. Schnell veränderliche Situationen, wie z. B. der Spaziergang aus Abbildung 1, führen derweil oft nicht so einfach zur Habituation, zumindest nicht innerhalb einer Übung. Wenn man die Übung jedoch oft wiederholt, ist es gut möglich, dass man eine so genannte „Habituation über die Übungen hinweg“ merkt – wie unten in Abbildung 2 dargestellt: Von Mal zu Mal werden die Angstkurve und die maximale Angst weniger.

Zweites “Aber”

Es wird keine Habituation eintreten, wenn man sich durch Ablenkung der konstanten Konfrontation mit der angstauslösenden Situation entzieht. Dazu zählt auch schon bereits das Sich-gut-Zureden, mit dem man sich so schön über die Zeit rettet. Oder die „Ich denke an was Schönes“-Strategie. Nein, bitte lassen Sie das. Sie tun sich keinen Gefallen, denn Sie verhindern, dass sie eine wirklich heilsame neue Erfahrung machen – sonst lernt ihr Gehirn wieder nur „Ich muss mich ablenken, sonst halte ich die Angst nicht aus“. Dabei sollen Sie doch erfahren, dass die Angst von selbst nachlässt, wenn Sie sie nur zulassen. Zudem zeigt die Abbildung, dass man sich im Fall von Ablenkung nur mit einem Wellenverlauf über die Zeit rettet.

Wie verläuft Angst unter welchen Bedingungen?

Widerlegte Befürchtungen: „Überraschung!“

Ein weiterer ganz wichtiger Weg, auf dem Exposition wirkt, ist die Überraschung – anders gesagt: Die Widerlegung von Erwartungen bzw. Befürchtungen ist eine ganz zentrale neue Lernerfahrung. Die wohl größte Überraschung hängt mit der Habituation zusammen – denn hierdurch werden gleich mehrere Befürchtungen widerlegt: 1) dass die Angst einen z. B. via Herzinfarkt umbringt, 2) dass die Angst einen ohnmächtig macht oder man die Kontrolle verliert und 3) dass sie für immer anhält und ohne unser Zutun immer schlimmer wird. Auch kann überprüft (und in der Regel widerlegt werden), dass weitere befürchtete Katastrophen eintreten. So kann jemand, der sich traut, einen Vortrag vor anderen zu halten, die Erfahrung machen, dass (Surprise!) er das viel besser hinbekommt als erwartet und keiner ihn auslacht, und jemand, der eine Spinne auf die Hand nimmt, kann miterleben, dass diese ihn nicht beißt.

Bewältigungserfahrung: „I can do it“

Hier spielt das Überraschungsmoment auch eine Rolle, und zwar selbst dann, wenn Befürchtungen (teilweise) eintreten. Sagen wir mal, jemand bekommt in der angstbesetzten Situation wirklich starke akute Angst und muss sich deswegen übergeben (Befürchtung eingetroffen). Dann kann er trotzdem stolz auf sich sein, es durchgehalten und bewältigt zu haben. Manchmal ist das sogar die noch bessere Lernerfahrung bei der Exposition, denn sie vermittelt einem dahingehend Selbstvertrauen, dass man merkt, dass man selbst mit dem befürchteten Horrorszenario zurechtkommt – was man nie erfahren hätte, hätte man nur vermieden.

Veränderte Grundhaltung: „Dann komm doch!“

Meiner Erfahrung nach wirkt Exposition tatsächlich dann besonders gut, wenn ab und an mal eine Befürchtung eintritt. Das hat nichts mit Sadismus meinerseits zu tun, sondern damit, dass solche Erfahrungen einem helfen, erstens mehr Selbstvertrauen (siehe letzter Abschnitt) aufzubauen und zweitens eine ganz wichtige Grundhaltung für das Leben vermitteln: Nämlich, dass es nie und nirgends hundertprozentige Sicherheit gibt, dass nichts Schlimmes passiert. Es ist beispielsweise sehr viel weniger wahrscheinlich, bei einem Spaziergang an einem Herzinfarkt zu sterben, als beim Überqueren der Straße überfahren zu werden. Dennoch tun Menschen mit Angststörungen letzteres in der Regel, ohne Angst zu haben. Wichtig ist dabei: Wie auch für den Herzinfarkt beim Spazierengehen gilt für alle schlimmen Dinge: Das Risiko ist in der Regel sehr viel kleiner, als Sie denken – aber es ist eben auch immer größer als 0 %. Was also Menschen ohne Angststörung im Kern anders machen, ist, dass sie bewusst oder unbewusst in Kauf nehmen, dass es immer ein Restrisiko gibt – und es darum geht, ob man sein Leben wirklich darauf vergeuden will, dieses ohnehin kleine Restrisiko noch ein kleines bisschen näher an 0 heranzubringen, oder ob man mit seinem Leben andere Dinge anstellen will. Erstere Vorgehensweise wird einen sehr wahrscheinlich zum Gefangenen der eigenen Angst machen – und eher nicht glücklich. Oder wie eine Patientin von mir es einmal großartig ausgedrückt hat: Man kann sich aus Angst vor dem Tod auch prophylaktisch erschießen.

Wenn man also nun weiß, dass Angst, wenn man sie zulässt, auch wieder von selbst nachlässt und dass man gleichzeitig nicht allen Gefahren zu 100% aus dem Weg gehen kann, ist es nicht mehr weit bis zu einer neuen Haltung gegenüber Angst, und zwar einer akzeptierend-einkalkulierenden. Stellen Sie sich die Angst als Gegner vor: Wenn Sie vor ihr flüchten, wird sie ebenso stärker, wie wenn Sie sinnlos gegen sie kämpfen (mit Ablenkung und Sicherheitsverhalten), obwohl sie ohnehin nicht gewinnen können. Daher mein Rat: Entwaffnen Sie die Angst, indem Sie ihr ins Auge schauen und sie mit den Worten „Dann komm doch!“ herausfordern. Anstatt „Hoffentlich bekomme ich keine Angst“ gehen Sie in die angstbesetzten Situationen bitte mit dem Leitspruch „Natürlich wird die Angst mit im Gepäck sein – möge sie kommen!“. Denn dann wird die Angst Sie nicht aus dem Hinterhalt überrollen. Sie dürfen dabei auch gerne „Du kannst mich mal“ zu Ihrer Angst sagen – und dabei daran denken, warum Sie sich nicht mehr das Leben von der Angst bestimmen lassen wollen. Denken Sie an Ihre Ziele und an das, was Ihnen wichtig ist. Erinnern wir uns an Gertrud aus Teil 1: Sie entschließt sich vielleicht unter Inkaufnahme Ihres Angstgegners und aller Risiken deshalb dafür, doch spazieren zu gehen, weil ihr im Grunde Freiheit als Wert sehr wichtig ist und sie darüber hinaus jenen ganz bestimmten Wald über alles liebt.

Fazit

Sie werden wie die meisten meiner Patienten mit Angststörungen merken, dass alleine diese veränderte Grundhaltung einen riesigen Unterschied macht: Allem voran macht sie nämlich frei und öffnet den Blick für das, was Ihnen im Leben wirklich etwas bedeutet. Insofern kann man festhalten: Ein Leben ganz ohne Angst ist weder möglich noch überlebensförderlich. Ein Leben ohne unangemessene Angst hingegen ist möglich – aber nicht dadurch, dass man vor dieser flieht oder sie bekämpft, sondern indem man sie durch Akzeptanz, mutige Inkaufnahme und die Berücksichtigung der eigenen Ziele entwaffnet.

Die Welt der Ängste – Teil 1: Warum Vermeidung Probleme schafft und nicht löst.

An Angst an sich ist überhaupt nichts falsch. Sie ist sogar überlebenswichtig für uns. Ihre ursprüngliche Funktion war uns ist es aus evolutionärer Sicht, und vor realen Gefahren zu warnen und uns zu befähigen, entweder zu fliehen oder zu kämpfen. Angststörungen entstehen dann, wenn sich die Angst erstens auf etwas bezieht, das keine wirkliche Gefahr darstellt (z. B. Spinnen, geschlossene Räume, das Halten eines Vortrags, Zugfahren…) und sie ein solches Ausmaß annimmt, dass die betroffene Person entweder deutlich unter ihr leidet oder sie ihr Leben derart einschränken muss, dass man nicht mehr wirklich von Lebensqualität sprechen kann. Nur wenn letzteres der Fall ist, darf eine Angststörung überhaupt diagnostiziert werden. Hier finden Sie ein Zeitungsinterview mit mir zu dem Thema “Wie viele verschiedene Angststörungen gibt es eigentlich?”.

Ich werde hier auf zwei Dinge ganz bewusst nicht eingehen. Erstens werde ich, weil das alles nur verkomplizieren und dem Ziel dieses Artikels, ein Grundprinzip anschaulich zu vermitteln, nicht auf die Unterschiede zwischen den ganzen verschiedenen Angststörungen wie z. B. die Agoraphobie, die spezifische Phobie oder die soziale Angststörung (auch genannt soziale Phobie) eingehen. Zweitens werde ich komplett auf einen Abschnitt zu dem Thema „Woher kommen Angststörungen?“ verzichten. Das hat zwei Gründe. Zum einen findet man, auch wenn man lange sucht, oft keine zufriedenstellende Erklärung für eine Angst. Ja, ein angeborenes ängstlich-gehemmtes Temperament erhöht das Risiko für eine spätere Angststörung, und ja, eine Angst kann durch eine einschneidende Erfahrung ebenso konditioniert wie sich am Vorbild von ängstlichen Eltern abgeschaut werden. Aber im Endeffekt, und das führt zum zweiten Grund, ist es bei den meisten Angststörungen (nicht allen) äußerst zweitrangig, woher sie kommen. Denn anders als bei Depressionen oder tiefgreifenden Persönlichkeitsstörungen ist es für die Therapie nicht von Bedeutung, die Entstehung nachzuvollziehen. Für die Therapie ist bei Angststörungen in allererster Linie eines wichtig: Verstehen, wie die Angststörung, wenn sie erst einmal da ist, aufrechterhalten wird. Denn die Mechanismen, die hier am Werk sind und in der Therapie verändert werden müssen, haben meist herzlich wenig mit der Entstehung der Angststörung zu tun – man könnte auch sagen: die Aufrechterhaltung ist von der Entstehung abgekoppelt. Ist die Angststörung erst einmal da, hält sie sich durch Prozesse, die wir jetzt näher betrachten werden, wunderbar selbst aufrecht.

Schauen Sie sich nun bitte die Abbildung weiter unten an, denn auf diese werde ich mich im Folgenden beziehen. Mir ist wichtig, deutlich zu machen, dass ein zentraler Dreh- und Angelpunkt einer jeden Angststörung die jeweilige Befürchtung ist. Die Person aus meinem Beispiel, nennen wir sie Gertrud, hat Angst, dass sie eine Panikattacke bekommt. Eine Panikattacke ist definiert als eine akute Welle von Angst, die aus vielen körperlichen Symptomen (z. B. Herzrasen, Atemnot, Schwitzen, Schwindel, Stuhldrang) besteht und, wenn man sie geschehen lässt (!), binnen 10 Minuten ihren Höhepunkt erreicht und dann wieder vergeht. Insofern sind Panikattacken zwar wirklich sehr unangenehm, aber ungefährlich. Das weiß Gertrud aber wie die meisten Menschen mit einer so genannten Panikstörung nicht, weshalb Gertrud eine Befürchtung in Form eines wahren Horrosszenarios im Kopf hat (s. u.).

Angenommen, Gertrud steht in dem u. g. Beispiel vor der Entscheidung, alleine spazieren zu gehen (sie würde eigentlich gerne mal wieder in ihren Lieblingswald an der Schlei), kann man sich leicht vorstellen, dass ihr eben diese Befürchtung in den Kopf kommt. Durch diese Befürchtung entsteht dann Angst, genau genommen aber keine akute Angst (sie ist ja noch nicht im Wald, also in der angstbesetzten Situation), sondern so genannte Erwartungsangst (weil sie durch die Erwartung zustande kommt, dass die Befürchtung eintritt). Erwartungsangst ist nicht so stark wie akute Angst, aber dennoch unangenehm. Was Gertrud nun tut, ist: Sie vermeidet. Vermeidung hat viele Gesichter. Gertrud könnte sich ihre Jacke wieder ausziehen und einfach zu Hause bleiben. Das ist wohl am fatalsten. Sie könnte aber auch in den Wald fahren, los spazieren, dann akute Angst bekommen und wieder umkehren.

Etwas schwieriger nachzuvollziehen, warum es sich dabei um Vermeidung handelt, ist, wenn Gertrud so genanntes Sicherheitsverhalten anwendet. Darunter versteht man alles, was einem das Gefühl von Sicherheit vermittelt und die Angst drosselt, wenn man sich dann doch in die angstbesetzte Situation begibt. Z. B. könnte Gertrud eine Begleitperson mitnehmen oder statt in ihren Lieblingswald irgendwo hinfahren, wo sie leichter gefunden wird, sollte sie ohnmächtig werden (was übrigens, das nur am Rande, bei echten Panikattacken rein physiologisch bedingt gar nicht passieren kann), oder wo ein Krankenhaus ganz in der Nähe ist. Oder (und das wird viele wahrscheinlich am meisten überraschen) sie könnte vermeiden, indem sie sich von der Angst ablenkt – z. B. indem sie beim Laufen Musik hört, sich die ganze Zeit gut zuredet („Alles ist gut!“), sich auf ihren Atem konzentriert oder auf alles andere achtet, nur nicht auf das, was ihr Angst macht. Sie haben richtig gelesen: Der Fehler besteht darin, nicht auf das zu achten, was Angst macht. Warum ist das so? Schauen wir uns wieder die Abbildung an.

Wie sich eine Angststörung selber aufrecht erhält

All die genannten Vermeidungsstrategien, d. h. gar nicht erst die Situation aufsuchen, die Situation beim Auftreten von Angst verlassen, Sicherheitsverhalten anwenden und sich ablenken (auch wenn es noch so gut gemeint ist), haben eines gemeinsam: Sie lösen das Problem nur kurzfristig (weil sie die Angst drosseln, sowohl die Erwartungs- als auch die akute Angst). Leider liebt unser Körper bzw. unser Gehirn kurzfristige positive Konsequenzen (im Endeffekt entstehen so auch Süchte), auch wenn sie nur im Wegfall von negativen Gefühlszuständen wie Angst bestehen (für Interessierte: Das nennt man negative Verstärkung). Das Ergebnis: Das Gehirn speichert ab „Vermeidung lindert Angst“, und fortan werden wir diese Strategie immer wieder anwenden. Je öfter, desto mehr brennt sich diese Erfahrung in unser Gehirn ein, wie bei einem Trampelpfad, der immer mehr ausgetreten wird. Das Problem bei der Sache: All die genannten Strategien eignen sich leider nicht dazu, die ausschlaggebende Befürchtung zu überprüfen und zu widerlegen. Wenn Gertrud gar nicht erst in den Wald fährt, kann sie nicht die Erfahrung machen, dass sie vielleicht gar keine Panikattacke bekommt – oder dass sie eine bekommt, aber nicht ohnmächtig wird und die Angst ohne ihr Zutun nachlässt. Dass die Angst ohne ihr Zutun nachlässt und sie die Situation bewältigen kann, lernt sie auch nicht, wenn Sie beim Aufkommen von Angst sofort umkehrt.

Und wenn sie Sicherheitsverhalten anwendet oder sich ablenkt? Nun ich gebe zu, das ist immer noch besser als gar nicht in den Wald zu gehen. Aber auch hier lauert ein Trugschluss: Denn Gertruds Gehirn speichert dadurch ab „Ich kann die Situation bewältigen – aber nur, wenn ich mir mit X behelfe“ (z. B.: „wenn jemand anderes mit dabei ist“). Das hat zwei Nachteile: Erstens kann so auch nicht die Befürchtung widerlegt werden, dass, würde sie gar nichts tun und ohne doppelten Boden spazieren gehen, eine Panikattacke auftritt und sie ohnmächtig wird. Gerade diese Erfahrung wäre aber so wichtig für Gertruds (abhanden gekommenes) Gefühl von Freiheit und Selbstvertrauen. Zweitens wird Gertrud von ihrem Sicherheitsverhalten und der Ablenkung abhängig. Wo soll da noch Lebensfreude herkommen, wenn die ganze Ausflugsplanung auf die Angst ausgerichtet ist? Sicherheitsverhalten und Ablenkung machen daher genau so unfrei wie das Vermeiden der Situation im engeren Sinne. Und weil man durch Sicherheitsverhalten und Ablenkung eben auch dem Gefühl der Angst ausweicht und sich ihm nicht wirklich stellt, nenne ich sie ebenso „Vermeidung“.

Das Ergebnis ist fatal: Bei den Betroffenen wie z. B. Gertrud bestimmen Angst und deren Vermeidung das ganze Leben, es fallen durch die Vermeidung viele angenehme Unternehmungen oder z. B. Urlaube weg, nicht selten kommt es zur sozialen Isolation, weil Betroffene sich „aus allem rausziehen“. Und weil der Gegner namens „Angst“ damit immer übermächtiger wird, verlieren Menschen wie Gertrud zunehmend an Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen. Wer mitgedacht hat, wird erkannt haben, dass nur eine Aufgabe des Vermeidens aus der Misere herausführen kann. Wie das genau aussieht – und wie die so genannte Expositionstherapie wirkt, wird Gegenstand des zweiten Teils dieses Artikels sein.