Kategorie: Was psychische Störungen sind und wie man sie behandelt

Depression – Teil 2: Was sind ihre Ursachen?

Dieser Artikel ist die Fortsetzung des ersten Teils, in dem ich beschrieben habe, was eine Depression kennzeichnet, wie man sie richtig diagnostiziert und was es mit dem Begriff “Burnout” auf sich hat. Nun soll es um die Frage gehen, wie eine Depression eigentlich entsteht.

Ein hilfreicher Ansatz zur Erklärung, wie eine Depression zustande kommt, ist das so genannte Vulnerabilitäts-Stress-Modell. Ganz vereinfacht gesagt geht dieses Modell davon aus, dass es zwei Komponenten gibt: Auf der einen Seite die Vulnerabilität, also die Anfälligkeit einer Person, und auf der anderen den „Stress“, den man sich als Summe aktueller oder über die letzte Zeit angesammelter Belastungen vorstellen kann. Zu solchen „Belastungen“ zählen negative Ereignisse wie eine Trennung, der Tod einer geliebten Person oder der Verlust des Jobs ebenso wie „chronische“ Zustände in Form von Konflikten, Überforderung am Arbeitsplatz oder die Pflege eines Angehörigen. Ob nun eine Depression entsteht oder nicht, hängt davon ab, ob die Summe aus beidem (Vulnerabilität und Stress bzw. Anfällgikeit und Belastung) eine bestimmte Grenze überschreitet. D.h., ein gleichermaßen belastendes Ereignis kann bei Person A eine Depression bewirken, aber bei Person B nicht, weil B ein geringeres Ausmaß an Vulnerabilität hat. Dieses geringe Ausmaß an Vulnerabilität kann sowohl dadurch bedingt sein, dass z. B. Person B in ihrer Biographie bessere, nämlich selbstwertstärkende Erfahrungen gemacht hat oder „bessere“ Gene mit sich bringt, als auch darin, dass sie aus verschiedenen Gründen einfach besser darin ist, Probleme zu bewältigen. Anders ausgedrückt kann es sein, dass B bessere Bewältigungsstrategien hat, die ihr helfen, das Ereignis zu verarbeiten, ohne depressiv zu werden. Dazu zählen auch z.B. der soziale Rückhalt durch Partner, Freunde und Familie – was man dann wiederum als „Ressourcen“ von B bezeichnen würde. Das folgende Schaubild aus einer alten Präsentation, die ich 2013 an der Uni gehalten habe, verdeutlicht diese Denkweise. Es heißt hier “Additives Vulnerabilitäts-Stress-Modell”, weil man hier (was streng genommen nicht ganz korrekt ist, wie wir weiter unten sehen werden) davon ausgeht, dass Vulnerabilität und Stress sich wie die beiden Teile eines Balkens aufaddieren.

Vulnerabilitäts-Stress-Modell

Wir fassen zusammen: Vulnerabilität besteht also aus dem Vorhandensein bestimmter Risikofaktoren und dem Fehlen von Ressourcen. Aber was sind nun diese Risikofaktoren?

Biologische Faktoren

Vererbung?

Die unipolare Depression (also die, um die es in diesem Artikel geht und die nicht im Rahmen einer bipolaren Störung auftritt) ist zu einem gewissen Teil vererbbar, aber dieser so genannte Erbfaktor (auch Heritabilität genannt) ist viel niedriger als z.B. bei Schizophrenie oder auch Bipolaren Störungen. Kinder depressiver Eltern haben ein dreifach erhöhtes Risiko, an Depression zu erkranken (das bedeutet allerdings bereits 30-45%!) Es konnten bestimmte Gene ausgemacht werden, die wahrscheinlich eine Rolle spielen. Allerdings konnte auch gezeigt werden, dass diese oft erst in Verbindung mit bestimmten Umwelteinflüssen (wie Traumata in der Kindheit) im späteren Leben zu Depression führen – man spricht dann von einer „Gen-Umwelt-Interaktion“, und das ist dann nämlich mehr als ein einfaches Sich-Aufaddieren, wie das Modell oben es annimmt.

Serotonin, Cortisol & Stress

Ferner ist ein Zusammenhang von Depression mit einem relativen Mangel an Serotonin (ein Neurotransmitter des Gehirns) naheliegend, jedoch alles andere als eindeutig bewiesen, da die Befunde ziemlich widersprüchlich sind. Zudem ist ein Zusammenhang zwischen Depression und einem erhöhten Cortisolspiegel („Hyperkortisolismus“)  nachgewiesen, woraus sich eine Theorie darüber entwickelt hat, wie dieser Hyperkortisolismus mit Stressfaktoren zusammenhängen könnte (das so genannte Modell der biologischen Narben). Über dieses Modell und die Rolle von Cortisol bei Depression können Sie hier mehr erfahren. In jedem Fall gilt die Erkenntnis als relativ gesichert, dass, wenn unser Körper durch äußere Faktoren unter Dauerstress steht (zu unterscheiden von akutem Stress, der durch ein Ereignis ausgelöst wird, aber schnell wieder vergeht), sich unser Stoffwechsel zum Negativen hin verändert, vermehrt Cortisol ausgeschüttet wird und die Funktionen des autonomen (= vegetativen) Nervensystems gestört werden.

Unser Darm, sein Gehirn & seine Bakterien

Stichwort autonomes Nervensystem: Hier findet sich zudem einer der wichtigen Zusammenhänge mit unserem Darm, der, wie wir inzwischen wissen, auf zweierlei Weise eine sehr wichtige Rolle für unser psychisches Wohlbefinden spielt. Zum einen, weil er, anders als alle anderen Organe, über ein hochkomplexes eigenes Nervensystem verfügt und, z. B. über die Nervenstränge des autonomen Nervensystems (u. a. den Vagusnerv) mit Gehirnarealen verknüpft ist, die, grob gesagt, Stress verarbeiten und unsere Stimmungslage regulieren. Es leuchtet dadurch nicht nur ein, warum wir Dinge wie Stress oder Angst so stark in Form von Verdauungsbeschwerden (wie dem berühmten Angstdurchfall) erleben, sondern es wird auch deutlich, warum chronische Erkrankungen des Darms, wie Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder das lange Zeit nicht ernst genommene Reizdarmsyndrom, oft mit Depressivität einhergehen. Zum anderen spielt es laut aktueller Forschung für unsere Stimmung eine durchaus nicht zu vernachlässigende Rolle, von welchen Bakterien unser Dickdarm besiedelt ist, und es gibt erste, jedoch noch nicht eindeutige Hinweise darauf, dass die Gabe bestimmter förderlicher Bifido- und Milchsäurebakterien unser subjektives Stressempfinden, unsere emotionale Stabilität und unsere Stimmung beeinflussen und Depressivität reduzieren können. Wer hier mehr wissen will, sollte unbedingt bei Giulia Enders in der aktualisierten Ausgabe von “Darm mit Charme” (11. Ausgabe, 2019) nachlesen- vor allem im letzten Kapitel.

Biographische Erfahrungen

Der für die Psychotherapie relevanteste Bereich ist die Frage, in wie fern unsere biographischen Erfahrungen, vor allem die in der Kindheit und diejenigen mit unseren primären Bezugspersonen (i. d. R. den Eltern) ungünstige Prägungen hinterlassen haben, die dann wiederum unser Verhalten im Erwachsenenalter in einer Weise mitbestimmen, die uns anfälliger für Depressionen macht.

Ein anschauliches und überaus typisches Beispiel hierfür ist, dass eine Person, nennen wir sie Gaby, in einem Elternhaus aufwächst, in dem sie vernachlässigt, abgelehnt, abgewertet und immer wieder zu Unrecht zur Schuldigen gemacht wird. Es kommen also die wichtigen Grundbedürfnisse nach Zuwendung und Anerkennung (i. S. von Ernstgenommen Werden) zu kurz. Diese Erfahrungen prägen Gaby insofern, als sie hierdurch kein stabiles Selbstwertgefühl entwickeln kann (man spricht dann von einem „Minderwertigkeitsschema“) und zudem lernt, sich selbst grundsätzlich als die Schuldige zu sehen (das nennt man dann „Schuldschema“, und es tritt meistens zusammen mit dem Minderwertigkeitsschema auf). Im Verlauf des Lebens entwickelt Gaby dann, durchaus auch am Beispiel von Bezugspersonen (man spricht dann von „Lernen am Modell“), zur Erfüllung der immer noch unerfüllten Bedürfnisse Strategien, die diese Bedürfnisse jedoch nur scheinbar erfüllen. Z. B. wird Gaby dazu tendieren, sich für andere massiv aufzuopfern, alles möglichst perfekt zu machen, viel zu leisten und die eigenen Bedürfnisse stets hinter die der anderen zurückzustellen – in der Partnerschaft, gegenüber den Kindern, im Beruf als Krankenschwester, usw. Mit anderen Worten: Sie wiederholt ungesunde Beziehungsmuster aus der Kindheit und wird sich mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit einen Partner suchen, der ähnlich dominant ist wie ihr Vater es auch war.

All die beschriebenen Strategien dienen dazu, irgendwie an Anerkennung zu gelangen und gemocht zu wenden – was Gaby aber kaum bewusst ist. Was passiert? Erstens erliegt Gaby spätestens, wenn Stressfaktoren (s. o.) dazukommen, der Belastung, weil sie es ja immer allen recht machen will und das natürlich irgendwann nicht mehr geht und sie damit überfordert ist. Zweitens merkt sie, dass das mit ihren unerfüllten Bedürfnissen (v. a. nach Zuwendung) und den entwickelten Selbstaufgabe-Strategien ungefähr so ist, wie wenn man Hunger hat und ein Glas Wasser bekommt: Besser als nichts, aber langfristig nicht das, was man sucht. Und das macht auf lange Sicht sehr unzufrieden. Drittens wird das Umfeld, dem Gaby es in zuvorkommender Weise ja immer recht gemacht hat, sich natürlich nach all den Jahren daran gewöhnt haben. Die Extra-Aufopferung bringt also mit der Zeit immer weniger Anerkennung, sondern ist für die faule Kollegin, den meckernden Chef oder die aufmüpfige Tochter vom Prinzessin-Typus längst selbstverständlich geworden, weshalb diese mit der Zeit immer unverschämter und respektloser mit Gaby umgehen. Dies endet oft in Mobbing – übrigens auch deswegen, weil die Personen mit ihrer Selbstaufopferung durchaus bei anderen anecken (man steht als Kollege nicht unbedingt gut da neben so jemandem). Wegen des eigenen Minderwertigkeitsschemas fehlt Gaby aber der Mut, sich zu wehren, weil sie befürchtet, dann abgelehnt bzw. nicht mehr gemocht zu werden. Die Folge: Es wird immer mehr von Gaby erwartet, der Druck und der Gegenwind, wenn sie mal nicht wie gewohnt abliefert, nehmen zu, und Gaby wird immer mehr ausgenutzt. Man stelle sich vor, jetzt kommt noch ein Tropfen Stress von außen dazu, z. B. weil Gabys Mutter zum Pflegefall wird. Ich glaube, es dürfte klar geworden sein, warum Gaby depressiv wird. Und ich hoffe auch, damit ganz gut verdeutlicht zu haben, wie Vulnerabilität und Stress eben nicht ganz unabhängig voneinander sind und streng genommen nicht einfach aufaddiert werden dürfen. In diesem Fallbeispiel wird schön deutlich, dass Gaby die Belastungen wegen ihrer biographischen Prägungen (also wegen ihrer Vulnerabilität) entweder selbst erzeugt (z B., wenn sie bei der Arbeit überfordert ist) oder die Bewältigung durch die Vulnerabilität erschwert wird (z. B., weil sie denkt, sie muss die Pflege der eigenen Mutter alleine übernehmen).

Auch wenn diese Biographie eine wirklich sehr typische und daher beinahe ein Klassiker in meiner Arbeit ist, so ist dieser Weg natürlich nicht der einzig Denkbare. Was auch sehr gut wissenschaftlich bestätigt ist, ist, dass Traumatisierungen in der Kindheit (v. a. körperlicher und sexueller Missbrauch) und eine Missachtung der Gefühle und Bedürfnisse des Kindes (man spricht hier von „Invalidierung“) ziemlich sicher die Vulnerabilität für Depression erhöhen.

In Teil 3 werde ich schließlich auf die verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten eingehen, die uns bei der Depression zur Verfügung stehen.

© Dr. Christian Rupp 2020

Flug 4U9525: Hypothesen im Hinblick auf das scheinbar Unerklärliche

Auch wenn es ein ebenso trauriger wie tragischer Anlass ist, habe ich mich entschieden, den Absturz von Flug 4U9525 zum Anlass für einen neuen Blogartikel zu nehmen, nachdem über ein halbes Jahr berufsbedingte Funkstille herrschte. Dazu bewogen haben mich letztendlich die mehr als fragwürdigen Umstände, die gemäß der gestern veröffentlichten Ermittlungen zu dem Unglück geführt haben, und die damit verbundene Fassungslosigkeit bezüglich des Verhaltens des Copiloten.

Wie wir nun wissen, hat sehr wahrscheinlich der Copilot den Absturz der Maschine bewusst und vermutlich auch absichtlich herbeigeführt. Mit anderen Worten: Im Raum steht derzeit der begründete Verdacht, dass der Copilot sich selbst suizidiert und damit rund 150 unbeteiligte Menschen mit in den Tod gerissen hat. Dies ist für alle Beteiligten – und dabei beziehe ich mich neben den Angehörigen der Passagiere und Crewmitglieder auch auf die Familie des Copiloten – ein nur schwer nachzuvollziehender und noch schwerer zu akzeptierender Umstand, erzeugt er doch ein ungeheures Maß an Wut und Hilflosigkeit. Und hiermit verbunden ist (und auch dies ist absolut verständlich) immer auch relativ automatisch die Frage “Wie konnte so etwas passieren?”. Bei der großen Mehrzahl der Flugzeugunglücke richtet sich diese Frage auf technische Defizite, Sicherheitslücken und ggf. menschliches Versagen. Doch im Falle von Flug 4U9525 ist es anders: Hier richtet sich die Frage eher in die Richtung der fragwürdigen psychischen Verfassung des Copiloten, und ziemlich schnell wurden in den Medien auch die psychologischen Tests der Lufthansa aufs Korn genommen, die alle angehenden Piloten durchlaufen und bestehen müssen.

Typischerweise beinhalten diese Tests die Erfassung zentraler für die Tätigkeit als Pilot relevanten Persönlichkeitsmerkmale wie z.B. Stressresistenz, Gewissenhaftigkeit oder auch allgemeine Intelligenz. In der Tat hat insbesondere das Auswahlverfahren der Lufthansa einen sehr guten Ruf, und die Tatsache, dass möglicherweise nun erstmalig ein Kandidat “durchs Raster gefallen” ist, spricht im Grunde eher für als gegen das psychologische Testverfahren, da es bisher offenbar ziemlich verlässlich in der Bewerberauswahl war. Dass psychologische Tests jedoch niemals eine 100% sichere Vorhersage über das spätere Verhalten eines Bewerbers machen können, liegt zum einen in den Eigenschaften psychologischer Tests per se begründet (hier und hier nachzulesen), zum anderen aber natürlich auch darin, dass sich Menschen im Laufe der Zeit verändern, wobei zum Zeitpunkt der psychologischen Untersuchung keinerlei Vorboten für solche (z.B. charakterlichen) Veränderungen erkennbar sein müssen. Doch was wären nun – auf Basis des aktuellen Erkenntnisstands – mögliche psychologische Erklärungen für das für die meisten so derart unfassbare Verhalten des Copiloten? Ich habe mir hierüber einige Gedanken gemacht und würde gerne einige Möglichkeiten näher erläutern. Bei den folgenden Darstellungen möchte ich allerdings noch einmal betonen, dass es sich hierbei um Erklärungsansätze handelt, die auf der Annahme beruhen, dass Ursache des Unglücks tatsächlich kein technisches Versagen, sondern die intentionale Handlung einer einzelnen Person war, die wiederum nicht im klassischen Sinne terroristisch motiviert war.

Möglichkeit 1: Psychose & Depression

Eine mögliche Erklärung für das durchaus “wahnsinnig” anmutende Verhalten des Copiloten, ist, dass er tatsächlich unter einer akuten psychotischen Erkrankung wie der Schizophrenie oder aber einem verwandten Störungsbild wie beispielsweise einer schizoaffektiven oder einer wahnhaften Störung litt. Kennzeichnend für diese Gruppe von Störungsbildern sind im Wesentlichen der Verlust des Realitätsbezugs im Sinne einer Verkennung der Realität (Wahn) sowie Halluzinationen, die alle fünf Sinneskanäle betreffen können. Typisch für letzteres ist das Hören von Stimmen, die beispielsweise bestimmte Befehle erteilen. In Bezug auf Flug 4U9525 wäre also eine mögliche Erklärung für das Verhalten des Copiloten, dass er aufgrund eines akuten Wahns (Überzeugung, aus irgendeinem Grund das Flugzeug abstürzen lassen zu müssen) oder aufgrund von Stimmen, die ihm ebendies befohlen haben, entsprechend handelte. Hierdurch ließe sich auf jeden Fall das aus unseren Augen verantwortungslose Handeln erklären, da im Rahmen eines akuten psychotischen Zustands ein Hinterfragen der Wahninhalte und der Halluzinationen unmöglich wird – und somit auch die Übernahme einer anderen Perspektive wie z.B. der der Passagiere.

Es gibt jedoch mehrere Aspekte, die gegen diese Hypothese sprechen. Es gibt zwar den seltenen Fall, dass eine Schizophrenie oder eine wahnhafte Störung plötzlich und ohne “Vorwarnung” (so genannte Prodromalsymptome) auftritt, doch es wäre dennoch mehr als ungewöhnlich. Denkbar wäre hier ggf. noch eine auf organische Ursachen (akute Erkrankungen des Gehirns wie z.B. eine Gehirnblutung) zurückgehende Psychose, jedoch sind auch diese vergleichsweise selten. Zudem gehen psychotische Erkrankungen in der Regel mit einer ziemlich allumfassenden Störung kognitiver Funktionen einher, d.h. mit zumeist derart starken Konzentrations- und Auffassungsstörungen, dass es eher unwahrscheinlich erscheint, dass ein solcher Zustand unbemerkt bleibt und ein Copilot so ins Cockpit gelangt. Dagegen spricht ferner das Alter des Copiloten, der meines Wissens nach 28 Jahre alt war – denn das typische Ersterkrankungsalter für psychotische Störungen liegt bei Männern ca. im Bereich zwischen dem 19. und 24. Lebensjahr. Auch für die Möglichkeit einer schweren Depression, die oft mit Suizidgedanken, -impulsen und -handlungen einhergeht, spricht aus meiner Sicht eher wenig, da auch diese in der Regel mit derart starken Symptomen wie Antriebsminderung und Konzentrationsschwäche einhergeht, dass das Ausüben des Pilotenberufs unmöglich wird. Zudem sind bei (reinen) Depressionen derart appellative Suizide (Erläuterung siehe unten) eher untypisch. Ähnliches gilt für den Fall, dass der Entschluss zum Suizid durch die Diagnose einer schweren und ggf. tödlich verlaufenden Erkrankung getroffen wird: Auch hier wäre es bei Vorliegen einer “gesunden” Persönlichkeitsstruktur eher sehr ungewöhnlich, dass Unbeteiligte mit in den Tod gerissen werden.

Möglichkeit 2: Persönlichkeitsstörung

Die andere mögliche (psychologische) Erklärung für das Verhalten des Copiloten wäre, dass er an einer Persönlichkeitsstörung litt. Hierbei handelt es sich um tiefgreifende Störungen des menschlichen Interaktionsverhaltens vor dem Hintergrund einer extremen Ausprägung bestimmter Persönlichkeitsmerkmale, die in der Regel zu massiven Problemen zwischen der betroffenen Person und ihrer Umwelt führen (daher auch der eigentlich passendere Begriff der Beziehungsstörung). Kennzeichnend ist hierbei, dass Betroffene selbst eine Persönlichkeitsstörung meistens nicht als das eigentliche Problem sehen (man sagt daher, eine Persönlichkeitsstörung ist ich-synton) – in der Regel sehen Betroffene daher vorrangig die Schuld für ihre interaktionellen Probleme bei den Menschen in ihrer Umwelt.

Nun gibt es eine ganze Reihe verschiedener Persönlichkeitsstörungen, die sich am ehesten anhand des jeweiligen zwischenmenschlichen Motivs (bzw. Bedürfnisses) unterscheiden lassen, das die Betroffenen auf exzessive Weise und unter Anwendung problematischer Verhaltensweisen (z.B. Lügen, Manipulation, etc.) versuchen zu befriedigen. So könnte man z.B. sagen, dass bei der dependenten Persönlichkeitsstörung das Bedürfnis nach zwischenmenschlicher Nähe und bei der zwanghaften Persönlichkeitsstörung dasjenige nach Sicherheit und Verbindlichkeit in jeweils extremer Weise realisiert werden, wobei das, was die Störung zur Störung macht, die wachsenden negativen Konsequenzen und Einschränkungen sind, die die Person dadurch erleidet – und die (wenn überhaupt) meist den eigentlichen Grund für das Aufsuchen einer Behandlung darstellen.

Auf Basis der mir bekannten Umstände bzgl. des Absturzes der Germanwings-Maschine kämen aus meiner Sicht drei Persönlichkeitsstörungen in Frage. Zum einen ließe sich derart verantwortungsloses und im Grunde aggressives Verhalten durch eine antisoziale Persönlichkeitsstörung erklären, die u.a. auch durch einen Mangel an Empathie und Mitgefühl für die Opfer gekennzeichnet ist. Dagegen spricht allerdings erstens, dass Menschen mit antisozialer Persönlichkeitsstruktur in der Regel kaum einen Bildungsweg absolvieren, der schließlich zum Beruf des Piloten führt, und dass derartige Verhaltens- und Denkmuster in einer psychologischen Testung wie der der Lufthansa sehr wahrscheinlich aufgefallen wären. Zweitens spricht dagegen, dass Menschen mit antisozialer Persönlichkeitsstruktur zwar typischerweise anderen Menschen Schaden zufügen, jedoch kaum sich selbst, d.h. eher nicht den eigenen Tod mit in Kauf nehmen würden. In Frage käme darüber hinaus außerdem eine emotional-instabile Persönlichkeitsstörung (besser bekannt als Borderline-Störung), die durch eine Instabilität der Emotionen, Beziehungen und des Selbstbilds gekennzeichnet ist und mit Selbstverletzungen und Suizidversuchen einhergeht, die häufig appellativen Charakter haben, d.h. auf dramatische Weise die eigene Hilfsbedürftigkeit deutlich machen sollen. Hierzu würde zwar die Gestaltung des vermeintlichen Suizids des Copiloten passen, jedoch spricht hiergegen, dass Menschen mit emotional-instabiler Persönlichkeitsstörung selten in der Lage sind, ein so geordnetes Leben zu führen, dass sie eine Pilotenlaufbahn einschlagen und beibehalten können.

Hypothese: Appellativer Suizid nach narzisstischer Kränkung

Für die wahrscheinlichste Antwort auf die psychologische Frage nach dem “Warum” halte ich eine narzisstische Persönlichkeitsstörung. Das zentrale zwischenmenschliche Motiv, um das sich Menschen mit dieser Art von Persönlichkeitsstörung unablässlich drehen, ist das nach Anerkennung und Bewunderung. Wie der bekannte Psychotherapeut Rainer Sachse herausstellte, ist das, worunter diese Menschen im Grunde leiden, ein unauflöslicher Konflikt zwischen einem sehr negativen Selbstkonzept (“Ich bin ein inkompetenter Versager, der zu nichts in der Lage ist”) und einem übermäßig positiven Selbstkonzept (“Ich bin sowieso der Beste, alle anderen sind nur neidisch auf mich”), das der Betroffene entwickelt, um das negative Selbstkonzept zu kompensieren. Dadurch – und vor dem Hintergrund des riesigen Bedürfnisses nach Bewunderung – erklären sich viele Verhaltensweisen von Narzissten. In der Regel haben sie eine Reihe von Größenphantasien im Kopf, die sich nicht selten darum drehen, wie sie im Mittelpunkt einer großen Menschenmenge stehen und als Gewinner  gefeiert werden. Menschen mit narzisstischer Persönlichkeitsstörung sind zudem meist äußerst wettkampforientiert und stabilisieren ihr positives Selbstkonzept häufig, indem sie andere Menschen massiv abwerten (“Der kann doch nichts, der ist völlig inkompetent, der kann mir doch nie das Wasser reichen”). Kennzeichnend ist zudem ein Mangel an emotionaler Empathie (d.h. Narzissten können sich emotionale Zustände rational gut erschließen, emotional fühlen sie jedoch kaum mit) und eine damit zusammenhängende Tendenz zu manipulativem Verhalten, das letztendlich immer darauf abzielt, sich selbst in ein gutes Licht – und möglichst auch in den Mittelpunkt der kollektiven Aufmerksamkeit zu rücken. Vielleicht hat jetzt der ein oder andere Leser ein gewisses Aha-Erlebnis, weil er nun einen Begriff für manch eine Person hat, die ihn stets zur Weißglut treibt.

Das, was Menschen mit narzisstischer Persönlichkeitsstörung bisweilen unberechenbar und daher auch in einem gewissen Maß gefährlich macht, ist das, was passiert, wenn das positive Selbstbild durch Ereignisse in der Umwelt ins Wanken gebracht und das negative aktiviert wird – ein Prozess, der auch als narzisstische Kränkung bezeichnet wird. Diese kann aus unbeteiligter Sicht durch relative Lappalien ausgelöst werden, etwa durch eine vergleichsweise harmlose Kritik seitens eines Vorgesetzten, oder aber durch größere Einschnitte wie eine Kündigung oder eine vom Partner ausgesprochene Trennung. Nicht selten geraten Narzissten in diesem Moment wahrhaftig außer Kontrolle und versuchen, die Kränkung durch hasserfüllte Abwertung der Umwelt (“Wie konnte das Miststück mir das nur antun?!”) und das Üben von Rache zu kompensieren. Letzteres ist das gefährlichste, denn Rache im Sinne eines Narzissten bedeutet, der Umwelt (und hierbei wird der Hass oft von der eigentlich verursachenden Person auf andere Menschen ausgeweitet) in dem Maße “wehzutun”, wie diese (in der subjektiven Sicht der gekränkten Person) auch ihm “wehgetan” hat. Mit anderen Worten: Es ist möglich, dass ein derart gestrickter Mensch nach einer Kränkungserfahrung eine derartige Wut und einen solch ausgeprägten Hass entwickelt, dass diese sich schnell auf die gesamte Umwelt ausweiten (“Die denken doch alle, sie könnten mit mir machen, was sie wollen – aber da haben die sich geschnitten”) und ein großes Bedürfnis nach Rache entsteht. Und eben diese Konstellation kann das zur Folge haben, was (wie oben schon angerissen) auch als appellativer oder demonstrativer Suizid bezeichnet wird – womit wir es übrigens auch häufig bei Amokläufen zu tun haben, denen nicht selten ebenfalls eine massive Kränkung des Täters vorausgeht, z.B. durch Mobbing. Werden (wie wahrscheinlich im Fall von Flug 4U9525) unbeteiligte Personen mit hineingezogen, spricht man zudem auch vom erweiterten Suizid oder vom Mitnahmesuizid.

Ein solcher appellativer Suizid beruht meist auf zwei Annahmen: Erstens, dass die gekränkte Person durch einen derart Aufmerksamkeit erregenden Tod der Welt “einen Denkzettel verpassen” kann, da dieser somit vor Augen geführt wird, was sie der Person alles “angetan” hat – und zweitens, dass sie durch das Mitreißen von im Grunde unbeteiligten Menschen zumindest zum Teil “Rache an der Menschheit” nehmen kann, die sich gemäß der Wahrnehmung der gekränkten Person kollektiv gegen sie gerichtet hat. Mir ist bewusst, dass derartige Gedankengänge sehr erschreckend und beängstigend wirken können; dennoch sind sie ebenso Teil der Realität wie die Menschen, zu denen sie gehören. Das Gefährliche hieran ist dabei leider auch, dass Menschen mit narzisstischer Persönlichkeitsstörung häufig sehr gut darin sind, derartige Denkmuster zu verbergen, und sich oft nach außen hin sehr adäquat verhalten, was erklären könnte, dass entsprechende Persönlichkeitsmerkmale selbst in psychologischen Untersuchungen mitunter unentdeckt bleiben. Zudem ist es anders als bei den anderen beiden diskutierten Persönlichkeitsstörungen so, dass Betroffene in der Regel einen hohen Bildungserfolg aufweisen und so z.B. auch Zugang einer Pilotenausbildung erhalten.

Korrekterweise muss ich an dieser Stelle herausstellen, dass es sich bei dem, was ich im vergangenen Abschnitt beschrieben habe, um eine Extremform der narzisstischen Persönlichkeitsstörung handelt, die in der Mehrzahl der Fälle nicht zu derarzt verheerenden Handlungen führt wie soeben beschrieben. In Bezug auf das aktuelle Flugzeugunglück ist hierdurch jedoch eine mögliche Erklärung für das Verhalten des Copiloten von Flug 4U9525 gegeben, die mir auf Basis des aktuellen Erkenntnisstands und meines psychologischen Wissens zumindest plausibel erscheint. Ich erhebe dabei nicht den Anspruch, hiermit die richtige Erklärung gefunden zu haben. Mein Hauptanliegen hierbei ist, die Fassungslosigkeit der Menschen aufzugreifen und deutlich zu machen, wie es tatsächlich doch dazu kommen kann, dass Menschen in einer Art und Weise handeln, wie sie für die meisten von uns völlig unverständlich – und durchaus auch beängstigend ist.

 © Christian Rupp 2015

Warum werden Menschen abhängig? – Die psychosoziale Seite.

In diesem zweiten Teil soll es um die Frage gehen, welche psychischen und sozialen Faktoren die Entwicklung einer Abhängigkeitserkrankung bedingen. Hierzu habe ich vier Aspekte herausgegriffen, die mir als die wichtigsten erscheinen.

Veränderte Selbstwahrnehmung

Zu diesem Punkt liegen verschiedene Theorien vor, deren Gemeinsamkeit darin besteht, dass sie davon ausgehen, dass Alkoholkonsum zu einer veränderten Wahrnehmung der eigenen Person führt und so z.B. bei sozial ängstlichen Personen bewirkt, dass diese sich weniger schüchtern und offener in soziale Interaktionen begeben.

So postuliert z.B. die Self Awareness-Theorie, dass Alkohol die selbstbezogene Aufmerksamkeit verändert. Generell gilt: Je höher die selbstbezogene Aufmerksamkeit, desto besser stimmen externe und interne Verhaltensstandards überein, d.h. umso mehr orientiert sich das eigene Verhalten an gesellschaftlichen Normen. Unter Alkoholeinfluss reduziert sich laut dieser Theorie die Aufmerksamkeit auf die eigene Person, und in der Folge verhalten sich Menschen eher entgegen jener Normen – d.h. sie tun Dinge, die ihnen unter intakter Selbstaufmerksamkeit viel zu peinlich wären (auf dem Tisch tanzen, den Chef auf einer Betriebsfeier anbaggern, etc.). Zu dieser Theorie ist die empirische Befundlage leider sehr mager, sodass sie nicht als bestätigt angesehen werden kann.

Die Alcohol-Myopia-Theory besagt derweil, dass Alkohol dazu führt, dass bei der Entscheidung, welchem von zwei Handlungsimpulsen aus der Umwelt man folgt (z.B. auf der Betriebsfeier eher hemmungslos abtanzen oder sich aufgrund der Anwesenheit des Chefs eher zurückzuhalten)  immer derjenige gewählt wird, der weniger kognitive Verarbeitung erfordert und der am meisten hervorsticht. In diesem Beispiel wäre der dominierende Impuls “Party”, und die Verarbeitung des weniger hervorstechenden Aspekts “Chef ist anwesend” würde aufgrund des Alkoholkonsums unterdrückt, sodass der erste Impuls das Verhalten steuert und man beispielsweise wild auf dem Tisch tanzt. Für diese Theorie liegen tatsächliche einige Belege vor.

Das Appraisal-Disruption-Modell besagt etwas sehr Ähnliches. Es geht davon aus, dass Alkohol verhindert, dass bei der Wahrnehmung eines bestimmtes Reizes in der Umwelt (z.B. “Chef da drüben”) die damit assoziierten Aspekte im Gedächtnis (“nicht blamieren”) aktiviert werden, was aber für eine adäquate Bewertung des Reizes und somit angemessenes Verhalten unerlässlich ist. Die Theorie sagt somit aber vorher, dass Alkohol sich nur dann auf Selbstwahrnehmung und Sozialverhalten auswirken sollte, wenn er konsumiert wird, bevor man mit dem zu bewertenden Reiz konfrontiert wird (da er sich nur dann auf die Aktivierung im Gedächtnis auswirken kann) – eine Vorhersage, die bislang nicht bestätigt wurde.

Insgesamt kann man die Forschungsergebnisse zum Aspekt der veränderten Selbstwahrnehmung so zusammenfassen: Als bestätigt gilt, dass Alkoholkonsum die Selbstwahrnehmung verbessert, was man z.B. daran erkennt, dass sich Probanden nach dem Konsum von Alkohol positivere Eigenschaften zuschreiben (gemessen mit dem so genannten Impliziten Assoziationstest). Weiterhin wurde die Frage untersucht, ob sich durch Alkoholkonsum tatsächlich die soziale Ängstlichkeit reduziert. Hier konnte gezeigt werden, dass sozial ängstliche Probanden nach Alkoholkonsum und der Ankündigung, z.B. vor anderen eine Rede halten zu müssen, zwar subjektiv weniger Angst und Stress angaben, dies aber nicht durch objektive physiologische Messwerte, die mit Angstreaktionen einhergehen (Herzrate, Hautleitfähigkeit…) widergespiegelt wurde. Insgesamt ist aber gerade aufgrund der subjektiv wahrgenommenen Angstreduktion davon auszugehen, dass die leichter fallende Interaktion mit anderen bei sehr schüchternen Personen einen wesentlichen Beitrag dazu leistet, dass sich eine Abhängigkeit entwickelt – was dazu passt, dass sich bei Patienten mit einer sozialen Phobie häufig sekundär eine Alkoholabhängigkeit entwickelt.

Suchtbezogene Grundannahmen

Dieser Aspekt beruht auf der kognitiven Theorie bzw. der kognitiven Therapie nach Aaron Beck, der als Kern der Abhängigkeit bestimmte kognitive Strukturen (Überzeugungen, Grundannahmen) ansieht, die sich aus den Erfahrungen des Individuums in der Vergangenheit gebildet haben. Suchtbezogene Grundannahmen haben gemeinsam, dass die allesamt die Vorteile des Alkoholkonsums betonen. So könnten typische Annahmen z.B. lauten: “Ohne Alkohol kann ich keinen Spaß haben”, “Ohne Alkohol kann ich nicht entspannen”, “Ohne Alkohol wirke ich nicht attraktiv”, “Nur mit Alkohol kann ich mich ohne Angst mit Fremden unterhalten” oder “Nur mit Alkohol komme ich auf richtig gute Ideen”. Wie man sieht, können diese Annahmen vielfältig sein und natürlich auch die Aspekte der oben beschriebenen veränderten Selbstwahrnehmung beinhalten.

Das Modell nach Beck sieht nun vor, dass diese Grundannahmen in Risikosituationen (wie z.B. einer generell schlechten Stimmung) aktiviert werden, was dann bestimmte automatische Gedanken auslöst (z.B.: “Geh los und trink was”). Dies erzeugt dann starkes Verlangen nach der Substanz (hier Alkohol), was schließlich zu einem erlaubniserteilenden Gedanken führt (“Mir bleibt nichts anderes übrig als zu trinken, weil niemand da ist, mit dem ich reden könnte”) – und letztlich zum erneuten Alkoholkonsum.  In der Therapie bestünde daher ein wichtiger Ansatz darin, diese Grundannahmen durch Techniken der kognitiven Therapie zu verändern.

Abstinenz-Verletzungssyndrom

Dieser recht unschöne Begriff bezeichnet ein Phänomen, das bei abhängigen Patienten häufig nach einem Rückfall auftritt, nachdem sie es bereits einige Zeit geschafft haben, abstinent zu sein, also nichts von der Substanz zu konsumieren.  Das Abstinenz-Verletzungssyndrom (kurz AVS) ist gekennzeichnet durch starke Resignation und Minderwertigkeitsgefühle auf Seiten des Patienten, der den Rückfall als Beleg für die eigene Schwäche wertet – sowie dafür, ein Versager zu sein. Typische Gedanken, die Patienten in solchen Situationen häufig kommen, sind: “Ich bekomme es einfach nicht hin, mit dem Trinken aufzuhören”, “Dass ich einen Rückfall hatte, zeigt, dass ich dafür einfach zu schwach bin” und “Im Prinzip kann ich gleich aufhören, es weiter zu versuchen und wieder trinken wie bisher”. Daraus erklärt sich die große Gefahr, die das AVS birgt – nämlich wieder komplett in das alte Trinkverhalten zurückzuverfallen, “weil man es ja eh nicht schafft, ganz aufzuhören”. In der Therapie ist es daher enorm wichtig, zwischen einem einmaligen Rückfall (im Englischen “lapse”) und einem wirklichen Rückfall in das alte Trinkmuster (im Englischen “relapse”) zu unterscheiden und dem Patienten klar zu machen, dass es gerade wichtig ist, nach einem lapse nicht in einen relapse zu verfallen. Tatsächlich brauchen die meisten Patienten 4-5 Anläufe, bis es dauerhaft mit der Abstinenz klappt – eine Erkenntnis, die für Patienten sehr entlastend sein kann.

Veränderungen in der Familie

Zuletzt möchte ich noch auf einige soziale Aspekte eingehen, die die mit einer Abhängigkeitserkrankung einhergehenden Veränderungen in der Familie des Patienten betreffen. So kommt es infolge der Abhängigkeit häufig dazu, dass sich die Familie nach außen hin abschottet – in der Regel aus Scham und der Angst, von Verwandten, Freunden und Bekannten abgewertet zu werden. Die dadurch weniger werdenden sozialen Kontakte brechen somit als wichtige Ressource weg, was der Patient typischerweise durch gesteigerten Konsum kompensiert.

Hinzu kommt, dass in den betroffenen Familien das Thema “Abhängigkeit” oft lange Zeit vermieden und mit aller Mühe versucht wird, es z.B. vor Partner oder Kindern zu verheimlichen. Selbst wenn jeder Bescheid weiß, wird das Thema oft lieber totgeschwiegen als offen angesprochen, meist aus Unsicherheit und Hilflosigkeit der Familienmitglieder. Zudem kommt es häufig vor, dass z.B. Partner dem Abhängigen sogar entgegenkommen, indem sie beispielsweise Alkohol besorgen – natürlich in dem Bestreben, dem geliebten Partner in seinen Qualen behilflich zu sein. Hierdurch passiert natürlich langfristig das Gegenteil: Die Abhängigkeit wird aufrecht erhalten, und die Lage spitzt sich zu.

Letztlich kommt es in solchen Familien auch oft zu gravierenden Veränderungen der Rollenverteilung, z.B. wenn ein älteres Kind die Mutterrolle für jüngere Geschwister übernimmt, weil die alkoholabhängige Mutter nicht mehr in der Lage ist, für ihre Kinder zu sorgen. Solche Veränderungen halten nicht nur die Abhängigkeitserkrankung aufrecht, sondern sind außerdem hochgradig ungünstig für die Entwicklung der betroffenen Kinder. Deshalb gehört zu einer allumfassenden Therapie von Abhängigkeitserkrankungen immer auch der Einbezug der Familienmitglieder und die genaue Betrachtung der sozialen Bedingungen, in denen sich der Patient befindet.

Fazit

Wie ich in diesem und dem vorherigen Artikel hoffentlich habe zeigen können, sind die Ursachen dafür, warum Menschen eine Abhängigkeit entwickeln, sehr vielfältig – und nur durch die Berücksichtigung sowohl biologischer als auch psychischer und sozialer Aspekte lässt sich diese sehr ernste Erkrankung überhaupt verstehen.

© Christian Rupp 2013

Warum werden Menschen abhängig? – Die biologische Seite.

Abhängigkeitserkrankungen („Süchte“) stellen eine schwerwiegende, sehr qualvolle und gesellschaftlich extrem stigmatisierte Gruppe von psychischen Störungen dar. Und sie sind alles andere als selten: So leiden pro Jahr z.B. ca. 3% der Bevölkerung an einer Alkoholabhängigkeit und 0,5% bis 1% an einer Drogen – oder Medikamentenabhängigkeit (Nikotinabhängigkeit außen vor gelassen).

Im Hinblick auf illegale Drogen sind hierbei vor allem die sedierend wirkenden Opioide (in der Regel das aus Schlafmohn gewonnene Heroin), das stimulierend wirkende Kokain (aus den Blättern des Coca-Strauchs gewonnen, entweder als Koks in Pulverform geschnupft oder als Crack geraucht) sowie die ebenfalls stimulierenden Amphetamine (im Wesentlichen synthetisches Kokain, hierunter fällt auch Methylamphetamin, bekannt als „Crystal Meth“) und das sedierend wirkende Cannabis (in Form von Haschisch oder Marihuana) zu nennen. Nicht zu vernachlässigen sind auch Medikamentenabhängigkeiten, insbesondere von Benzodiazepinen, die meist als Schlafmittel eingenommen werden und schon nach nur dreiwöchigem Gebrauch abhängig machen.

Hinzu kommen außerdem die so genannten nicht stoffgebundenen Abhängigkeiten, worunter vor allem das pathologische Glücksspiel („Spielsucht“) fällt, bezüglich dessen neuere Forschungsergebnisse darauf hindeuten, dass die Wirkung im Gehirn der von „echten“ Substanzen enorm ähnelt. Bezüglich aller Abhängigkeitserkrankungen gilt das Gegenteil dessen, was bei den meisten anderen psychischen Störungen gilt, nämlich dass Männer deutlich häufiger betroffen sind als Frauen.

Woran erkennt man eine Abhängigkeit?

Die Symptome einer Abhängigkeitserkrankung sind die folgenden:

  • Toleranzentwicklung (d.h., es muss mit der Zeit mehr von der Substanz konsumiert werden, um dieselbe Wirkung zu erzeugen)
  • Entzugserscheinungen (Bei nicht erfolgtem Konsum kommt es zu Entzugssymptomen wie Übelkeit, Schmerzen, Unruhe oder auch Halluzinationen und epileptischen Anfällen)
  • Die Substanz wird häufiger oder in größeren Mengen konsumiert als beabsichtigt
  • Es besteht der anhaltende Wunsch, den Konsum zu reduzieren oder zu kontrollieren; bisherige Versuche sind aber gescheitert
  • Der Betroffene verbringt sehr viel Zeit mit dem Konsum, der Beschaffung und der Erholung vom Konsum der Substanz
  • Der Betroffene setzt den Konsum trotz eines bestehenden körperlichen oder psychischen Problems fort
  • Der Betroffene vernachlässigt wichtige soziale, familiäre oder berufliche Pflichten aufgrund des Substanzkonsums

Im Folgenden werde ich nun verschiedene Faktoren beleuchten, die dafür verantwortlich sind, dass Menschen von Substanzen abhängig werden. Die dargestellten Ansätze dienen dabei vor allem dazu, die beiden bedeutendsten Symptome zu erklären: die Toleranzentwicklung und die Entzugssymptome. Ich orientiere mich bei der Darstellung am Beispiel der besonders relevanten Alkoholabhängigkeit – die meisten Prozesse haben jedoch eine ebenso große Bedeutung für andere Substanzen.

Metabolische Toleranz

Hiermit sind Anpassungsprozesse auf Ebene der Leber gemeint, wo der größte Anteil des Alkohols abgebaut (d.h. metabolisiert) wird. In der Tat passt sich die Leber bei fortwährendem starken Alkoholkonsum dadurch an, dass zusätzliche Enzyme zum Abbau des Alkohols gebildet werden. Bei sehr starkem Konsum wird zudem auch das Enzym MEOS gebildet, das neben Ethanol (was den Hauptbestandteil dessen ausmacht, was wir als „Alkohol“ bezeichnen) auch die noch wesentlich gefährlichere Substanz Methanol abbaut und dem eine wichtige Bedeutung hinsichtlich der sich auftürmenden Nachwirkungen (siehe unten) zukommt.

Insgesamt kommt es also durch die Anpassungsprozesse in der Leber zu einem immer schnelleren Abbau in der Leber und somit dazu, dass eine immer größere Menge Alkohol nötig ist, um die gewünschte Wirkung zu erzielen.

Warum einem von Alkohol übel wird

Dass einem nach starkem Alkoholkonsum übel wird, ist auf das Produkt der ersten Abbaustufe in der Leber zurückzuführen, das so genannte Acetaldehyd, das dann zu Essigsäure und schließlich zu Kohlendioxid und Wasser abgebaut wird. Vielen asiatisch stämmigen Menschen fehlt das Enzym zum weiteren Abbau von Acetaldehyd, was deren generelle Unverträglichkeit gegenüber Alkohol erklärt.

Pharmakologische Toleranz

Dieser Begriff beschreibt die andere Facette der Toleranz und bezieht sich auf Anpassungsprozesse im Gehirn. Jede Substanz wirkt durch die Interaktion mit jeweils einer bestimmten Sorte von Rezeptoren, die normalerweise auf körpereigene Neurotransmitter („Botenstoffe“) ausgerichtet sind, die bezüglich der chemischen Struktur eine große Ähnlichkeit mit der jeweiligen Substanz aufweisen. Alkohol z.B. erzeugt an den entsprechenden Rezeptoren genau die gleiche Wirkung wie der allgemein sedierend wirkende Neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobuttersäure). Bei fortwährendem Alkoholkonsum kommt es nun zu zwei Phänomenen: Erstens finden Umbauprozesse auf Basis der Rezeptoren statt, die sowohl in ihrer Zahl zunehmen als auch weniger empfindlich für die mit ihnen interagierenden Stoffe werden. Dies hat ebenso zur Folge, dass eine höhere Dosis der Substanz erforderlich ist, um die gewohnte Wirkung zu erzielen. Die zweite Wirkung ist die, dass durch die Allgegenwärtigkeit des Alkohols im Nervensystems der natürliche Neurotransmitter GABA „überflüssig“ wird und folglich in geringeren Mengen produziert wird – ein Aspekt, der im übernächsten Abschnitt intensiver behandelt wird.

Warum Alkohol in geringen Dosen stimulierend wirkt

Wie auch der Neurotransmitter GABA wirkt Alkohol als solcher sedierend, d.h. dämpfend und beruhigend. Gleichzeitig wirkt er sich aber auch sekundär auf das dompaminerge Transmittersystem aus, das auch unter dem Namen “Belohnungssystem” bekannt ist. Alkohol bewirkt eine Enthemmung dieses Systems und führt somit zu dessen Aktivierung; die Folge ist (wie immer, wenn das Dopaminsystem aktiviert wird) eine stimulierende, euphorisierende und enthemmende Wirkung. In geringen Dosen überwiegt diese stimulierende Wirkung. Ist eine gewisse Blutalkoholkonzentration (in der Regel über 1 Promille) jedoch überschritten, überwiegt die eigentliche Wirkung, und die Euphorie weicht einem gedämpften Bewusstseinszustand und einer zunehmenden Müdigkeit.

Craving

„Craving“ bezeichnet das starke Verlangen nach der Substanz und die Omnipräsenz der Substanz in den Gedanken der Person. Dieses starke Verlangen tritt auf, wenn die Substanz längere Zeit nicht konsumiert wurde und die Person dann mit Dingen in Kontakt kommt, die mit der Substanz assoziiert sind (z.B. Alkoholwerbung bei Alkoholabhängigen oder rauchende Zeitgenossen bei Nikotinabhängigen). Craving ist daher maßgeblich für gescheiterte Abstinenzversuche verantwortlich. Der Grund hierfür liegt sehr wahrscheinlich, wie im vorherigen Abschnitt beschrieben, auf Basis der Veränderungen im Nervensystem, präziser gesagt an der heruntergefahrenen Produktion der körpereigenen Neurotransmitter (im Falle von Alkohol ist dies GABA). Diese Reduktion der Produktion ist die automatische Folge bei jedem Substanzkonsum, ist also mit diesem assoziiert (lerntheoretisch spricht man von einem klassischen Konditionierungsprozess). Ebenso ist der Substanzkonsum aber mit anderen substanzbezogenen Reizen assoziiert, wie z.B. mit dem Bild einer Schnapsflasche oder dem Geruch von Wein.

Wenn die Person nun mit substanzbezogenen Reizen in der Umwelt in Kontakt kommt, kommt es im Sinne einer konditionierten Reaktion schon vorab zu einer Reduktion der Neurotransmittermenge. Dadurch dass somit zu wenig GABA vorhanden ist, der Alkohol als Ersatz aber noch fehlt, kommt es zu dem starken Verlangen nach eben diesem. In der Regel folgt hierauf der erneute Konsum, um dieses Verlangen zu „befriedigen“. Bleibt dieser aus, kommt es zu starken Entzugssymptomen aufgrund des Defizits an Neurotransmittern. Diese Entzugssymptome stellen typischerweise das Gegenteil der direkten Wirkung der Substanz dar – beim generell sedierend wirkenden Alkohol sind die Folgen z.B. eine ausgeprägte Unruhe, ein hoher Puls und starkes Schwitzen. Aufgrund dieser Gegensätzlichkeit wird die Theorie, auf der diese Erklärung beruht, auch als opponent process theory bezeichnet.

Die tödliche Dosis Heroin

Die opponent process theory bietet auch eine Erklärung dafür, warum ein und dieselbe Dosis z.B. bei Heroin je nach Ort des Konsums entweder normal oder tödlich wirken kann. Der typische Ort des Konsums ist mit dem Konsum selbst assoziiert, und somit bewirkt schon das Eintreffen an dem jeweiligen Ort eine Reduktion der körpereigenen Transmittermenge (bei Heroin generell auch GABA), sodass der Körper auf die Aufnahme des Heroins vorbereitet wird. Wird die gleiche Dosis Heroin jetzt plötzlich an einem ungewohnten Ort konsumiert, fehlt dieser konditionierte Reiz, und es kommt nicht vorab zu einer Reduktion der körpereigenen GABA-Produktion. Folglich ist der Körper nicht auf die Substanz vorbereitet, und die gleiche Dosis wie zuvor kann in diesem Fall „zu viel“ sein und tödlich wirken. Ein anderer Grund ist derweil der, dass Heroin eine sehr unterschiedliche Zusammensetzung haben und mal mehr, mal weniger gepuncht sein kann, was auch eine unterschiedliche Wirkung derselben Dosis erklärt.

Sich auftürmende Nachwirkungen

Dieser Aspekt der Abhängigkeit ist womöglich derjenige, der am eigängigsten und daher am besten verständlich ist. Was vielen Menschen nicht unbedingt bewusst ist, ist, dass der erwünschten positiven (in geringen Dosen stimulierenden und in höheren Dosen sedierenden) Wirkung des Alkohols eine deutlich länger andauernde negative Wirkung gegenübersteht, die jedoch schwächer ausgeprägt ist als die unmittelbare Wirkung. Hierzu gehören ein generelles Unlustgefühl, Reizbarkeit und depressiver Verstimmung. Diese sind noch abzugrenzen von den Kopfschmerzen im Rahmen des “Katers am nächsten Morgen”, die schon früher vorüber sind. Diese negativen Folgewirkungen sind auch zu unterscheiden von Entzugserscheinungen, da sie im Gegensatz zu diesen nicht nur bei Menschen mit einer Abhängigkeit, sondern bei allen Konsumenten auftreten.

Warum kommt es zu diesen Folgeerscheinungen? Dies liegt wiederum stark an biologischen Abbauprozessen. Wie oben bereits erwähnt, wird Alkohol zunächst zu Acetaldehyd abgebaut. In Verbindung mit dem Hormon und Neurotransmitter Adrenalin bilden sich hieraus die Substanzen TIQ und THBC, zu deren Bildung außerdem das Enzym MEOS beiträgt, das bei sehr langem und intensivem Konsum entsteht. Die Substanzen TIQ und THBC beeinträchtigen nun wiederum das körpereigene Endorphinsystem und das Dopaminsystem (“Belohnungssystem”), was für die oben beschriebenen Symptome verantwortlich ist.

Der Bezug zur Abhängigkeit ist nun der, dass die Betroffenen dazu neigen, diese negativen Folgewirkungen nicht “auszusitzen” und zu warten, bis sie vorüber sind, sondern stattdessen erneut trinken, um diese zu kompensieren. Die Folge ist die, dass die negativen Nachwirkungen sich von Mal zu Mal auftürmen, weil die relevanten Stoffe im Körper (vor allem TIQ und THBC) nie richtig abgebaut werden können. Dies führt dazu, dass nach einiger Zeit die gleiche Menge Alkohol gerade einmal ausreicht, um wieder einen Normalzustand herbeizuführen – um die gleiche positive Wirkung wie zu Beginn hervorzurufen, muss hingegen dann schon die doppelte Menge Alkohol konsumiert werden. Somit bietet diese Perspektive eine weitere Erklärung für die Entwicklung einer Toleranz gegenüber der Substanz.

© Christian Rupp 2013

Wirken alle Formen von Psychotherapie eigentlich gleich gut? Das Dodo-Bird-Verdict.

Zu dem folgenden Artikel wurde ich inspiriert durch einen am 3. Juni diesen Jahres in der taz veröffentlichten Zeitungsartikel zum Thema Psychotherapie. Eigentlich handelte er von den zahlreichen Hindernissen, die Patienten, die eine Psychotherapie in Anspruch nehmen möchten, in Deutschland überwinden müssen (aufgrund der chronischen Unterversorgung). Mitten im letzten Abschnitt fand sich aber dann eine These, die so, wie sie dort dargestellt wurde, definitiv nicht zutrifft. Diese lautete:

“Das am besten belegte Ergebnis der Psychotherapieforschung, auch als ‘Dodo Bird effect’ bekannt, ist nämlich, dass alle Therapien gleich gut wirken. Eine Überbetonung der Methode ist sogar eher kontraproduktiv.”

Zunächst einmal: Der Name “Dodo-Bird-Effect”, in der Forschung meist als “Dodo-Bird-Verdict” bezeichnet, ist, so seltsam er klingen mag, tatsächlich noch das Korrekteste in diesen ganzen zwei Sätzen. Der Begriff, der ursprünglich als Satire gemeint war, hat tatsächlich seinen Ursprung bei “Alice im Wunderland”, wo in einer Geschichte ein Dodo den Vorschlag macht, ein Rennen zu veranstalten, bei dem am Ende alle gewinnen, weil es kein Ziel gibt und auch die Zeit nicht gemessen wird. In der Psychotherapieforschung bezeichnet die Metapher derweil tatsächlich die These, dass alle Formen von Psychotherapie (eine Beschreibung der wichtigsten finden Sie hier) eigentlich gleich wirksam sind und es deshalb nicht auf spezifische Therapieinhalte (so genannte Interventionen) wie z.B. Konfrontationsübungen, kognitive Umstrukturierung (Veränderung von Denkmechanismen) oder ein Training sozialer Kompetenzen ankommt, sondern Psychotherapie ausschließlich über so genannte “unspezifische” Faktoren wirkt. Zu letzteren zählen vor allem die Qualität der therapeutischen Beziehung und das Ausmaß, in dem der Therapeut dem Patienten gegenüber empathisch ist, eine akzeptierende Haltung einnimmt und ihn  allgemein unterstützt.

Belege dafür

Dass eine nicht unwesentliche Zahl von Therapieforschern und praktisch tätigen Therapeuten die Sichtweise des Dodo-Bird-Verdict teilt, kommt nicht von ungefähr. Vermeintliche Belege hierfür stammen aus den Untersuchungen von Luborsky und Kollegen aus den Jahren 1975 und 2002. In beiden Artikeln trägt die Forschergruppe eine große Zahl von Studien zusammen, die systematisch jeweils zwei Therapieformen miteinander verglichen haben, z.B. kognitive Verhaltenstherapie und tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie. In solchen Studien wird dann der Unterschied der Wirksamkeit meist in der Einheit “Cohen’s d” (einem statistischen Effektstärkenmaß) angegeben. Zur Orientierung: Hierbei spiegeln d-Werte von 0,2 einen kleinen, solche von 0,5 einen mittleren und von 0,8 einen großen Unterschied wider. Schon 1975 konnte die Forschergruppe um Luborsky durch das Zusammentragen solcher Studien zeigen, dass bei den meisten dieser Studien nur sehr kleine und zudem statistisch nicht signifikante Unterschiede zwischen verschiedenen Therapieformen resultieren. 2002 berechnete dieselbe Forschergruppe dann im Rahmen einer Metaanalyse den mittleren Unterschied über sämtliche solche direkten Vergleichsstudien hinweg und kam auf einen Wert von 0,2. Die Schlussfolgerung war: Die Unterschiede zwischen verschiedenen Therapieformen sind so gering, dass sie zu vernachlässigen sind.

Kritik an den Luborsky-Studien

Allerdings kann man an sehr vielen Punkten Kritik an der Vorgehensweise dieser Forschergruppe üben. Die wesentlichsten Punkte seien hier kurz genannt:

  • Die Autoren differenzierten die Ergebnisse nicht nach der jeweiligen Störung, die behandelt wurde, sondern mittelten über alle Störungen hinweg.
  • Unterschiede innerhalb einer Therapieform (z.B. der tiefenpsychologisch fundierten Psychotherapie) wurden ignoriert.
  • Es wurden viele Studien eingeschlossen, die die Therapieformen nicht an klinisch kranken Probanden verglichen, sondern an gesunden Probanden mit leichten psychischen Auffälligkeiten (so genannte Analogstichproben) – dies mindert die Aussagekraft.
  • Die Autoren schlossen viele Studien mit kleinen Stichprobenumfängen ein, was es aus statistischen Gründen stark erschwert, etwaige Unterschiede zwischen den Therapieformen überhaupt signifikant nachweisen zu können.
  • Durch die Einschränkung auf Studien, die zwei Therapieformen direkt miteinander verglichen haben, bleiben viele wichtige Befunde aus randomisierten kontrollierten Studien unberücksichtigt.

Belege dagegen

Spezifische Interventionen wirken über unspezifische Wirkfaktoren hinaus

Die Psychotherapieforschung hat zwei wesentliche Befunde vorzuweisen (die aber nicht mit der im taz-Artikel aufgestellten Behauptung übereinstimmen): Erstens, dass die oben beschriebenen unspezifischen Wirkfaktoren (vor allem die Qualität des therapeutischen Arbeitsbündnisses bzw. der therapeutischen Beziehung sowie Empathie & Akzeptanz auf Seiten des Therapeuten) tatsächlich stark mit dem Erfolg der Therapie zusammenhängen. Der Effekt dieser Faktoren auf den Therapieerfolg liegt, statistisch ausgedrückt, immerhin bei einem d-Wert von 0,5 (mittlerer Effekt), wie sich aus einer Vielzahl von Studien ergeben hat. Vor allem sind dies randomisierte kontrollierte Studien mit einer Placebo-Kontrollgruppe, wo die Behandlung in der Placebo-Gruppe eben ausschließlich darin besteht, dass der Therapeut diese unspezifischen Wirkfaktoren umsetzt. Diese Placebo-Behandlung zeigt gegenüber Kontrollgruppen ohne jegliche Behandlung bereits gute Therapieeffekte, aber: Sie sind gleichzeitig meist der Experimentalgruppe, die die Behandlung mit der spezifischen Intervention erhält, unterlegen. Um das ganze mit Leben zu füllen, soll ein kleines Beispiel herhalten: So könnte man z.B. bei Angststörungen drei Therapiebedingungen vergleichen: Eine Gruppe erhält gar keine Behandlung, die zweite eine Placebo-Behandlung (empathischer, aktiv zuhörender Therapeut, Vermittlung von Informationen über Angst, allgemeine Unterstützung) und die dritte eine Konfrontationstherapie (spezifische Intervention zusätzlich zu den auch hier vorhandenen unspezifischen Faktoren). Der Vergleich mit der Gruppe ohne Behandlung ergibt den Effekt wieder in der Einheit “Cohen’s d”: Es ergibt sich z.B. ein Effekt von 0,5 für die Placebogruppe, aber einer von 1,2 für die Konfrontationsgruppe (was durchaus realistische Zahlen sind). Fazit hier wäre (und dies entspricht der Realität): Unspezifische Faktoren verbessern die Angst, aber spezifische Interventionen verbessern sie mehr.

Wenn man nicht nur direkte Vergleiche betrachtet…

Und wenn man eben solche Studienergebnisse mit betrachtet und sich nicht auf direkte Vergleichsstudien einengt, dann ergeben sich durchaus betachtliche Unterschiede zwischen Therapieformen. So konnte z.B. in einer Metaanalyse von Hoffman und Smits (2008) gezeigt werden, dass bei der posttraumatischen Belastungsstörung eine traumafokussierte Psychotherapie (ebenso wie Eye Movement Desensitisation and Reprocessing, kurz EMDR) einer nicht-traumafokussierten Psychotherapie, die auf die Konfrontation mit dem Trauma verzichtet, deutlich überlegen ist. Anders als in den Luborsky-Studien beruhte dieses Ergebnis derweil nicht auf dem gemittelten Unterschied zahlreicher direkter Vergleichsstudien, sondern auf einer großen Zahl von pro Therapieform zusammengetragenen einzelnen randomisierten kontrollierten Studien.

Auf die Störung kommt es an

Dieser Aspekt ist der wohl wichtigste und für die Praxis relevanteste. Ob Therapieformen gleich gut wirken oder nicht, hängt ganz maßgeblich davon ab, welche Störung wir betrachten. Dies konnte sehr eindrucksvoll von Tolin (2010) gezeigt werden, der interessanterweise die gleiche Methode wie die Gruppe um Luborsky verwendete, sich also nur auf direkte Vergleiche beschränkte, und zwar auf direkte Vergleiche jeweils zwischen kognitiver Verhaltenstherapie (KVT) und anderen Therapieformen. Gemittelt kommt Tolin auch auf einen gemittelten Unterschied von 0,2. Aber: Der Unterschied ist für verschiedene Störungen unterschiedlich hoch (auch wieder gemessen in d-Einheiten). Während die Art der Therapie z.B. bei Essstörungen und Substanzabhängigkeiten tatsächlich kaum eine Rolle spielt (d=0,15 bzw. 0), liegt der gemittelte Unterschied bei der Depression im mittleren Bereich von 0,2, während er bei Persönlichkeits- und Angststörungen deutlich höher ausfällt, nämlich bei 0,34 bzw. 0,43 liegt. Letzteres Ergebnis stützt den Befund aus Therapiestudien, dass bei Angststörungen generell Therapien mit Konfrontationselementen solchen ohne bezüglich der Wirksamkeit überlegen sind. Die Ergebnisse sind also insgesamt so zu verstehen, dass andere Therapieformen der KVT entweder ebenbürtig (d=0) oder unterlegen (d>0) sind.

Die Unterschiede zeigen sich in der langfristigen Wirkung

Ein weiteres Ergebnis der Metaanalyse von Tolin betrifft die Unterschiede in der langfristigen Wirkung. Der gemittelte Unterschied von 0,2 bezieht sich lediglich auf den Vergleich der Symptomverbesserung direkt im Anschluss an die Therapie (“post-treatment“). Legt man hingegen die Messungen der Symptomschwere 6 bzw. 12 Monate nach Ende der Therapie zugrunde (so genannte follow-up-Messungen), so ergeben sich über alle Störungen hinweg gemittelte Unterschiede von 0,47 bzw. 0,34. Hieraus kann man den wichtigen Schluss ziehen, dass sich die Unterschiede in der Wirkung verschiedener Psychotherapieformen vor allem auf die nachhaltige Wirkung beziehen, wo gemäß der Metaanalyse von Tolin die KVT nachweislich besser abschneidet als andere Verfahren.

Spezifische Psychotherapie wirkt nicht bei jedem Problem gleich

Anhänger des Dodo-Bird-Verdicts führen, wie oben beschrieben, das Argument an, dass Psychotherapie alleinig über unspezifische Wirkfaktoren wirkt. Dass das nicht stimmt, belegen zwar bereits sämtliche randomisierten kontrollierten Studien mit einer Placebo-Kontrollgruppe (siehe oben), es spricht aber noch ein anderer konsistenter Befund dagegen: Nämlich der, dass eine Psychotherapie im intendierten Störungsbereich stärkere Effekte erzielt als in anderen. Konkret bedeutet dies, dass sich z.B. ein depressionsspezifisches Therapieelement stärker auf Depressivität als beispielsweise auf Angst auswirkt, was nicht so sein sollte, wenn laut Dodo-Bird-Anhängern jede Therapie gleich gut bei allem wirkt.

Fazit

Pauschal zu sagen, dass alle Therapieformen gleich wirken, ist gemäß der Befundlage nicht möglich. Es gibt unspezifische Wirkfaktoren, die nahezu bei jeder Therapieform gleich sind und die auch bereits einen nicht zu vernachlässigenden Effekt bewirken. Aber: Spezische Interventionen sind diesen bei vielen Störungen und vor allem bezüglich der Nachhaltigkeit der Wirkung überlegen, was erklärt, dass eben nicht alle Psychotherapieformen als gleich gut einzustufen sind. Und übrigens: Für den zweiten Teil der Aussage aus dem taz-Artikel (“Eine Überbetonung der Methode ist sogar eher kontraproduktiv.“) liegen noch viel weniger Belege vor. Mit anderen Worten: Auch bei der taz ist man vor nachlässiger Rechercheleistung nicht sicher.

© Christian Rupp 2013

Autismus & das Asperger-Syndrom – Teil 4: Welche Möglichkeiten der Behandlung gibt es?

Im Hinblick auf die Behandlungsmöglichkeiten bei tiefgreifenden Entwicklungsstörungen (Überbegriff für den frühkindlichen Autismus und das Aspergersyndrom) hat sich in den letzten zwei Jahrzehnten jede Menge getan. Vorab muss aber dennoch ganz klar gesagt werden: Eine kausale Therapie, d.h. eine Heilung, die die Ursache der Störungen behebt, gibt es nicht. Was ich in diesem vierten und letzten Teil zu diesem Thema jedoch vorstellen werde, sind mehrere viel versprechende Therapieprogramme, mit denen insbesonders dann, wenn mit ihnen früh begonnen wird, erstaunliche Erfolge erreicht werden können. Damit konkret gemeint ist eine Abschwächung der oftmals sehr beeinträchenden Symptome sowie eine Verbesserung derjenigen Fertigkeiten und Fähigkeiten, die es den Betroffenen ermöglichen, ein eigenständiges Leben zu führen. Mit anderen Worten: Die zugrunde liegende Störung, deren Ursachen ich in Teil 3 vorgestellt habe, besteht weiterhin, aber die Betroffenen lernen, ihre vorhandenen Fähigkeiten so weit auszubauen und zu stärken, dass sie sich mit geringeren Einschränkungen und Schwierigkeiten in ihre Umwelt integrieren können.

Allgemeine Behandlungsziele: Was wird angestrebt?

Wichtige Voraussetzung für alle therapeutischen Angeboten ist, dass früh mit ihnen begonnen wird, d.h. möglichst in der frühen Kindheit, sobald die entsprechende Diagnose gesichert ist. Da jedes betroffene Kind eine individuelle Konstellation von Symptomen zeigt, ist auch eine individuelle Therapieplanung notwendig, was eine sehr präzise Untersuchung der vorhandenen Beeinträchtigungen und auch der Stärken des Kindes erfordert. Sehr wichtig ist auch eine eingehende und empathische Aufklärung und Beratung der Eltern, bei denen nicht selten sehr falsche Vorstellungen über die Ursache der Störungen vorliegen (“Unsere Erziehung ist schuld”). Es ist daher von besonderer Wichtigkeit, die Eltern als Kooperationspartner in die Therapie mit einzubeziehen und dafür zu sorgen, dass diese den Sinn und Zweck der einzelnen Maßnahmen nachvollziehen können, weil der Erfolg dieser stark davon abhängt, ob die Eltern die in der Therapie erlernten Fähigkeiten mit dem Kind zu Hause weiter trainieren und somit festigen. Eine wichtige Inhalte, die die meisten Therapieprogramme beinhalten, seien hier nachfolgend genannt:

  • Förderung sozialer Kompetenzen (z.B. Interaktion mit Gleichaltrigen)
  • Förderung der Sprache und Kommunikationsfähigkeit (Hierunter fällt v.a. logopädische Therapie)
  • Förderung der emotionalen Kompetenz (z.B. Emotionen beim Gegenüber entdecken, deuten und darauf reagieren)
  • Förderung von allgemeinen Fertigkeiten zur praktischen Lebensführung (Training konkreter Abläufe wie z.B. Einkaufen, Termine vereinbaren, Behördengänge, etc.)
  • Förderung der motorischen Fähigkeiten (Physiotherapie)

Verhaltenstherapeutische Therapieprogramme

Im Rahmen von verhaltenstherapeutischen Therapieangeboten geht es im Wesentlichen darum, dass unerwünschtes und für das Kind schädliches Verhalten (z.B. aggressive Wutausbrüche und Selbstverletzung) dahingehend beeinflusst wird, dass das Kind es immer seltener zeigt und es zunehmend durch alternative, produktivere Verhaltensweisen ersetzt. Zusätzlich sollen in einem zweiten Schritt neue Verhaltensweisen aufgebaut, d.h. trainiert werden – hier findet sich die obige Auflistung der vier Punkte wieder. Das ganze klingt zugegebenermaßen etwas technisch und damit schnell abschreckend; deshalb möchte ich zwei sehr erfolgreiche Programme etwas plastischer darstellen.

1. Angewandte Verhaltensanalyse (ABA) bzw. Frühförderungsprogramm nach Lovaas

Hierbei handelt es sich um ein Frühförderungsprogramm, welches eine über mehrere Jahre ausgedehnte, sehr intensive Therapie mit dem betroffenen Kind vorsieht; ausgelegt ist es sowohl für den frühkindlichen Autismus als auch für das Asperger-Syndrom. Im ersten Jahr der Behandlung steht die Verringerung von selbstschädigendem und aggressivem Verhalten im Vordergrund, im zweiten Jahr liegt der Fokus auf der Sprachförderung und der Förderung sozialer Interaktion, insbesondere mit Gleichaltrigen. Das dritte Jahr dieses Programms fokussiert derweil auf den angemessenen Ausdruck von Emotionen und das Lernen durch Beobachtung.

Das aus behavioristischen Theorien abgeleitete Prinzip der angewandten Verhaltensanalyse wurde in Deutschland lange Zeit eher skeptisch und ablehnend behandelt, da der Behaviorismus als Richtung der Psychologie (der beobachtbares Verhalten als einzigen möglichen Forschungsgegenstand der Psychologie ansah und somit sämtliche kognitiven und emotionalen Komponenten auszuklammern versuchte) in Deutschland nie sehr populär war und Therapiemethoden, die auf wiederholtem Üben oder sogar “Drill” beruhen, (zurecht) verpönt waren. Bei dem hier beschriebenen Verfahren handelt es sich jedoch um eine sehr moderne Form, die im Hinblick auf die Behandlung der typisch autistischen Defizite nicht zuletzt deshalb sehr erfolgreich ist, weil die stark strukturierte Vorgehensweise dem typischen Denksystem der betroffenen Kinder entgegen kommt. Das Programm setzt jedoch zweierlei voraus: zum einen, dass dem Kind sowohl durch den Therapeuten/die Therapeutin als auch durch die Eltern sehr viel Zeit gewidmet werden kann, um die erlernten Fähigkeiten konsequent auch jenseits der Therapiesitzungen zu fördern und zu festigen. Denn dies ist, wie bei allen Therapieprogrammen für tiefgreifende Entwicklungsstörungen, eine unerlässliche Voraussetzung für den Erfolg der Therapie, da autistische Kinder große Schwierigkeiten damit haben, das in der Therapie Erlernte in ihren Alltag zu transferieren und dort anzuwenden. Die zweite Voraussetzung ist finanzieller Natur: Das Programm sieht eine intensive Therapie bzw. Betreuung von 40 Stunden pro Woche vor. Dies ermöglicht ohne Frage eine bestmögliche Förderung des Kindes, ist jedoch für die meisten Eltern leider nicht bezahlbar. Eventuell werden gesetzliche und private Krankenversicherungen in Zukunft zumindest Teile der Kosten tragen, momentan ist dies meines Wissens leider noch nicht der Fall.

2. TEACCH

Diese inhaltlich schon viel verratende Abkürzung steht für “Treatment and Education of Autistic and related Communication Handicapped Children”. Es handelt sich um ein Förderungsprogramm, dessen Besonderheit darin besteht, dass es für das Trainieren der relevanten Fähigkeiten (Kommunikation, soziale Interaktion, emotionale Kompetenz) an den autismustypischen Sonderinteressen, vor allem für Regeln und Pläne, sowie den meist gut ausgebildeten visuell-räumlichen Fähigkeiten anknüpft. Das Prinzip, das sich durch das gesamte Programm zieht, heißt “Strukturiertheit”. Für alle Therapielemente werden visuelle Informationen verwendet, wie Pläne, farbige Kodierungen und hochgradig strukturierte Aufgabenstellungen. Das Prinzip der Strukturiertheit wird der veränderten Wahrnehmung gerecht, die Autisten typischerweise von ihrer Umwelt haben: Wie in Teil 3 beschrieben, fällt es den betroffenen Kindern extrem schwer, die in ihrer Umwelt auf sie einprasselnden Eindrücke sinnvoll zu strukturieren, was mit Hilfe von TEACHH intensiv trainiert wird, um das Erlernen von weiteren Fähigkeiten überhaupt erst zu ermöglichen, indem das Interesse des Kindes geweckt wird.

Es erfolgt z.B. eine Einteilung des Raums, beispielsweise des Kinderzimmers oder der gesamten Wohnung, in verschiedene Bereiche, die alle mit einer bestimmten Aktivität assoziiert sind, z.B. mit “Hausaufgaben machen”, “essen” oder “verweilen/entspannen”. Zeitliche Abläufe, wie z.B. der Ablauf einer Therapiesitzung, werden ebenso strukturiert wie das Material oder der Arbeitsplatz. Unordnung sollte unbedingt vermieden werden, da dies autistische Kinder extrem unruhig machen oder gar zu Verzweiflungs- oder Wutanfällen führen kann. Für jede Therapiesitzung sollte es einen übersichtlichen Plan dafür geben, was wann in welcher Reihenfolge gemacht wird und was wann von dem Kind gefordert wird. Zu jedem Zeitpunkt muss dem Kind die Struktur anhand eines visuell leicht zu erfassenden Plans (z.B. mit Hilfe eindeutiger Abbildungen und Piktogramme) ersichtlich sein, und Belohnungen sollten ein fester Bestandteil des Trainings sein. Der Raum, in dem die Therapie stattfindet, sollte überdies möglichst wenige Reize enthalten, die Ablenkung provozieren könnten, und die verbalen Aufforderungen der Therapeutin/des Therapeuten sollten kurz und eindeutig sein.

Wie bei der angewandten Verhaltensanalyse auch basiert der Erfolg von TEACHH auf vielen Wiederholungen, um das Erlernte zu festigen, und es handelt sich ebenso um eine Langzeittherapie, mit der in einem möglichst frühen Alter begonnen werden sollte. Es sollte auch hier das gesamte Umfeld einbezogen werden, sodass Eltern, Geschwister, ggf. Erzieher_innen und Lehrer_innen “an einem Strang ziehen”. Denn auch hier muss der Transfer des Gelernten in den Alltag explizit gefördert werden, da die betroffenen Kinder, wie oben erwähnt, hiermit große Schwierigkeiten haben. Der Vorteil von TEACHH besteht darin, dass das Programm sowohl in der 1:1-Situation zwischen Kind und Therapeut_in angewendet werden kann als auch von Eltern zu Hause, im Kindergarten, in der Schule oder (bei Erwachsenen) auch am Arbeitsplatz. Es ist somit finanziell nicht notwendigerweise so belastend wie die angewandte Verhaltensanalyse, dennoch erfordert es von allen Beteiligten ein ebenso großes Maß an Zeit und Engagement im Umgang mit dem betroffenen Kind (oder Erwachsenen).

Medikamentöse Behandlung

Medikamente kommen bei der Behandlung autistischer Störungen nur am Rande zum Einsatz, und wenn, dann nur zur Behandlung der sekundären Beeinträchtigungen, die mit dem Autismus oder dem Asperger-Syndrom eingergehen. So werden z.B. teilweise atypische Neuroleptika, Lithium oder Antikonvulsiva (ursprünglich zur Epilepsie-Behandlung entwickelt) zur Reduktion des aggressiven und selbstverletzenden Verhaltens und mitunter selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (bekannt vor allem aus der Behandlung von Depressionen) im Hinblick auf die stereotypen, ritualisierten Verhaltensweisen und depressive Zustände verschrieben. Bei starker Hyperaktivität und impulsivem Verhalten werden zudem manchmal (analog zur Behandlung von ADHS) Stimulanzien wie Methylphenidat (bekanntester Handelssname: Ritalin ®) angewendet. Bei alldem ist jedoch bezüglich der oft nicht unerheblichen Nebenwirkungen immer genau das Kosten-Nutzen-Verhältnis zu beachten und zu überprüfen, ob ähnliche Erfolge nicht auch durch verhaltenstherapeutische Maßnahmen erreicht werden können.

Delphintherapie

Diesem Therapieangebot möchte ich aus zwei Gründen einen weiteren Absatz widmen. Zum einen ist es so, dass sehr viele Familien mit autistischen Kindern diese Möglichkeit ausprobieren oder zumindest in Betracht ziehen, weil sie keine andere Möglichkeit sehen. Zum anderen habe ich selbst im vergangenen Jahr ein Praktikum bei einer entsprechenden Institution in den USA gemacht, um einen Einblick in das Thema zu erhalten. Das große Problem des ganzen ist, dass bisher wissenschaftlich nicht nachgewiesen werden konnte, dass der Kontakt mit den Delphinen tatsächlich irgendeinen langfristigen Therapieeffekt bringt (ungeachtet der Störung bzw. Behinderung des Kindes), sodass auch keine Krankenversicherung der Welt die Kosten hierfür übernimmt.  Zusätzlich konnte nicht gefunden werden, dass eine Therapie mit Delphinen einer Therapie mit anderen Tieren, die in unseren Breiten leben (Pferde, Hunde…) überlegen wäre. Es liegen jedoch auch bisher nur wenige Untersuchungen hierzu vor. Insgesamt zeichnet sich also ein unklares Bild ab, das ich nun versuchen möchte mit meinen eigenen Eindrücken zu ergänzen.

Die Institution, bei der ich mein Praktikum gemacht habe, bietet eine Therapie von ein oder zwei Wochen Dauer an, die sich aus zwei Bausteinen zusammensetzt: jeweils pro Tag einer ca. 30 Minuten langen “water session”, während der das Kind auf verschiedene Weise mit einem Delphin im Wasser interagiert, und einer ca. 45 Minuten langen “classroom session”, wo, genau wie bei den beschriebenen verhaltenstherapeutischen Programmen, systematisch einzelne Fähigkeiten, z.B. verbale Kommunikation, motorische Fähigkeiten oder Sozialverhalten spielerisch trainiert werden. Allein diese Zweiteiligkeit (die natürlich sinnvoll ist) macht es sehr schwierig, zu untersuchen, auf welchen Baustein ein eventuell erreichter Erfolg zurückzuführen ist. Was ich auf Basis meiner Beobachtungen sagen kann, ist, dass die autistischen Kinder (die dort gegenüber den anderen Kindern, die größtenteils geistig und/oder körperlich behindert waren, nur einen kleinen Teil ausmachten) durchaus von beiden Bausteinen profitiert haben. Von den Elementen der classroom sessions war dies zu erwarten, da diese zumindest zu einem großen Teil irgendeine wissenschaftliche Basis haben. Aber auch in der Interaktion mit den Delphinen im Wasser waren einige der autistischen Kinder (nicht aber alle) oftmals wie ausgewechselt. Ein von mir betreuter neunjähriger Junge (wahrscheinlich mit dem Asperger-Syndrom) beispielsweise, der mit Menschen so gut wie gar nicht interagierte oder kommunizierte und “an Land” auch keinerlei Emotionen zeigte, blühte im Wasser förmllich auf, lachte und strahlte über das gesamte Gesicht und interagierte geradezu liebevoll mit dem Delphin. Allerdings bildeten “Meerestiere” auch das spezifische Sonderinteressengebiet dieses Jungen, was durchaus relevant sein kann. Ich möchte hierbei betonen, dass dies ein EInzelfallbericht ist, der nicht verallgemeinert werden sollte. Es gab auch Kinder, die meines Erachtens das Wasser am liebsten sofort wieder verlassen hätten und das ganze gar nicht so toll fanden.

Insgesamt habe ich mir auf Basis meiner Erfahrungen eine differenzierte Meinung zur Delphintherapie gebildet. Ich denke, dass die Tiere durchaus als “Eisbrecher” fungieren und das Kind aufgrund der einzigartigen Erfahrung in ganz neue emotionale Zustände versetzen können, die möglicherweise die Tür für weitere Veränderungen im Rahmen strukturierter Trainings öffnen können, weil der Kontakt zu dem Delphin nicht zuletzt auch für die meisten Kinder eine großartige Belohnung darstellt und somit Motivation für die “classroom session” erzeugen kann. Außerdem darf man nicht vergessen, dass die gesamte Familie für eine oder zwei Wochen aus ihrem oft bedrückenden Alltag herausgerissen wird und in traumhafter Umgebung unter Palmen außergewöhliche Erfahrungen macht, was natürlicherweise bei allen Beteiligten die Stimmung und möglicherweise auch den Umgang miteinander verbessert. Wie viel Prozent der eventuell erreichten Veränderungen jedoch nach 5 Tagen mit insgesamt nur rund 6 Stunden Therapie tatsächlich erhalten bleibt und in den Alltag des Kindes transferiert werden kann, bleibt unklar und für mich höchst fragwürdig. Zumal ist diese Form der Therapie weder bei der Institution, wo mein Praktikum stattgefunden hat, noch bei anderen Einrichtungen als preiswert zu bezeichnen. Für Familien aus der Umgebung, die täglich dorthin kommen können, fallen tatsächlich nur die Kosten für die Therapie an, die sich auf 2200$ für 5 Tage belaufen. Für Familien aus Europa hingegen kommen die Kosten für die Flüge, das Hotel und den Mietwagen noch hinzu, und schon liegen wir schnell bei 10000€. Dies ist nicht als Vorwurf gemeint – die Haltung der Delphine und das Personal müssen schließlich bezahlt werden, und die besagte Einrichtung ist auch durchaus sehr bemüht, Aufenthalte für ärmere Familien durch Spenden zu finanzieren.

Worauf ich damit hinweisen will, ist, dass man, gegeben die verhältnismäßig kurze tatsächliche Therapiezeit und die Unklarheit der tatsächlich wirksamen Faktoren, eventuell eher auf Therapieangebote mit in unseren Breiten lebenden Tierarten ausweichen sollte. Denn der Mythos um die heilende Kraft der Delphine ist einer, den ich nur sehr marginal unterstütze. Natürlich sind diese Tiere sehr, sehr intelligent, sonst wären sie nicht in der Lage, derart komplexe Bewegungsabläufe zu lernen. Aber eines muss einem klar sein: Diese Tiere sind hochgradig konditioniert – und das Kind ziehen sie nicht deshalb an der Rückenflosse durchs Wasser oder geben ihm einen “Kuss”, weil sie es mögen oder ihm helfen wollen, sondern weil sie dafür vom Delphintrainer einen Fisch zu fressen bekommen. Ethische Aspekte der Haltung von Tieren in Gefangenschaft mal ganz außen vor gelassen. Deshalb möchte ich, obgleich ich davon überzeugt bin, dass zumindest die Verantwortlichen der Einrichtung, wo ich mein Praktikum absolviert habe, ihrer Arbeit mit einer 100% altruistischen und nicht an Profit interessierten Einstellung nachgehen, alle betroffenen Eltern, die einen solchen Aufenthalt ins Auge gefasst haben, dazu anregen, ganz genau den möglichen Nutzen den nicht unwesentlichen Kosten gegenüber zu stellen.

Fazit

Dieser Teil bildete den letzten Teil der Themenreihe “Autismus und das Asperger-Syndrom”, und ich hoffe, dass ich wieder einmal einige Missverständnisse und Irrtümer aus dem Weg räumen und vielleicht der ein oder anderen betroffenen Familie einen hilfreichen Hinweis beisteuern konnte. Abschließend habe ich hier, hier und hier noch einige Links herausgesucht, die ich betroffenen Eltern, die nach weiteren Informationen, Behandlungsmöglichkeiten und gegenseitigem Austausch suchen, empfehlen kann.

© Christian Rupp 2013

Autismus & das Asperger-Syndrom – Teil 3: Was ist die Ursache? Von Genen, Kühlschrankmüttern und Veränderungen im Gehirn

Wird Autismus vererbt? Oder liegt es an der Erziehung?

Stellt man die Frage nach der Ursache einer Störung, kann man sich diese immer auf verschiedenen Ebenen anschauen. Man kann sich u.a. die Ebene der Gene anschauen, wenn man von einer genetischen Ursache ausgeht, oder man kann sich genau die Lebensumstände und die Biographie des Betroffenen anschauen, wenn man stark von einer durch äußere Einflüsse bedingten Störung ausgeht. Worin sich psychische Störungen grundsätzlich unterscheiden, ist der Anteil, den jeweils genetische und Umweltfaktoren ausmachen, wobei man generell davon ausgehen sollte, dass sich die beiden nicht unbedingt aufaddieren (eine bestimmte Menge genetische Einflüsse + ungünstige Umwelterfahrungen = Störung), sondern dass eine Interaktion besteht, was bedeutet, dass beide Faktoren ineinander greifen: So kann es beispielsweise sein, dass eine bestimmte genetische Veranlagung generell das Risiko für eine Störung erhöht, diese aber erst ausbricht, wenn gleichzeitig bestimmte Umwelteinflüsse wie einschneidende Lebensereignisse auftreten. Was ich hier nun in sehr vereinfachter Form dargestellt habe, ist ein Beispiel für ein so genanntes Vulnerabilitäts-Stress-Modell: Die Vulnerabilität (übersetzt “Verwundbarkeit”) ist in diesem Beispiel durch eine bestimmte Genausprägung gegeben, die durch das Zusammentreffen mit “Stress” (hierunter fallen sämtliche Stress auslösenden und körperlich wie emotional belastenden Ereignisse) zum Ausbruch einer Störung führt.

Es gibt aber noch eine dritte Ebene, auf der man Ursachenforschung betreiben kann, und diese betrachtet im Wesentlichen veränderte Prozesse im Gehirn, die man entweder anhand direkter Messungen wie MRT, fMRT, EEG, etc. oder anhand der Leistung in psychologischen Testverfahren aufdecken kann und die die Folge sowohl von genetischen Veränderungen als auch von bestimmten Umwelteinflüsse bzw. Lernerfahrungen sein können. D.h., diese Ebene ist sozusagen neutral bezüglich der Frage, was die Veränderungen in den Gehirnprozessen hervorgerufen hat, und sie bietet interessante Erkenntnisse darüber, wie sich bestimmte Symptome auf der Ebene der Gehirnfunktionen erklären lassen. Auf diese drei verschiedenen Perspektiven werde ich nun im Hinblick auf den Autismus und das Asperger-Syndrom eingehen.

Genetik

In der Tat ist im Fall des frühkindlichen Autismus und des Asperger-Syndroms der Anteil, der auf die genetische Ausstattung des Betroffenen zurückzuführen ist, sehr viel höher als bei anderen psychischen Störungen und wahrscheinlich unter diesen sogar am höchsten. Hierfür spricht die Tatsache, dass, wenn ein Zwillingskind betroffen ist, sein eineiiges Geschwisterkind, welches die identische genetische Ausstattung besitzt, in 95% der Fälle ebenfalls betroffen ist, während diese Übereinstimmungsrate (auch Konkordanzrate genannt) bei zweieiigen Zwillingen, die nur ca. 50% der Gene teilen, mit 24% sehr viel geringer ausfällt. Dies lässt auf einen vergleichsweise hohen Erklärungsanteil der Genetik schließen, da diese Übereinstimmungsraten sehr viel unterschiedlicher wären, wenn eine vorwiegend umweltbedingte Verursachung der Störung vorläge. Ebenfalls für eine genetische (Mit)verursachung spricht, dass Jungen sehr viel häufiger betroffen sind als Mädchen (was eine Rolle der Geschlechtschromosomen nahelegt) und dass tiefgreifende Entwicklungsstörungen oft mit anderen neurologischen und psychologischen Auffälligkeiten wie Epilepsie und geistiger Behinderung einhergehen. Nun folgt aber leider die kleine Enttäuschung: Bisher hat man kein eindeutiges “Autismus”-Gen ausfindig machen können, sodass man derzeit davon ausgeht, dass es sich um einen “polygenen” Erbgang handelt, d.h. um einen solchen, der von mehreren Genen bestimmt wird.

Der aufmerksame Leser wird an dieser anmerken: Moment, es kann aber ja nicht nur an genetischen Ursachen liegen, sonst wäre die Übereinstimmungsrate bei eineiigen Zwillingen doch 100%. Goldrichtiger Einwand! Es muss einen kleinen Anteil geben, der auf die Umwelt zurückzuführen ist. Dieser ist bisher aber noch unzureichend erforscht und auch mit einem gewissen Stigma belegt, da die ursprünglichen Theorien Autismus als reines Produkt emotional abweisender elterlicher Erziehung betrachteten (“Kühlschrankmutter”), was heutzutage natürlich als widerlegt gilt. Dennoch ist nicht auszuschließen, dass sich in Zukunft bestimmte Erziehungsstile oder aber andere Faktoren wie Ernährung etc. als ursächliche Faktoren im Hinblick auf diese Störungsbilder erweisen werden.

Neurobiologische Ebene: Auffälligkeiten im Gehirn

Im Gehirn autistischer Menschen finden sich einige Auffälligkeiten, die sie von gesunden Menschen abheben. Diese betreffen eine mangelnde Vernetzung der Nervenzellen in verschiedenen essentiellen Teilen des Gehirns, z.B. im Frontalhirn (exekutive Funktionen, d.h. Dinge wie planerisches und vorausschauendes Denken, flexibles Denken und Selbstüberwachungsprozesse), in der gesamten linken Hirnhälfte (unabdingbar für unsere Sprachfähigkeit), sowie im limbischen System, im Hirnstamm und im Kleinhirn (Kontrolle über das eigene Verhalten und die eigenen Gefühlsäußerungen). Als Ursache für diese mangelnde Vernetzung der Nervenzellen ist u.a. in der Diskussion, dass diese durch ein zu schnelles Wachstums der weißen Gehirnsubstanz in den ersten zwei Lebensjahren bedingt ist. Diese weiße Substanz umfasst, im Gegensatz zu den Zellkörpern der Nervenzellen, die die graue Substanz bilden, die Axone der Nervenzellen, d.h. deren lange Fortsätze, die zur Weiterleitung der elektrischen Signale nötig sind. Ein solches Signal wird vom Ende des Axons der einen Nervenzelle auf eine andere Nervenzelle übertragen, und eine solche Verbindungsstelle nennt sich Synapse. Im “autistischen” Gehirn, so die aktuell weit verbreitete Annahme, funktionieren diese Synapsen in Folge der abnormen Entwicklung in den ersten zwei Lebensjahre nicht so wie in einem gesunden Gehirn, wodurch sich die verschiedenen in Teil 1 beschriebenen Symptome ableiten.

Neuropsychologische Ebene: Theory of Mind

Unter der “Theory of Mind” (kurz “ToM”) versteht man in der Entwicklungspsychologie keine wissenschaftliche Theorie, sondern eine Theorie, die das Kind von seinen Mitmenschen hat. Die ToM ist ein Aspekt sozialer und emotionaler Intelligenz und beschreibt im Kern die Fähigkeit, anderen Menschen mentale Zustände, d.h. Gefühle, Absichten und Gedanken zuzuschreiben. Es geht um die Frage, ob das Kind sich in sein Gegenüber hinein versetzen und dessen Perspektive übernehmen kann – sowohl hinsichtlich des Wissens als auch bezüglich der Gefühle der Person. Letztlich ist der Zweck all dessen, das Verhalten anderer Menschen zu verstehen und vorherzusagen. Erwachsene tun dies täglich: Wenn das Auto vor uns langsam fährt und an jeder Querstraße anhält, werden wir dem Fahrer wahrscheinlich entweder den mentalen Zustand zuschreiben, dass er fremd in der Stadt ist und eine Straße sucht oder aber, dass er ein mieses A****loch ist, das mich nur ärgern will (letzteres wäre die Zuschreibung einer Absicht). Ebenso lesen wir in den Gesichtern von Menschen deren Emotionen ab und reagieren entsprechend darauf, z.B. indem wir eine traurig wirkende Person fragen, ob alles in Ordnung ist oder ihr ein Taschentuch anbieten.

Diese Fähigkeit entwickelt sich bei Kindern normalerweise im Laufe der ersten fünf Lebensjahre, ohne sich diese bewusst anzueignen. Kinder mit Autismus sind hierzu nicht oder nur sehr eingeschränkt in der Lage bzw. müssen diese Fähigkeit mühsam erlernen. Die Defizite bezüglich der ToM werden z.B. in so genannten false-belief-Aufgaben deutlich, wo in abgestufter Schwierigkeit die Fähigkeit des Kindes überprüft wird, sich in den mentalen Zustand einer anderen Person hinein zu versetzen. Hierzu werden meist Bildergeschichten wie der “Sally-Anne Test” (ein Beispiel für die leichteste Schwierigkeitsstufe) verwendet. Ein anschauliches Video von einer “Real-Life”-Durchführung des Tests mit einem Jungen, der den Test nicht besteht, finden Sie unter anderem hier. Die Frage hierbei ist: Kann sich das Kind in die Lage von Sally hineinversetzen, die nicht mitbekommen hat, dass Anne den Keks in den Karton gelegt hat, oder nicht?

Neuropsychologische Ebene: Zentrale Kohärenz

Dieser Aspekt beschreibt eine Besonderheit der Wahrnehmung bei Autisten, die dadurch gekennzeichnet ist, dass diese ihre Umwelt nicht als Gesamtheit (d.h. zentral kohärent) wahrnehmen, sondern vielmehr als eine große Menge von Einzelteilen. Dinge werden in der Regel nicht in Bezug zu anderen Objekten wahrgenommen, sondern lediglich als sie selbst, d.h. kontextfrei. Der Fokus auf isolierte Details erklärt dabei sowohl, dass sich autistische Kinder am liebsten nur mit einzelnen Teilen ihrer Spielsachen beschäftigen, als auch viele der typischen Inselbegabungen, die das Asperger-Syndrom und den high-functioning Autismus kennzeichnen. So lässt sich die Fähigkeit des in Teil 1 erwähntes Mannes, der nach nur einem Flug über New York die gesamte Skyline Manhattans detailgetreu nachzeichnen konnte, dadurch erklären, dass er jedes einzelne Gebäude isoliert wahrgenommen hatte, anstatt den Gesamteindruck als “Skyline von Manhattan” ins Gedächtnis einzuspeichern. Diese veränderte Wahrnehmung spiegelt sich auch in psychologischen Tests wider, z.B. im Mosaik-Test des Hamburg Wechsler Intelligenztests für Kinder (HAWIK IV), in dem Kinder mit Autismus und dem Asperger-Syndrom stark überdurchschnittlich abschneiden.

Die Kehrseite der Medaille ist derweil, dass die betroffenen Kinder sich in Details verlieren und große Probleme mit dem Bilden von Oberbegriffen und Verallgemeinerungen haben, weil dies in ihrem Wahrnehmungssystem nicht “vorgesehen” ist. Da diese Menschen nicht in der Lage sind, Informationen somit sinnvoll zu bündeln, haben sie enorme Schwierigkeiten damit, komplexe Informationen zu verarbeiten, was z.B. bei der Interpretation sozialer Situationen unabdingbar ist.

Wie man nun sehen kann, lassen sich also für die in Teil 1 dargestellten Probleme bereits teilweise auf neuropsychologischer und neurobiologischer Ebene Erklärungen finden. Diese wiederum sind sehr wahrscheinlich größtenteils auch bestimmte genetische Prozesse zurück zu führen, wobei genau diese Prozesse bisher jedoch noch nicht bekannt sind.

Im vierten und letzten Teil wird es um Therapiemöglichkeiten bei Autismus und dem Asperger-Syndrom gehen – ein Bereich, in dem sich, wenngleich keine vollständige Heilung möglich ist, viel getan hat.

© Christian Rupp 2013

Autismus & das Asperger-Syndrom – Teil 2: Über die rätselhafte Zunahme der Häufigkeit und Autismus im Erwachsenenalter

Häufigkeit & Verlauf: Das Rätsel der wachsenden Diagnosenzahl

Was würden Sie schätzen, wie häufig der Autismus und das Asperger-Syndrom vorkommen? Nun, die Antwort hierauf ist stark abhängig vom Zeitpunkt, den man heranzieht. Aktuelle wissenschaftliche Schätzungen aus dem Jahr 2001 (Chakrabarti & Fombonne) gehen davon aus, dass etwa 0,63% aller Kinder zwischen 2 und 6 von einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung (als Oberbegriff für frühkindlichen Autismus und Asperger-Syndrom) betroffen sind, das entspricht 63 von 10000 Kindern. Davon entfallen 0,17% der Diagnosen auf den frühkindlichen Autismus (17 von 10000 Kindern), 0,08% auf das Asperger-Syndrom (8 von 10000 Kindern), und mehr als die Hälfte der Diagnosen aus dem Bereich der tiefgreifenden Entwicklungsstörungen entfällt auf die Kategorie “nicht näher bezeichnet”, d.h. es liegt eine tiefgreifende Entwicklungsstörung vor, die aber nicht genau einer der zwei Kategorien “Autismus” oder “Asperger-Syndrom” zugeordnet werden kann. Jungen sind dabei drei- bis viermal häufiger von frühkindlichem Autismus betroffen als Mädchen, beim Asperger-Syndrom kommen auf ein betroffenes Mädchen sogar 9 betroffene Jungen. Bei Mädchen zeigt sich im Gegenzug allerdings meist eine deutlich schwerere Symptomatik.

Der interessante Fund in Bezug auf die Häufigkeit tiefgreifender Entwicklungs-störungen ist nun, dass die Zahl der gestellten Diagnosen seit 1975 exponentiell angestiegen ist. Besagten Häufigkeitsschätzungen damals noch, dass ca. 1 von 5000 Kindern (= 0,02%) betroffen wären, nehmen aktuelle Schätzungen, wie gerade dargestellt, ca. das Dreißigfache an.

Wie kann man sich diesen Zuwachs erklären? Weintraub (2011) gibt einen guten Überblick über die möglichen Ursachen für diesen Befund, basierend auf diversen Studien, die den Erklärungsanteil verschiedener Faktoren untersucht haben. Hiernach lassen sich ca. 15% des Zuwachses dadurch erklären, dass die Aufmerksamkeit für diese Störungsbilder durch die intensive wissenschaftliche Forschung sowohl bei (Kinder)ärzten als auch bei Eltern und in der Allgemeinbevölkerung enorm zugenommen hat und hierdurch heute weniger betroffene Kinder “unentdeckt” bleiben als früher.

Umgang mit der Diagnose

25%, so Weintraub, sind darauf zurückzuführen, dass die Diagnosen von Ärzten immer häufiger und auch früher vergeben werden, z.B. zusätzlich oder anstelle der Diagnose einer geistigen Behinderung oder dann, wenn eigentlich nur eine Verdachtsdiagnose angemessen wäre, weil mit der Diagnose einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung oft auch der Anspruch auf Therapie- und Frühförderungsmaßnahmen verbunden ist, der den betroffenen Kindern sonst nicht zustünde. Auch fällt hierunter, dass sich in den letzten Jahrzehnten die Kriterien, die für die Diagnose einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung erfüllt sein müssen, mehrfach deutlich verändert haben, und dass mit der Zeit immer bessere Möglichkeiten zur Stellung der Diagnose entwickelt wurden, z.B. der “ADOS” (Abkürzung für “Autism Diagnostic Observation Schedule), ein standardisiertes psychologisches Testverfahren, welches sehr gut die relevanten Symptombereiche erfassen kann.

Ältere Eltern

Weitere 10% gehen nach Weintraub darauf zurück, dass das durchschnittliche Alter der Eltern in den letzten 35 Jahren stetig gestiegen ist: Heutzutage sind sowohl Mütter als auch Väter bei der Geburt des ersten Kindes im Durchschnitt deutlich älter als noch in den 1970er Jahren, und wie viele Studien zeigen, steigt sowohl mit dem Alter der Mutter als auch mit dem des Vaters das Risiko, dass das Kind von einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung betroffen ist.

Geographische Ballung

4% des Zuwachses führt Weintraub auf die skurril anmutende Tatsache zurück, dass in bestimmten Gegenden (ein prominentes Beispiel sind die Hollywood Hills) die Zahl der Diagnosen viel höher ausfällt als in anderen Regionen. Frühere Hypothesen gingen von Giftstoffen im Trinkwasser und ähnlichen Umweltfaktoren aus, diese gelten heute aber als eindeutig widerlegt. Sehr wahrscheinlich ist dieses Phänomen darauf zurückzuführen, dass, wenn in einer bestimmten Gegend durch Zufall eine höhere Zahl autistischer Kinder wohnt, dies eine Dynamik in Gang setzt, die dazu führt, dass zunehmend spezialisierte Kinderärzte in diese Gebiete ziehen und folglich sehr viel mehr Fälle von Autismus und dem Asperger-Syndrom entdeckt werden als in anderen Gegenden – sodass die Region an sich gar keine ursächliche Wirkung auf die Diagnosenzahl ausübt.

Der Rest: ungeklärt

Wichtig ist an Weintraubs Überblick der Befund, dass somit ca. 46% der Zunahme der Diagnosenhäufigkeit nicht erklärt werden können. Ob und inwiefern tatsächlich die “reale” Zahl der betroffenen Kindern zugenommen hat und heute eben nicht nur mehr betroffene Kinder entdeckt werden, ist noch völlig ungeklärt. So ist es z.B. durchaus denkbar, dass bestimmte Veränderungen in der Umwelt, z.B. Ernährung, Schadstoffe, Lebensweise, etc. eine Rolle spielen. So wurden vor einigen Monaten z.B. in der New York Times einige Wissenschaftler zitiert, die glauben, die Zunahme der Diagnosen zumindest teilweise darauf zurückführen zu können, dass wir Menschen in immer sterileren Umgebungen leben (Sagrotan & Co. lassen grüßen). Autismus habe eine enge Verbindung mit Entzündungsherden im Mutterleib, da durch solche das Autismus-Risiko beim Kind stark erhöht werde. Diese Entzündungsherde kämen durch Autoimmunerkrankungen bzw. ein schwaches Immunsystem zustande, was letztendlich auf eine zu sterile Umgebung zurückzuführen sei, die die Entstehung eines intakten Immunsystems behindere. Diese Idee klingt auf den ersten Blick plausibel und prangert wunderbar die oft kritisierte “Hygieniker-Mutter” des 21. Jahrhunderts (oder fairerweise den “Hygieniker-Vater”) an, ist aber meiner Meinung nach nicht umsonst in der wissenschaftlichen Gemeinschaft weitgehend unbeachtet geblieben, klammert sie doch zentrale Befunde wie die sehr hohe Erblichkeit der Störungsbilder weitgehend aus. Insgesamt muss man also sagen, dass eindeutige Befunde zu der Frage nach dem Einfluss von Umweltfaktoren bisher noch nicht vorliegen, sodass dieser Bereich in Zukunft noch intensiv beforscht werden wird.

Autismus im Erwachsenenalter

Als Leser werden Sie sich jetzt vielleicht fragen, warum immer nur von Kindern und Jugendlichen die Rede ist – zurecht. Dadurch dass auch in den Medien Autismus und das Asperger-Syndrom meist mit dem jüngsten Teil unserer Gesellschaft in Verbindung gebracht wird, entsteht leicht der Eindruck, dass Erwachsene nicht betroffen sind, was natürlich unlogisch ist, es sei denn autistische Kinder würden alle vorher sterben oder die Symptomatik würde sich “auswachsen”. Da beides nicht oder nur in geringem Ausmaß der Fall ist, gibt es selbstverständlich auch Erwachsene mit Autismus und dem Asperger-Syndrom, die, abhängig vom Schweregrad der Störung, mehr oder weniger gut in der Lage sind, ein eigenständiges Leben zu führen. Dementsprechend ist es, insbesondere wenn schon früh in der Kindheit mit Fördermaßnahmen begonnen wurde, durchaus möglich, dass Menschen mit high-functioning Autismus oder dem Asperger-Syndrom ein annähernd “normales” Leben führen können, weil sie Dinge, die für uns selbstverständlich sind (z.B. Emotionen in Gesichtern zu lesen und somit soziale Situationen zu verstehen) durch Training mühsam gelernt haben. Genau so gibt es aber auch die Fälle, wo eine solche frühe Förderung nicht möglich oder wenig erfolgreich war (low-functioning Autismus) und wo die Betroffenen in betreuten Wohngruppen leben, weil sie durch ihre Symptomatik zu stark in der Lebensführung eingeschränkt sind. Dass die erwachsene Form dieser Störungsbilder bisher kaum Teil des gesellschaftlichen Bewusstseins ist, liegt wahrscheinlich auch daran, dass das Störungsbild bis vor 35 Jahren in der Bevölkerung nahezu unbekannt war und selten diagnostiziert wurde, sodass es derzeit noch nicht viele Fälle von Menschen gibt, bei denen damals bereits die Diagnose korrekt gestellt wurde.

Im dritten Teil geht es schließlich um die Frage nach dem Warum: Was weiß man über die Ursache von tiefgreifenden Entwicklungsstörungen? Welchen Beitrag leisten die Gene, welchen die Umwelt? Und worin unterscheidet sich das “autistische” Gehirn von einem “nicht-autistischen”?

© Christian Rupp