Autismus & das Asperger-Syndrom – Teil 3: Was ist die Ursache? Von Genen, Kühlschrankmüttern und Veränderungen im Gehirn

Wird Autismus vererbt? Oder liegt es an der Erziehung?

Stellt man die Frage nach der Ursache einer Störung, kann man sich diese immer auf verschiedenen Ebenen anschauen. Man kann sich u.a. die Ebene der Gene anschauen, wenn man von einer genetischen Ursache ausgeht, oder man kann sich genau die Lebensumstände und die Biographie des Betroffenen anschauen, wenn man stark von einer durch äußere Einflüsse bedingten Störung ausgeht. Worin sich psychische Störungen grundsätzlich unterscheiden, ist der Anteil, den jeweils genetische und Umweltfaktoren ausmachen, wobei man generell davon ausgehen sollte, dass sich die beiden nicht unbedingt aufaddieren (eine bestimmte Menge genetische Einflüsse + ungünstige Umwelterfahrungen = Störung), sondern dass eine Interaktion besteht, was bedeutet, dass beide Faktoren ineinander greifen: So kann es beispielsweise sein, dass eine bestimmte genetische Veranlagung generell das Risiko für eine Störung erhöht, diese aber erst ausbricht, wenn gleichzeitig bestimmte Umwelteinflüsse wie einschneidende Lebensereignisse auftreten. Was ich hier nun in sehr vereinfachter Form dargestellt habe, ist ein Beispiel für ein so genanntes Vulnerabilitäts-Stress-Modell: Die Vulnerabilität (übersetzt „Verwundbarkeit“) ist in diesem Beispiel durch eine bestimmte Genausprägung gegeben, die durch das Zusammentreffen mit „Stress“ (hierunter fallen sämtliche Stress auslösenden und körperlich wie emotional belastenden Ereignisse) zum Ausbruch einer Störung führt.

Es gibt aber noch eine dritte Ebene, auf der man Ursachenforschung betreiben kann, und diese betrachtet im Wesentlichen veränderte Prozesse im Gehirn, die man entweder anhand direkter Messungen wie MRT, fMRT, EEG, etc. oder anhand der Leistung in psychologischen Testverfahren aufdecken kann und die die Folge sowohl von genetischen Veränderungen als auch von bestimmten Umwelteinflüsse bzw. Lernerfahrungen sein können. D.h., diese Ebene ist sozusagen neutral bezüglich der Frage, was die Veränderungen in den Gehirnprozessen hervorgerufen hat, und sie bietet interessante Erkenntnisse darüber, wie sich bestimmte Symptome auf der Ebene der Gehirnfunktionen erklären lassen. Auf diese drei verschiedenen Perspektiven werde ich nun im Hinblick auf den Autismus und das Asperger-Syndrom eingehen.

Genetik

In der Tat ist im Fall des frühkindlichen Autismus und des Asperger-Syndroms der Anteil, der auf die genetische Ausstattung des Betroffenen zurückzuführen ist, sehr viel höher als bei anderen psychischen Störungen und wahrscheinlich unter diesen sogar am höchsten. Hierfür spricht die Tatsache, dass, wenn ein Zwillingskind betroffen ist, sein eineiiges Geschwisterkind, welches die identische genetische Ausstattung besitzt, in 95% der Fälle ebenfalls betroffen ist, während diese Übereinstimmungsrate (auch Konkordanzrate genannt) bei zweieiigen Zwillingen, die nur ca. 50% der Gene teilen, mit 24% sehr viel geringer ausfällt. Dies lässt auf einen vergleichsweise hohen Erklärungsanteil der Genetik schließen, da diese Übereinstimmungsraten sehr viel unterschiedlicher wären, wenn eine vorwiegend umweltbedingte Verursachung der Störung vorläge. Ebenfalls für eine genetische (Mit)verursachung spricht, dass Jungen sehr viel häufiger betroffen sind als Mädchen (was eine Rolle der Geschlechtschromosomen nahelegt) und dass tiefgreifende Entwicklungsstörungen oft mit anderen neurologischen und psychologischen Auffälligkeiten wie Epilepsie und geistiger Behinderung einhergehen. Nun folgt aber leider die kleine Enttäuschung: Bisher hat man kein eindeutiges „Autismus“-Gen ausfindig machen können, sodass man derzeit davon ausgeht, dass es sich um einen „polygenen“ Erbgang handelt, d.h. um einen solchen, der von mehreren Genen bestimmt wird.

Der aufmerksame Leser wird an dieser anmerken: Moment, es kann aber ja nicht nur an genetischen Ursachen liegen, sonst wäre die Übereinstimmungsrate bei eineiigen Zwillingen doch 100%. Goldrichtiger Einwand! Es muss einen kleinen Anteil geben, der auf die Umwelt zurückzuführen ist. Dieser ist bisher aber noch unzureichend erforscht und auch mit einem gewissen Stigma belegt, da die ursprünglichen Theorien Autismus als reines Produkt emotional abweisender elterlicher Erziehung betrachteten („Kühlschrankmutter“), was heutzutage natürlich als widerlegt gilt. Dennoch ist nicht auszuschließen, dass sich in Zukunft bestimmte Erziehungsstile oder aber andere Faktoren wie Ernährung etc. als ursächliche Faktoren im Hinblick auf diese Störungsbilder erweisen werden.

Neurobiologische Ebene: Auffälligkeiten im Gehirn

Im Gehirn autistischer Menschen finden sich einige Auffälligkeiten, die sie von gesunden Menschen abheben. Diese betreffen eine mangelnde Vernetzung der Nervenzellen in verschiedenen essentiellen Teilen des Gehirns, z.B. im Frontalhirn (exekutive Funktionen, d.h. Dinge wie planerisches und vorausschauendes Denken, flexibles Denken und Selbstüberwachungsprozesse), in der gesamten linken Hirnhälfte (unabdingbar für unsere Sprachfähigkeit), sowie im limbischen System, im Hirnstamm und im Kleinhirn (Kontrolle über das eigene Verhalten und die eigenen Gefühlsäußerungen). Als Ursache für diese mangelnde Vernetzung der Nervenzellen ist u.a. in der Diskussion, dass diese durch ein zu schnelles Wachstums der weißen Gehirnsubstanz in den ersten zwei Lebensjahren bedingt ist. Diese weiße Substanz umfasst, im Gegensatz zu den Zellkörpern der Nervenzellen, die die graue Substanz bilden, die Axone der Nervenzellen, d.h. deren lange Fortsätze, die zur Weiterleitung der elektrischen Signale nötig sind. Ein solches Signal wird vom Ende des Axons der einen Nervenzelle auf eine andere Nervenzelle übertragen, und eine solche Verbindungsstelle nennt sich Synapse. Im „autistischen“ Gehirn, so die aktuell weit verbreitete Annahme, funktionieren diese Synapsen in Folge der abnormen Entwicklung in den ersten zwei Lebensjahre nicht so wie in einem gesunden Gehirn, wodurch sich die verschiedenen in Teil 1 beschriebenen Symptome ableiten.

Neuropsychologische Ebene: Theory of Mind

Unter der „Theory of Mind“ (kurz „ToM“) versteht man in der Entwicklungspsychologie keine wissenschaftliche Theorie, sondern eine Theorie, die das Kind von seinen Mitmenschen hat. Die ToM ist ein Aspekt sozialer und emotionaler Intelligenz und beschreibt im Kern die Fähigkeit, anderen Menschen mentale Zustände, d.h. Gefühle, Absichten und Gedanken zuzuschreiben. Es geht um die Frage, ob das Kind sich in sein Gegenüber hinein versetzen und dessen Perspektive übernehmen kann – sowohl hinsichtlich des Wissens als auch bezüglich der Gefühle der Person. Letztlich ist der Zweck all dessen, das Verhalten anderer Menschen zu verstehen und vorherzusagen. Erwachsene tun dies täglich: Wenn das Auto vor uns langsam fährt und an jeder Querstraße anhält, werden wir dem Fahrer wahrscheinlich entweder den mentalen Zustand zuschreiben, dass er fremd in der Stadt ist und eine Straße sucht oder aber, dass er ein mieses A****loch ist, das mich nur ärgern will (letzteres wäre die Zuschreibung einer Absicht). Ebenso lesen wir in den Gesichtern von Menschen deren Emotionen ab und reagieren entsprechend darauf, z.B. indem wir eine traurig wirkende Person fragen, ob alles in Ordnung ist oder ihr ein Taschentuch anbieten.

Diese Fähigkeit entwickelt sich bei Kindern normalerweise im Laufe der ersten fünf Lebensjahre, ohne sich diese bewusst anzueignen. Kinder mit Autismus sind hierzu nicht oder nur sehr eingeschränkt in der Lage bzw. müssen diese Fähigkeit mühsam erlernen. Die Defizite bezüglich der ToM werden z.B. in so genannten false-belief-Aufgaben deutlich, wo in abgestufter Schwierigkeit die Fähigkeit des Kindes überprüft wird, sich in den mentalen Zustand einer anderen Person hinein zu versetzen. Hierzu werden meist Bildergeschichten wie der „Sally-Anne Test“ (ein Beispiel für die leichteste Schwierigkeitsstufe) verwendet. Ein anschauliches Video von einer „Real-Life“-Durchführung des Tests mit einem Jungen, der den Test nicht besteht, finden Sie unter anderem hier. Die Frage hierbei ist: Kann sich das Kind in die Lage von Sally hineinversetzen, die nicht mitbekommen hat, dass Anne den Keks in den Karton gelegt hat, oder nicht?

Neuropsychologische Ebene: Zentrale Kohärenz

Dieser Aspekt beschreibt eine Besonderheit der Wahrnehmung bei Autisten, die dadurch gekennzeichnet ist, dass diese ihre Umwelt nicht als Gesamtheit (d.h. zentral kohärent) wahrnehmen, sondern vielmehr als eine große Menge von Einzelteilen. Dinge werden in der Regel nicht in Bezug zu anderen Objekten wahrgenommen, sondern lediglich als sie selbst, d.h. kontextfrei. Der Fokus auf isolierte Details erklärt dabei sowohl, dass sich autistische Kinder am liebsten nur mit einzelnen Teilen ihrer Spielsachen beschäftigen, als auch viele der typischen Inselbegabungen, die das Asperger-Syndrom und den high-functioning Autismus kennzeichnen. So lässt sich die Fähigkeit des in Teil 1 erwähntes Mannes, der nach nur einem Flug über New York die gesamte Skyline Manhattans detailgetreu nachzeichnen konnte, dadurch erklären, dass er jedes einzelne Gebäude isoliert wahrgenommen hatte, anstatt den Gesamteindruck als „Skyline von Manhattan“ ins Gedächtnis einzuspeichern. Diese veränderte Wahrnehmung spiegelt sich auch in psychologischen Tests wider, z.B. im Mosaik-Test des Hamburg Wechsler Intelligenztests für Kinder (HAWIK IV), in dem Kinder mit Autismus und dem Asperger-Syndrom stark überdurchschnittlich abschneiden.

Die Kehrseite der Medaille ist derweil, dass die betroffenen Kinder sich in Details verlieren und große Probleme mit dem Bilden von Oberbegriffen und Verallgemeinerungen haben, weil dies in ihrem Wahrnehmungssystem nicht „vorgesehen“ ist. Da diese Menschen nicht in der Lage sind, Informationen somit sinnvoll zu bündeln, haben sie enorme Schwierigkeiten damit, komplexe Informationen zu verarbeiten, was z.B. bei der Interpretation sozialer Situationen unabdingbar ist.

Wie man nun sehen kann, lassen sich also für die in Teil 1 dargestellten Probleme bereits teilweise auf neuropsychologischer und neurobiologischer Ebene Erklärungen finden. Diese wiederum sind sehr wahrscheinlich größtenteils auch bestimmte genetische Prozesse zurück zu führen, wobei genau diese Prozesse bisher jedoch noch nicht bekannt sind.

Im vierten und letzten Teil wird es um Therapiemöglichkeiten bei Autismus und dem Asperger-Syndrom gehen – ein Bereich, in dem sich, wenngleich keine vollständige Heilung möglich ist, viel getan hat.

© Christian Rupp 2013

Autismus & das Asperger-Syndrom – Teil 2: Über die rätselhafte Zunahme der Häufigkeit und Autismus im Erwachsenenalter

Häufigkeit & Verlauf: Das Rätsel der wachsenden Diagnosenzahl

Was würden Sie schätzen, wie häufig der Autismus und das Asperger-Syndrom vorkommen? Nun, die Antwort hierauf ist stark abhängig vom Zeitpunkt, den man heranzieht. Aktuelle wissenschaftliche Schätzungen aus dem Jahr 2001 (Chakrabarti & Fombonne) gehen davon aus, dass etwa 0,63% aller Kinder zwischen 2 und 6 von einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung (als Oberbegriff für frühkindlichen Autismus und Asperger-Syndrom) betroffen sind, das entspricht 63 von 10000 Kindern. Davon entfallen 0,17% der Diagnosen auf den frühkindlichen Autismus (17 von 10000 Kindern), 0,08% auf das Asperger-Syndrom (8 von 10000 Kindern), und mehr als die Hälfte der Diagnosen aus dem Bereich der tiefgreifenden Entwicklungsstörungen entfällt auf die Kategorie „nicht näher bezeichnet“, d.h. es liegt eine tiefgreifende Entwicklungsstörung vor, die aber nicht genau einer der zwei Kategorien „Autismus“ oder „Asperger-Syndrom“ zugeordnet werden kann. Jungen sind dabei drei- bis viermal häufiger von frühkindlichem Autismus betroffen als Mädchen, beim Asperger-Syndrom kommen auf ein betroffenes Mädchen sogar 9 betroffene Jungen. Bei Mädchen zeigt sich im Gegenzug allerdings meist eine deutlich schwerere Symptomatik.

Der interessante Fund in Bezug auf die Häufigkeit tiefgreifender Entwicklungs-störungen ist nun, dass die Zahl der gestellten Diagnosen seit 1975 exponentiell angestiegen ist. Besagten Häufigkeitsschätzungen damals noch, dass ca. 1 von 5000 Kindern (= 0,02%) betroffen wären, nehmen aktuelle Schätzungen, wie gerade dargestellt, ca. das Dreißigfache an.

Wie kann man sich diesen Zuwachs erklären? Weintraub (2011) gibt einen guten Überblick über die möglichen Ursachen für diesen Befund, basierend auf diversen Studien, die den Erklärungsanteil verschiedener Faktoren untersucht haben. Hiernach lassen sich ca. 15% des Zuwachses dadurch erklären, dass die Aufmerksamkeit für diese Störungsbilder durch die intensive wissenschaftliche Forschung sowohl bei (Kinder)ärzten als auch bei Eltern und in der Allgemeinbevölkerung enorm zugenommen hat und hierdurch heute weniger betroffene Kinder „unentdeckt“ bleiben als früher.

Umgang mit der Diagnose

25%, so Weintraub, sind darauf zurückzuführen, dass die Diagnosen von Ärzten immer häufiger und auch früher vergeben werden, z.B. zusätzlich oder anstelle der Diagnose einer geistigen Behinderung oder dann, wenn eigentlich nur eine Verdachtsdiagnose angemessen wäre, weil mit der Diagnose einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung oft auch der Anspruch auf Therapie- und Frühförderungsmaßnahmen verbunden ist, der den betroffenen Kindern sonst nicht zustünde. Auch fällt hierunter, dass sich in den letzten Jahrzehnten die Kriterien, die für die Diagnose einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung erfüllt sein müssen, mehrfach deutlich verändert haben, und dass mit der Zeit immer bessere Möglichkeiten zur Stellung der Diagnose entwickelt wurden, z.B. der „ADOS“ (Abkürzung für „Autism Diagnostic Observation Schedule), ein standardisiertes psychologisches Testverfahren, welches sehr gut die relevanten Symptombereiche erfassen kann.

Ältere Eltern

Weitere 10% gehen nach Weintraub darauf zurück, dass das durchschnittliche Alter der Eltern in den letzten 35 Jahren stetig gestiegen ist: Heutzutage sind sowohl Mütter als auch Väter bei der Geburt des ersten Kindes im Durchschnitt deutlich älter als noch in den 1970er Jahren, und wie viele Studien zeigen, steigt sowohl mit dem Alter der Mutter als auch mit dem des Vaters das Risiko, dass das Kind von einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung betroffen ist.

Geographische Ballung

4% des Zuwachses führt Weintraub auf die skurril anmutende Tatsache zurück, dass in bestimmten Gegenden (ein prominentes Beispiel sind die Hollywood Hills) die Zahl der Diagnosen viel höher ausfällt als in anderen Regionen. Frühere Hypothesen gingen von Giftstoffen im Trinkwasser und ähnlichen Umweltfaktoren aus, diese gelten heute aber als eindeutig widerlegt. Sehr wahrscheinlich ist dieses Phänomen darauf zurückzuführen, dass, wenn in einer bestimmten Gegend durch Zufall eine höhere Zahl autistischer Kinder wohnt, dies eine Dynamik in Gang setzt, die dazu führt, dass zunehmend spezialisierte Kinderärzte in diese Gebiete ziehen und folglich sehr viel mehr Fälle von Autismus und dem Asperger-Syndrom entdeckt werden als in anderen Gegenden – sodass die Region an sich gar keine ursächliche Wirkung auf die Diagnosenzahl ausübt.

Der Rest: ungeklärt

Wichtig ist an Weintraubs Überblick der Befund, dass somit ca. 46% der Zunahme der Diagnosenhäufigkeit nicht erklärt werden können. Ob und inwiefern tatsächlich die „reale“ Zahl der betroffenen Kindern zugenommen hat und heute eben nicht nur mehr betroffene Kinder entdeckt werden, ist noch völlig ungeklärt. So ist es z.B. durchaus denkbar, dass bestimmte Veränderungen in der Umwelt, z.B. Ernährung, Schadstoffe, Lebensweise, etc. eine Rolle spielen. So wurden vor einigen Monaten z.B. in der New York Times einige Wissenschaftler zitiert, die glauben, die Zunahme der Diagnosen zumindest teilweise darauf zurückführen zu können, dass wir Menschen in immer sterileren Umgebungen leben (Sagrotan & Co. lassen grüßen). Autismus habe eine enge Verbindung mit Entzündungsherden im Mutterleib, da durch solche das Autismus-Risiko beim Kind stark erhöht werde. Diese Entzündungsherde kämen durch Autoimmunerkrankungen bzw. ein schwaches Immunsystem zustande, was letztendlich auf eine zu sterile Umgebung zurückzuführen sei, die die Entstehung eines intakten Immunsystems behindere. Diese Idee klingt auf den ersten Blick plausibel und prangert wunderbar die oft kritisierte „Hygieniker-Mutter“ des 21. Jahrhunderts (oder fairerweise den „Hygieniker-Vater“) an, ist aber meiner Meinung nach nicht umsonst in der wissenschaftlichen Gemeinschaft weitgehend unbeachtet geblieben, klammert sie doch zentrale Befunde wie die sehr hohe Erblichkeit der Störungsbilder weitgehend aus. Insgesamt muss man also sagen, dass eindeutige Befunde zu der Frage nach dem Einfluss von Umweltfaktoren bisher noch nicht vorliegen, sodass dieser Bereich in Zukunft noch intensiv beforscht werden wird.

Autismus im Erwachsenenalter

Als Leser werden Sie sich jetzt vielleicht fragen, warum immer nur von Kindern und Jugendlichen die Rede ist – zurecht. Dadurch dass auch in den Medien Autismus und das Asperger-Syndrom meist mit dem jüngsten Teil unserer Gesellschaft in Verbindung gebracht wird, entsteht leicht der Eindruck, dass Erwachsene nicht betroffen sind, was natürlich unlogisch ist, es sei denn autistische Kinder würden alle vorher sterben oder die Symptomatik würde sich „auswachsen“. Da beides nicht oder nur in geringem Ausmaß der Fall ist, gibt es selbstverständlich auch Erwachsene mit Autismus und dem Asperger-Syndrom, die, abhängig vom Schweregrad der Störung, mehr oder weniger gut in der Lage sind, ein eigenständiges Leben zu führen. Dementsprechend ist es, insbesondere wenn schon früh in der Kindheit mit Fördermaßnahmen begonnen wurde, durchaus möglich, dass Menschen mit high-functioning Autismus oder dem Asperger-Syndrom ein annähernd „normales“ Leben führen können, weil sie Dinge, die für uns selbstverständlich sind (z.B. Emotionen in Gesichtern zu lesen und somit soziale Situationen zu verstehen) durch Training mühsam gelernt haben. Genau so gibt es aber auch die Fälle, wo eine solche frühe Förderung nicht möglich oder wenig erfolgreich war (low-functioning Autismus) und wo die Betroffenen in betreuten Wohngruppen leben, weil sie durch ihre Symptomatik zu stark in der Lebensführung eingeschränkt sind. Dass die erwachsene Form dieser Störungsbilder bisher kaum Teil des gesellschaftlichen Bewusstseins ist, liegt wahrscheinlich auch daran, dass das Störungsbild bis vor 35 Jahren in der Bevölkerung nahezu unbekannt war und selten diagnostiziert wurde, sodass es derzeit noch nicht viele Fälle von Menschen gibt, bei denen damals bereits die Diagnose korrekt gestellt wurde.

Im dritten Teil geht es schließlich um die Frage nach dem Warum: Was weiß man über die Ursache von tiefgreifenden Entwicklungsstörungen? Welchen Beitrag leisten die Gene, welchen die Umwelt? Und worin unterscheidet sich das „autistische“ Gehirn von einem „nicht-autistischen“?

© Christian Rupp

Autismus & das Asperger-Syndrom – Teil 1: Was verbirgt sich hinter den Begriffen?

Über Autismus und das Asperger-Syndrom kursiert, wie bei den meisten psychischen Störungen, eine große Menge an Gerüchten und falschen Annahmen, die die gesamte Bandbreite von „Autisten sind geistig behindert“ bis hin zu „Autisten sind hochbegabt“ abdecken. Insbesondere letztere Aussage wird immer wieder von Hollywood-Filmen aufgegriffen und blumig ausgeschmückt, z.B. indem Autisten übernatürliche Fähigkeiten wie diejenige zur Kontaktaufnahme mit dem Jenseits zugeschrieben werden. An dieser Stelle soll es nun also darum gehen, was sich hinter diesen Begriffen wirklich verbirgt. Was unterscheidet den Autismus vom Asperger-Syndrom? Was sind die kennzeichnenden Symptome? Sind wirklich nur Kinder betroffen? Und welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Oberbegriff: Tiefgreifende Entwicklungsstörungen

Wenn wir uns mit Autismus beschäftigen, bewegen wir uns innerhalb der diagnostischen Gruppe der „Tiefgreifenden Entwicklungsstörungen“ (ICD-10-Kodierung: F84), die vor allem von den „umschriebenen Entwicklungsstörungen“ durch ihre Schwere und die damit einhergehenden Einschränkungen im Leben der Betroffenen (womit hierbei meist Kinder gemeint sind) abzugrenzen sind. Die umschriebenen Entwicklungsstörungen sind hingegen dadurch gekennzeichnet, dass nur in einem bestimmten Bereich eine Störung bzw. ein Defizit besteht, z.B. bezüglich der sprachlichen Entwicklung, der Motorik oder hinsichtlich schulischer Funktionen, wobei vorrangig die Legasthenie (Lese-/Rechtschreibstörung), die Dyslexie (Lesestörung) und die Dyskalkulie (Rechenstörung) zu nennen sind. Die tiefgreifenden Entwicklungsstörungen hingegen betreffen keine isolierten Bereiche, sondern ihre Symptomatik ist allgegenwärtig und betrifft das gesamte Verhalten des betroffenen Kindes bzw. des Menschen.

Innerhalb der tiefgreifenden Entwicklungsstörungen sind die beiden mit Abstand häufigsten und wichtigsten Diagnosen einerseits der Autismus, der korrekterweise „frühkindlicher Autismus“ heißt, und andererseits das Asperger-Syndrom. Ich werde zunächst den frühkindlichen Autismus beschreiben und dann im Anschluss darauf eingehen, in wieweit sich das Asperger-Syndrom davon unterscheidet.

Frühkindlicher Autismus

Die Bezeichnung „frühkindlich“ deutet bereits auf das erste Diagnosekriterium hin: Um Autismus bei einem Kind zu diagnostizieren, muss die Störung bis spätestens zum dritten Lebensjahr aufgetreten sein. Tatsächlich ist das Verhalten der betroffenen Kinder meist bereits im Säuglingsalter auffällig (im Sinne von abweichend von der üblichen frühkindlichen Entwicklung), sodass diese Diagnose oft sehr früh gestellt wird. Dies ist in gewisser Weise auch von Vorteil für die betroffenen Kinder, da so auch früh mit Fördermaßnahmen begonnen werden und die größten Verbesserungen erzielt werden können (mehr zu Therapie im vierten Teil). Die Symptomatik des frühkindlichen Autismus lässt sich in drei Gruppen unterteilen:

  • soziale Interaktion
  • Kommunikation
  • stereotypes, repetitives Verhalten und eingeschränkte Interessen

 Soziale Interaktion

Autismus ist durch ein tiefgreifendes Muster von Defiziten im sozialen Verhalten und in der sozialen Wahrnehmung gekennzeichnet. In den ersten Lebensmonaten äußert sich dies dadurch, dass das Kind nicht versucht, Kontakt mit den wichtigsten Bezugspersonen (meist der Mutter) aufzunehmen. Das Kind schaut der Bezugsperson nicht in die Augen; stattdessen scheint es, als würde es durch einen hindurch schauen, und ein „soziales Lächeln“ (d.h. eines, welches durch die Interaktion mit anderen erzeugt wird, z.B. zwischen Mutter und Kind) ist bei diesen Kindern in der Regel nicht zu sehen. Allgemein ist bei autistischen Kindern zu beobachten, dass sie kaum nonverbale Verhaltensweisen in sozialen Situationen verwenden, d.h. selten Gesichtsausdruck, Körperhaltung und Gestik variieren. Ein autistisches Kind wird typischerweise auch nicht versuchen, die Aufmerksamkeit von Erwachsenen zu erwecken, indem es versucht, diese z.B. durch das Zeigen mit dem eigenen Finger auf etwas zu lenken („Guck mal da, Mama – das hab‘ ich gemacht“).

Das zentrale dahinter stehende Symptom des Autismus ist die Unfähigkeit der Betroffenen, bei anderen Menschen Emotionen zu deuten und somit soziale Situationen zu verstehen. Wie in wissenschaftlichen Studien gezeigt werden konnte, verfügen Autisten z.B. über eine stark reduzierte Fähigkeit, aus Gesichtern emotionale Zustände zu lesen, was u.a. mit dem so genannten „Reading the Mind In the Eyes – Test“ erfasst werden kann. Hieraus erklärt sich, dass Autisten auch nicht auf die Emotionsäußerungen (z.B. Weinen) anderer Menschen reagieren können und sich aus dem Blickwinkel nicht autistischer Menschen häufig sozial völlig unangemessen und oft aggressiv verhalten (z.B. laut rülpsen oder furzen, wenn alle anderen gerade in andächtiger Stille verharren). Daher gelten Autisten in Kindergarten und Grundschule leider oft als „Störenfried“ und werden von den anderen Kindern gemieden.

Autistische Kindern sind in der Regel nicht dazu in der Lage, Beziehungen zu gleichaltrigen Kindern aufzubauen – typischerweise verweigern sie die Kontaktaufnahme gänzlich oder beschränken soziale Interaktionen wie gemeinsames Spielen auf rein funktionale Aspekte, d.h. auf die Aspekte des Spiels selbst. Mit anderen Worten: Es steht nicht die Gesellschaft beim Spielen im Vordergrund, sondern meist lediglich die Tatsache, dass für ein bestimmtes Spiel (z.B. Baggern im Sandkasten) ein anderes Kind „hilfreich“ sein kann, um das Spiel interessanter zu gestalten. Neben der Tatsache, dass autistische Kinder selten interaktiv spielen, ist an ihrem Spielverhalten auffällig, dass das typisch-kindliche symbolische Spielen („So tun als ob“) fast völlig fehlt, dass autistische Kinder sich nicht auf Rollenspiele („Vater, Mutter, Kind“) einlassen, weil sie diese nicht verstehen, und dass sie Spielzeuge oft zweckentfremdet verwenden und sich vornehmlich für Einzelteile der Spielzeuge interessieren. So kann es z.B. vorkommen, dass ein Kind sich ausschließlich für die Räder eines Spielzeugbaggers interessiert, diesen in Folge dessen auseinander nimmt und beginnt, die Räder als Schaufeln zum Graben eines Lochs zu verwenden.

Kommunikation

Als erste Auffälligkeit ist zu nennen, dass das in der regulären kindlichen Entwicklung auftretende Brabbeln bzw. Lallen, welches die Melodie der Umgebungssprache imitiert, bei autistischen Kindern meistens nicht zu beobachten ist. Entscheidend für die Abgrenzung vom Asperger-Syndrom ist, dass sich bei Autisten die Sprache entweder stark verzögert oder überhaupt nicht entwickelt. Entwickelt das Kind sprachliche Fähigkeiten, haben diese oft keinen kommunikativen Charakter, d.h. die Sprache wird nicht dazu genutzt, mit anderen Menschen Kontakt aufzunehmen, wobei dieser Mangel an Kommunikation aber eben nicht durch Gestik und Mimik ausgeglichen wird.

Ferner verstehen autistische Kinder oft selbst einfache Anweisungen oder Fragen – und typischerweise auch Witze – nicht. Wenn Autisten sprechen, weist ihre Sprache außerdem gewisse Besonderheiten auf. Zum einen fällt darunter die Echolalie, d.h. das zwanghafte Wiederholen von Wörtern oder Satzteilen des Gegenübers, zum anderen die „pronominale Umkehr“, was bedeutet, dass die Personalpronomen beim Sprechen vertauscht werden („Du essen“ anstelle von „Ich essen“). Auch die Melodie der Sprache ist eine andere: Hört man einen Autisten sprechen, fällt auf, dass die Betonung oft unangemessen erfolgt, der Sprechrhythmus generell „abgehackt“ klingt und die Sprachmelodie insgesamt sehr gleichbleibend ist und nicht genutzt wird, um bestimmte Teile des Gesagten hervorzuheben. Auch kommt es häufig zu Wortneuschöpfungen (Neologismen), d.h. Autisten neigen dazu, sich ihren eigenen Wortschatz zuzulegen, der von der Umgebung selten verstanden wird.

Stereotypes, repetitives Verhalten und eingeschränkte Interessen

Die dritte Gruppe von Symptomen lässt sich grob unter dem Label „Mangel an Flexibilität im Verhalten“ zusammenfassen. Für Autisten ist es essenziell wichtig, dass sämtliche alltäglichen Handlungen und Abläufe stets in exakt derselben Weise ablaufen, sodass sie starr und beharrlich auf der Einhaltung bestimmter Rituale bestehen (z.B. jeden Tag exakt denselben Schulweg gehen, jeden Abend genau zur gleichen Zeit zu Abend essen). Ebenso besteht ein ängstlich-zwanghaftes Bedürfnis danach, dass sich an der Umwelt nichts verändert: Renovierungen in der Wohnung oder schon ein anderer Platz am Esstisch können bei autistischen Kindern zu Wutausbrüchen oder extremer Verzweiflung führen. Gleiches gilt z.B. für Werbepausen, die die Lieblingssendung des Kindes im Fernsehen unterbrechen, worauf das Kind gegebenenfalls nicht vorbereitet ist und was unter Umständen einen emotionalen Zusammenbruch bewirken kann.

Die Motorik von autistischen Kindern kann häufig als stereotyp und repetitiv beobachtet werden, was bedeutet, dass diese Kinder bestimmte Handlungen immer wieder und in identischer Weise wiederholen. Hierzu gehören Tic-artige Handlungen wie das Schlagen auf die eigenen Ohren, das Hin- und Herschaukeln des ganzen Körpers, aber auch das ausgedehnte Befühlen von oder Riechen an den Oberflächen von Objekten. Ebenso gehört zu diesen repetitiven Verhaltensweisen leider, dass die betroffenen Kinder sich selbst häufig beißen oder kratzen, weshalb Selbstverletzungen bei Autisten nicht selten sind – aber eben aufgrund anderer Ursachen als bei anderen psychischen Störungen (z.B. der Borderline-Persönlichkeitsstörung). Problematisch ist dies auch deshalb, weil Autisten diese Verletzungen oft nicht selbst bemerken und auch wenig Schmerz dabei empfinden, sodass sie nicht automatisch damit aufhören.

Zu diesen auffälligen Verhaltensweisen gesellt als weiterer Symptombereich noch die exzessive Beschäftigung mit und das sehr spezifische Interesse an bestimmten (meist technisch-naturwissenschaftlichen, d.h. gefühlsneutralen) Themen, sodass sich ein Kind z.B. über Stunden mit Fahrplänen oder den verschiedenen Spalten der Bundesliga-Tabelle beschäftigt und gedanklich völlig dort hinein versinkt. Wie bereits oben anhand des Spielverhaltens erwähnt, ist das Verhalten von autistischen Kindern zudem dadurch gekennzeichnet, dass sie sich vornehmlich für Einzelteile eines Objekts anstatt für das Objekt als Ganzes interessieren, z.B. für die Schrauben eines Schranks oder den Dichtungsring eines Wasserhahns.

Weitere Symptome

Autistische Kinder leiden häufig an weiteren psychischen Störungen oder Auffälligkeiten, wobei besonders Angstzustände, zwanghafte Symptome, depressive Verstimmung, Schlaf- und Essstörungen, Tic-Störungen und Hyperaktivität häufig auftreten. In vielerlei Hinsicht ist davon auszugehen, dass diese Auffälligkeiten daraus erwachsen, dass das autistische Kind nicht effektiv mit seiner Umwelt umgehen kann – was z.B. für depressive und Angstzustände sowie für Schlaf- und Essstörungen zutreffend ist. Anderseits werden Tic-Störungen, Hyperaktivität – und vor allem die Tatsache, dass ca. 20% der autistischen Kinder auch an Epilepsie leiden – als Hinweis auf eine gemeinsame biologische oder genetische Ursache gewertet (mehr dazu siehe Teil 3).

Interessanterweise ist es auch so, dass Autisten meist grundsätzlich nicht davon berichten, geträumt zu haben – ob sie tatsächlich nicht träumen oder dies nur nicht erinnern bzw. wiedergeben können, ist derweil weitgehend ungeklärt. Auch ist es so, dass Autisten oft sehr viel empfindlicher für sensorische Reize sind, d.h. z.B. sehr leise Töne hören, die andere Menschen nicht oder nur unter großer Anstrengung wahrnehmen können. Dies wird dadurch erklärt, dass die Wahrnehmung bzw. die Informationsverarbeitung bei Autisten gegenüber nicht autistischen Menschen maßgeblich verändert ist, worauf ich in Teil 3 noch weiter eingehen werde.

Ein letzter Punkt, der sehr viele autistische Kinder betrifft, ist die Intelligenzminderung (früher auch „mentale Retardierung“ genannt), von der man ab einem Intelligenzquotienten unter 70 spricht, was einem Abstand von mehr als zwei Standardabweichungen vom Mittelwert entspricht (der 100 beträgt). Kinder mit frühkindlichem Autismus verfügen also eher über eine eingeschränkte geistige Leistungsfähigkeit und sind in aller Regel nicht hochbegabt (definiert als IQ>130), was einen der wesentliche Unterschiede zum Asperger-Syndrom darstellt. Allerdings muss hierbei betont werden, dass insbesondere bei Kindern, die keine Sprache entwickeln, die Messung der Intelligenz größter Vorsicht bedarf und nur mittels spezialisierter Tests durch erfahrene Psychologen_Innen geschehen sollte.

Liegt eine sehr niedrige Intelligenz, d.h. eine mittelgradige (IQ<50) oder sogar schwere (IQ<20) Intelligenzminderung vor, ist es diagnostisch zudem sehr schwierig, den frühkindlichen Autismus noch von einer geistigen Behinderung zu unterscheiden – was jedoch dann im Hinblick auf das Wohl des Kindes auch nur noch eine akademische Diskussion wert ist, da sich hieraus kaum Unterschiede hinsichtlich möglicher Therapieoptionen ergeben werden.

Während man noch vor ca. 20 Jahren davon ausging, dass bei den meisten autistischen Kindern eine Intelligenzminderung besteht, zeigen neuere Untersuchungen jedoch den erfreulichen Befund, dass 30-60% der betroffenen Kinder tatsächlich über eine durchschnittliche (IQ zwischen 85 und 115) oder sogar überdurchschnittliche Intelligenz (IQ>115) verfügen, aber grundsätzlich nicht über eine generelle Hochbegabung (IQ>130).

Low-Functioning und High-Functioning

Beim frühkindlichen Autismus unterscheidet man auf Basis der sprachlichen Entwicklung und der kognitiven Leistungsfähigkeit (Intelligenz) grob zwischen zwei Formen, dem „Low-Functioning-Autismus“, der mit einer verringerten Intelligenz und nur sehr eingeschränkten sprachlichen Fähigkeiten einhergeht, und dem „High-Functioning-Autismus“, bei dem die betroffenen Kinder aufgrund einer durchschnittlichen Intelligenz und einer gut entwickelten Sprache ein höheres so genanntes „Funktionsniveau“ erreichen und somit weniger Probleme in der Interaktion mit ihrer Umwelt haben. Die High-Functioning-Form des frühkindlichen Autismus hat viele Gemeinsamkeiten mit dem als nächstes beschriebenen Asperger-Syndrom, welches allgemein als mildere Form des Autismus bezeichnet werden kann. Tatsächlich kann diese Unterscheidung oft nicht sicher getroffen werden, und einige Experten lehnen sie auch gänzlich ab. Als Ansatzpunkt für eine Unterscheidung kann aber gelten, dass die Symptomatik beim High-Functioning-Autismus früher beginnt als beim Asperger-Syndrom, welches manchmal erst in der Jugend diagnostiziert wird, und dass der High-Functioning-Autismus meist auf eine effektive und intensive Frühförderung von Kindern mit frühkindlichem Autismus zurückzuführen ist, ohne die ein so hohes Funktionsniveau wahrscheinlich nicht erreicht worden wäre.

Asperger-Syndrom

Diese eng mit dem Autismus verwandte Störung wurde nach ihrem Entdecker Hans Asperger, einem österreichischen Kinderarzt, benannt und steht, wie bereits angedeutet, für eine weniger tiefgreifende und daher weniger stark einschränkende Form des Autismus. Es ist durch dieselben Symptome definiert wie der frühkindliche Autismus, mit einigen wichtigen Unterschieden. Die Symptome der Kategorien „soziale Interaktion“ und „stereotypes, repetitives Verhalten“ treten in gleicher, wenn auch oft weniger gravierender Form auch beim Asperger-Syndrom auf. Bezüglich der sehr spezifischen Interessensgebiete finden sich beim Asperger-Syndrom allerdings vorwiegend Sonderinteressen auf sehr hohem, oft naturwissenschaftlichem Niveau (z.B. Astrophysik, Zellbiologie, Chemie…), denen die Betroffenen, wie beim frühkindlichen Autismus, oft in zwanghaft-pedantischer Weise nachgehen. Auffällig ist zudem auch die Motorik von Kindern und Jugendlichen mit Asperger-Syndrom: Insbesondere die feinmotorischen Fähigkeiten sind oftmals nicht gut entwickelt, was sich typischerweise in einer generellen Ungeschicklichkeit oder „Tollpatschigkeit“ niederschlägt, oder aber im Sportunterricht bei Sportarten, die eine gute Koordination erfordern.

Ein weiteres wichtiges Merkmal ist das Alter bei Beginn der Störung: Während der frühkindliche Autismus (wie der Name bereits verrät) sich schon vor dem dritten Lebensjahr äußert, werden Kinder mit dem Asperger-Syndrom erst später, mitunter erst in der Pubertät, auffällig.

Im Gegensatz zum frühkindlichen Autismus treten unter dem Asperger-Syndrom außerdem häufiger so genannte „Inselbegabungen“ auf , d.h. spezifische besondere Fähigkeiten wie beispielsweise ein fotografisches Gedächtnis (bekannt wurde z.B. ein Mann, der nach nur einem Flug über Manhattan eine nahezu 100% detailgetreue Zeichnung aller Gebäude anfertigte) oder die Fähigkeit, zu einem gehörten Musikstück sofort die entsprechenden Noten aufzuschreiben. Im Zusammenhang mit solchen Inselbegabungen spricht man auch häufig vom „Savant-Autismus“ („savant“ bedeutet auf französisch so viel wie „wissend“). Auf eine mögliche Erklärung für diese Inselbegabungen, die mit einer veränderten Art der Wahrnehmung zu tun hat, werde ich im drittenTeil eingehen.

Der wichtigste Unterscheidungspunkt zwischen frühkindlichem Autismus und dem Asperger-Syndrom ist jedoch die Kommunikation: Dieser Symptombereich fällt nämlich beim Asperger-Syndrom weg. Die betroffenen Kinder weisen gut bis sogar sehr gut entwickelte sprachliche Fähigkeiten auf, und auch die kognitive Leistungsfähigkeit ist gut, d.h. durchschnittlich bis überdurchschnittlich ausgeprägt, mit einer sehr guten Abstraktionsfähigkeit. Eine generelle Hochbegabung liegt derweil meistens nicht vor, allerdings ergeben Intelligenztests bei Menschen mit dem Asperger-Syndrom typischerweise eine sehr viel höhere verbale („kristalline“) als nicht-verbale („fluide“) Intelligenz. In der Tat heben sich Kinder mit dem Asperger-Syndrom von nicht betroffenen Kindern durch eine sehr frühe Sprachentwicklung ab, die schnell ein für das jeweilige Alter ungewöhnlich hohes Niveau erreicht. Wenn Kinder oder Jugendliche mit dem Asperger-Syndrom sprechen, verwenden sie oft eine sehr hochgestochene Sprache und drücken sich sehr eloquent aus, weshalb insbesondere Kinder oft von Erwachsenen als „altklug“ belächelt werden. Es sei aber davor gewarnt, nur aufgrund einer überdurchschnittlichen Sprachentwicklung von einem Asperger-Syndrom auszugehen – es handelt sich nur um eins von verschiedenen Symptomen, die alle für die Stellung dieser Diagnose erfüllt sein müssen (siehe oben).

Auffällig an der Sprache von Kindern und Jugendlichen mit dem Asperger-Syndrom ist zudem, dass sie wenige Bezüge zum Gesprächspartner enthält und kaum von non-verbalen Elementen (Gestik, Mimik) begleitet wird. Denn wie beim frühkindlichen Autismus auch, bestehen hier starke Beeinträchtigungen in der sozialen Interaktion, die es den Betroffenen ebenso schwer machen, soziale Situationen und die Emotionen ihrer Mitmenschen zu verstehen, zu deuten und auf sie adäquat zu reagieren, was genau wie beim frühkindlichen Autismus zu massiven Problemen im Umgang mit anderen Menschen und somit zu einer mangelhaften Integration in die eigene Umwelt führen kann.

An diesen Beeinträchtigungen setzen verschiedene Therapiemöglichkeiten an, die ich im vierten Teil darstellen werde. Zudem wird es im dritten Teil um den aktuellen Wissensstand bezüglich der Ursachen von Autismus und Asperger-Syndrom gehen, und im zweiten Teil werde ich auf die Frage eingehen, warum die Zahl der Autismus- Diagnosen in den vergangenen 35 Jahren nahezu exponentiell gestiegen ist.

© Christian Rupp 2013

Motivation – Teil 2: Der Motor – Emotionen in unserem Gehirn

In diesem Teil soll es darum gehen, wie Motivation in unserem Gehirn entsteht. An dieser Stelle wird deutlich, dass das Konzept der Motivation untrennbar mit dem der Emotion verbunden ist. Wie in Teil 1 bereits dargestellt, entsteht Motivation, d.h. der Antrieb zu zielgerichtetem Verhalten, in Folge der Erwartung positiver Emotionen. Mit positiver Emotion ist hier vor allem „Lust“ bzw. „Befriedigung“ gemeint.

Das „Belohnungssystem“

Vermittelt werden Emotionen und speziell Belohnungs- und Befriedigungsempfinden maßgeblich durch evolutionär „alte“ und im Gehirn innenliegende Gehirnregionen, nämlich durch das so genannte limbische System, den nucleus accumbens und Teile des Mittelhirns (Mesencephalon), sowie durch ein sehr „junges“ Gehirnareal, den PFC (präfrontaler Cortex, gelegen hinter unserer Stirn). Das limbische System wiederum umfasst unter anderem den Hypothalamus (vegetative „Schaltzentrale“ und Schnittstelle zum Hormonsystem), den Hippocampus (unersetzlich für unser Gedächtnis) und die Amygdala (auch Mandelkern genannt, spielt die Hauptrolle bei Angst). All diese Gehirnstrukturen nutzen als Neurotransmitter Dopamin, weshalb man dieses Konglomerat zusammenfassend auch „meso-limbokortikal dopaminerges System“ nennt. Dieses System vermittelt das Lustempfinden bei allen Motiven, egal ob Hunger, Durst, Sex, Leistung, Macht oder Anschluss, weshalb es auch als „Belohnungssystem“ bezeichnet wird. So zeigen z.B. Menschen mit einem stark ausgeprägten Leistungsmotiv einen Anstieg in der Aktivität dieser Gehirnstrukturen, sobald das Leistungsmotiv durch einen Anreiz aktiviert wurde. Eine hervorstechende Funktion kommt dabei dem nucleus accumbens zu: Seine Attraktivität nämlich zeigt an, wie attraktiv eine Belohnung ist, d.h. als wie erstrebenswert ein bestimmter Gefühlszustand bewertet wird. Gleichzeitig erhält ein bestimmter Reiz (z.B. das Gesicht einer Person) erst durch eine hohe Aktivität des nucleus accumbens einen Belohnungscharakter. Er spielt daher eine wichtige Rolle bei Suchtverhalten, da durch seine Aktivität z.B. ein Reiz (Drogen, Alkohol, Glücksspiel, etc.)  mit Belohnung assoziiert wird.

Wenn Dinge positive Emotionen erzeugen, folgt daraus also Motivation. Aber wie werden Emotionen überhaupt erzeugt, nachdem wir einen bisher noch neutralen, d.h. nicht mit einer Emotion assoziierten Reiz wahrgenommen haben? Für das Auslösen von Emotionen ist die Amygdala (Teil des limbischen Systems) ausschlaggebend. Allerdings gibt es drei verschiedene Arten, wie die Amygdala Emotionen, allen voran Angst, produzieren kann, und diese sind im Folgenden kurz beschrieben.

1. „Quick and dirty“

Diese Route ist die kürzeste Verbindung zwischen der Wahrnehmung eines Reizes und der entstehenden Emotion. Ein Reiz, egal ob visueller, akustischer oder sonstiger Art, findet durch die Sinnesorgane Eingang ins Gehirn und erreicht zunächst den Thalamus, eine Struktur im Zwischenhirn (d.h. evolutionär eher „alt“). Der Thalamus sendet das Signal dann weiter in die entsprechende Cortex-Region (z.B. primärer visueller Cortex oder auditorischer Cortex), wo der Reiz dann weiter verarbeitet wird. Der Thalamus wird auch „Tor zum Bewusstsein“ genannt, weil jeder Nervenimpuls erst ihn passieren muss, damit er unser Bewusstsein erreicht. Die „Quick and dirty“-Route aber ist eine direkte Verbindung zwischen Thalamus und Amygdala. Sie sorgt z.B. für das Empfinden von Angst, für die wir keinen bewussten Grund feststellen können (z.B. wenn wir das Gefühl haben, verfolgt zu werden), sowie für blitzschnelle Schreckreaktionen, wie sie im Falle einer Bedrohung auftreten. Eine bewusste Verarbeitung und Bewertung des Reizes würde hierfür viel zu lange dauern, denn eine schnelle Furcht- und damit ggf. auch Fluchtreaktion ist lebenswichtig. „Dirty“ ist diese Route deshalb, weil diese kognitive, also gedankliche Bewertung eben fehlt – was dazu führt, dass die Angst oft unbegründet ist.

2. Bewusste Bewertung

Die zweite Route führt nicht direkt vom Thalamus zur Amygdala, sondern nimmt einen Umweg über den Cortex, der eine gründlichere und vor allem bewusste Verarbeitung des Reizes ermöglicht. D.h. es wird abgewogen, was der Reiz auf dem persönlichen Hintergrund der Person zu bedeuten hat, und der Reiz wird bewusst bewertet, z.B. als bedrohlich. In einem solchen Fall werden auf dieser Route außerdem noch die persönlichen Handlungs- und Bewältigungsmöglichkeiten in Betracht gezogen, d.h. wie gut man mit dem bewerteten Umstand umgehen kann. Besteht der Reiz z.B. darin, dass man erfährt, dass eine Klausur um eine Woche vorverlegt wurde, könnte die (im Cortex stattfindende) erste Bewertung lauten: „Ach du Scheiße“. Nach Berücksichtigung der eigenen Handlungskompetenz, die es ermöglicht, den Lernplan entsprechend umzustellen, könnte die zweite Bewertung dann lauten: „Ok, krieg’ ich hin“, und die Amygdala würde keinen Angstzustand, sondern relatives Wohlbefinden erzeugen. Fällt in einer anderen Situation die Bewertung negativ aus, können durch solche bewusste Verarbeitungsprozesse Emotionen wie Schuld und Scham entstehen. Auf der positiven Seite wiederum können angenehme Emotionen wie beispielsweise Stolz entstehen.

3. Zuhilfenahme des Gedächtnisses

Route 3 zeichnet sich durch eine zusätzliche Beteiligung des Hippocampus aus, der den Sitz unseres deklarativen (d.h. bewusst zugänglichen) Gedächtnisses darstellt. D.h. er ist für die Speicherung unseres Weltwissens ebenso wie unserer persönlichen Erfahrungen verantwortlich (nicht aber für unser prozedurales Gedächtnis, welches z.B. automatische Bewegungsabläufe beinhaltet). Dadurch können aktuelle Ereignisse mit Erinnerungen abgeglichen werden und somit zu einer Bewertung des Reizes beitragen. Außerdem ermöglicht es dieser Schaltkreis, dass durch Erinnerungen Emotionen entstehen. Er ist somit daran beteiligt, wenn wir uns z.B. an ein tragisches Erlebnis in unserem Leben erinnern und dadurch Traurigkeit verspüren.

Die Amygdala, der präfrontale Cortex und kognitive Verhaltenstherapie

Die Amygdala weißt zwei weitere interessante Verbindungen zu anderen Hirnstrukturen auf. Ihre Verbindungen zu den sensorischen Arealen des Cortex ermöglichen es, die Aufmerksamkeit gemäß der Emotionslage auszurichten (z.B. auf Fotos aus dem letzten Urlaub, wenn es uns gerade gut geht). Die Verbindung der Amygdala zum PFC hingegen ist der Grund, weshalb kognitive Verhaltenstherapie wirkt. Diese Form von Psychotherapie wird erfolgreich z.B. bei Depression angewandt und besteht im Kern darin, dass Reize kognitiv neu (z.B. als weniger gefährlich) bewertet werden und in der Folge andere Emotionen erzeugen. Durch den PFC, wo solche kognitiven Prozesse geschehen, kann somit auf die Amygdala und die durch sie erzeugten Emotionen eingewirkt werden.

Der orbitofrontale Cortex und Expositionstherapie

Für konditionierte Angstreize (das sind Reize, die durch wiederholte Erfahrung mit Angst assoziiert sind, z.B. Spinnen) gilt dies im Falle der Amygdala aber nur eingeschränkt. Die Bezeichnung „Angstgedächtnis“ verrät bereits, dass die Amygdala der „Speicherort“ von konditionierten Ängsten ist. Und interessanterweise hat sich gezeigt, dass einmal in der Amygdala etablierte Reiz-Angst-Assoziationen außerordentlich resistent gegenüber Veränderung sind: Widersprüchliche Erfahrungen können diese Assoziationen kaum aufbrechen. Es gibt allerdings noch ein zweites wichtiges Angstzentrum, den orbitofrontalen Cortex (ganz vorderer Teil des Cortex, ungefähr hinter unseren Augen gelegen, Abkürzung OFC). Dieser ist deutlich „flexibler“ und kann durchaus auch „umlernen“, d.h. bestehende Assoziationen rückgängig machen und somit dafür sorgen, dass ein Reiz in Zukunft keine Angst mehr auslöst. Dieses System wiederum erklärt die große Wirksamkeit von Expositions- bzw. Konfrontationstherapie bei Angststörungen: Bei andauernder Konfrontation mit dem Angstreiz kommt es irgendwann zur Abnahme der Angstreaktion („Habituation“) – und die Assoziation zwischen Reiz und Angst wird aufgehoben („gelöscht“). Bezüglich dieses Prozesses liegen aber auch abweichende Ansichten in der Wissenschaft vor. So gehen viele Forscher auch davon aus, dass jene konditionierte Verbindungen nie wirklich gelöscht werden, sondern nur durch eine neue Lernerfahrung „überschrieben“ werden, sodass der neue Lerninhalt den alten hemmt. Dass die alte Verbindung zwischen Reiz und Furcht auch nach erfolgreicher Expositionstherapie noch besteht, weiß man z.B. dadurch, dass eigentlich gelöschte Verbindungen nach der Therapie manchmal wieder auftauchen. Für diesen Prozess werden vor allem die Verbindungen zwischen Amygdala und Hippocampus als wichtig angesehen. Was also letztendlich bei der Exposition passiert, ist noch nicht völlig geklärt.

Nach einem kleinen Schlenker hin zur Entstehung und Beeinflussung von Emotionen soll es nun zurück zum Kernthema gehen, der Motivation. Im dritten Teil gehe ich darauf ein, wie und warum es möglich ist, dass wir auch ohne jegliche Motivation handeln können.

© Christian Rupp 2013

ADHS – Trenddiagnose oder ernste Krankheit?

Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (kurz ADHS) gehört wohl zu den in der Öffentlichkeit am wenigsten ernst genommenen psychischen Störungen. Da ich mich im Rahmen meiner Bachelorarbeit intensiv mit dem Thema auseinander gesetzt habe, ist es mir nun ein besonderes Anliegen, über diese so oft missverstandene Störung zu berichten.

Symptome und Diagnostik 

Wie der Name bereits suggeriert, sind die Kennzeichen der ADHS zum einen eine Aufmerksamkeitsstörung und zum anderen ein Muster aus Hyperaktivität und Impulsivität. Diagnostisch unterschieden werden im DSM-IV der „gemischte Typ“, bei dem alle Symptomgruppen erfüllt sind, sowie der „vorwiegend unaufmerksame Typ“, bei dem das Aufmerksamkeitsdefizit im Vordergrund steht und weniger die Hyperaktivität. Letzterer ist daher landläufig auch als „ADS“ bekannt. Der „vorwiegend hyperaktive Typ“ ist hingegen wissenschaftlich stark umstritten, sodass ich ihn hier außen vor lasse. Doch was kann man sich nun konkret unter diesen Begriffen vorstellen? „Aufmerksamkeitsstörung“ meint vor allem das vorzeitige Abbrechen von Aufgaben, die einem von anderen Personen gestellten wurden, hohe Ablenkbarkeit und das Nicht-Beenden von Aufgaben. „Impulsivität“ meint derweil eine Unkontrolliertheit im Bereich der Gedanken, der Gefühle und des eigentlichen Handelns. Die „Hyperaktivität“ hingegen bezieht sich ausschließlich auf die Motorik, die durch Ruhelosigkeit, überschießende Energie und übermäßige Aktivität gekennzeichnet ist.

Schwierig zu diagnostizieren

Wie wird ADHS nun diagnostiziert? In der Tat wird diese Diagnose tragischer Weise oft viel zu schnell und nur nach mangelnder Diagnostik gestellt. Um die Diagnose verlässlich zu stellen, bedarf es intensiver Verhaltensbeobachtung durch psychologisches oder psychiatrisches Fachpersonal sowie durch Eltern und LehrerInnen. Außerdem erfordert sie ausgiebige psychologische Testdiagnostik (Tests zu allgemeinen kognitiven Fähigkeiten sowie zur Aufmerksamkeit und Konzentration). Darüber hinaus muss ausgeschlossen sein, dass das Verhalten des Kindes auf sonstige, z.B. schulische Probleme oder Probleme im sozialen Umfeld, zurückzuführen ist. Zudem darf ADHS derzeit nur diagnostiziert werden, wenn Beeinträchtigungen in mindestens zwei Lebensbereichen vorliegen und die Symptome bereits vor dem 7. Lebensjahr zum ersten Mal auftraten. Da die Diagnostik so aufwändig ist, wird die Diagnose „ADHS“ oft ungerechtfertigt und daher zu häufig gestellt. Dies hat weitreichende Folgen sowohl für das betroffene Kind, das eventuell unnötig Medikamente nimmt und unter dem Stempel „ADHS“ leidet, als auch für das Bild der Störung in der Öffentlichkeit, in der der Eindruck entsteht, jedes Kind, das einmal „rumzappelt“ und mit den Gedanken abschweift, leide unter ADHS.

Häufigkeit & ADHS im Erwachsenenalter

Die meisten wissenschaftlichen Studien berichten eine Häufigkeit von 2-5 % unter Schulkindern. Das heißt, durchschnittlich ist ein Kind in jeder Grundschulklasse betroffen. Jungen sind den meisten Schätzungen zufolge 9 Mal häufiger betroffen als Mädchen. Was kaum jemand weiß, ist, dass ADHS in einer großen Zahl der Fälle auch im Erwachsenenalter fortbesteht (einigen Schätzungen zufolge betrifft dies ca. ein Drittel). Allerdings ist die „erwachsene“ ADHS weniger durch nach außen hin sichtbare Hyperaktivität gekennzeichnet, sondern tendenziell hauptsächlich durch Aufmerksamkeitsprobleme und weitere Symptome wie vor allem die affektive Labilität (was bedeutet, dass die Stimmung durch kleinste Auslöser schnell ins Gegenteil umschlagen kann). Zudem berichten erwachsene ADHS-Patienten umso häufiger von einer inneren Unruhe, die an die stelle des hyperaktiven Verhaltens tritt, sowie von einem dauerhaften Gefühl des „Getriebenseins“ und der Unfähigkeit, zu entspannen.

Ursachen

Das Wichtigste vorweg: Bei der ADHS überwiegen, wie auch z.B. beim Autismus, genetische und biologische Ursachen – im Gegensatz zu der oft von leider nicht gut informierten oder ideologisch getriebenen Menschen vertretenen These, das Verhalten „moderner Eltern“ sei daran schuld (wenn sie nicht gerade in Ermangelung jeglicher Fachkenntnis behaupten, ADHS sei kompletter Unsinn). Nun zurück zur Ernsthaftigkeit. Die Rolle der Genetik wurde schon in den 1990er Jahren anhand von Zwillings- und Adoptionsstudien deutlich, die zeigten, dass voneinander getrennt aufgewachsene eineiige Zwillingspaare in 55-92% bezüglich der Diagnose ADHS übereinstimmten. Das heißt: Hatte Zwilling 1 ADHS, so hatte Zwilling 2 in 55-92% der Fälle auch ADHS. Zum Vergleich: Spielte die Genetik keine Rolle, sollte diese Prozentzahl der Häufigkeit in der Bevölkerung entsprechen, also unter 5% liegen.

Es ist schwer, die abertausenden Studien, Überblicksartikel und Metaanalysen, die sich mit den Ursachen der ADHS befassen, prägnant zusammen zu fassen, aber ich werde es dennoch versuchen. Die ADHS wird, auf Basis wissenschaftlicher Befunde, heutzutage weitestgehend als Inhibitionsdefizit in der Informationsverarbeitung angesehen. Inhibition ist unsere Fähigkeit, auf uns einströmende, aber nicht relevante Reize (= Informationen) aus der Umwelt zu unterdrücken. Dies bezeichnet konkret die Fähigkeit unseres Gehirns, die Aufmerksamkeit weiterhin auf einen relevanten Reiz (z.B. eine Matheaufgabe) fokussiert zu halten, auch wenn ein hervorstechender Reiz (z.B. quietschende Reifen) durch unsere Sinnesorgane Eingang in unser Gehirn finden. Bei intakter Inhibition gelingt es dem Gehirn meistens, die weitere Verarbeitung eines solchen Geräuschs so früh zu unterdrücken, dass dieses gar nicht oder nur teilweise unser Bewusstsein erreicht. Patienten mit ADHS haben genau damit Schwierigkeiten: Der Fokus der Aufmerksamkeit wird leicht woanders hin gelenkt. Die Inhibitions-Perspektive bietet auch den Vorteil, dass damit das begriffliche Paradoxon umgangen wird, welches darin besteht, dass die Aufmerksamkeitsleistung an sich, die sich mit zahlreichen psychologischen Testverfahren überprüfen lässt, bei ADHS-Patienten gar nicht oder nur wenig beeinträchtigt ist. Es ist in der Tat viel mehr die mangelnde Inhibition, die erst dann sichtbar wird, wenn die Betroffenen mit verschiedenen Reizen konfrontiert werden, von denen aber einige irrelevant sind.

Diejenigen Wissenschaftler, die die Ansicht vertreten, dass die ADHS ein einheitliches Störungsbild darstellt und nicht eigentlich zwei unterschiedliche Störungen (nämlich die Aufmerksamkeitsstörung und die Hyperaktivität) fälschlicherweise zusammenfasst, erklären auch die Hyperaktivität durch ein Defizit bezüglich der Unterdrückung von impulsiven Handlungsweisen. Wie damit angedeutet, gibt es aber auch die Verfechter der Ansicht, dass diese beiden Symptomgruppen zwei unterschiedliche Störungen darstellen. Schlussendlich kann diese Frage auf dem derzeitigen Stand der Wissenschaft nicht beantwortet werden.

Neurobiologisch betrachtet

Die ätiologische Forschung zur ADHS (d.h. die, die sich mit deren Ursachen beschäftigt) ist größtenteils neurobiologischer und genetischer Natur. Dabei geht man in der Regel so vor, dass man sich anschaut, welche Gene oder Genvarianten („Allele“) besonders häufig bei Personen mit ADHS vorkommen, und betrachtet dann, welche Auswirkungen genau diese Gene auf die Beschaffenheit unseres Gehirns haben. Diese Art der Forschung erbrachte diverse so genannte „Kandidatengene“, d.h. solche, die in Zusammenhang mit ADHS gebracht werden. Viele dieser Gene enthalten die Baupläne für Transmitterezeptoren, d.h. Moleküle, an die in unserem Nervensystem Neurotransmitter andocken und die somit maßgeblich an der Weiterleitung von Nervensignalen beteiligt sind. Besonders heiß diskutiert werden Rezeptoren für die Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin. Diese spielen besonders im vorderen Teil unseres Gehirns eine Rolle, wo der Sitz der „exekutiven Kontrolle“ vermutet wird, d.h. ein Aufmerksamkeitssystem, das kontrolliert, was wir tun und denken – und was nicht. Diesem System werden auch Inhibitionsfunktionen zugesprochen, sodass sich im Zusammenhang mit den beschriebenen Befunden ein recht rundes Bild ergibt: Eine bestimmte Genvariante erzeugt ungünstig beschaffene Dopaminrezeptoren in bestimmten inhibitionsrelevanten Gehirnarealen, wodurch ein Dopaminmangel entsteht, der zu einer Unteraktivierung dieser Areale führt – und das Ergebnis heißt ADHS.

Leider ist dies nicht ganz so eindeutig, wie man es gern hätte, da viele wissenschaftliche Befunde im Widerspruch zueinander stehen und noch viele Zusammenhänge ungeklärt sind. Dass jene Gehirnareale aber tatsächlich bei Patienten mit ADHS gewisse Abweichungen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen aufweisen, konnte ich vielen Studien gezeigt werden. MRT-Studien zeigten beispielsweise eine geringere Masse in frontalen Gehirnarealen, fMRT-, MEG- und solche Studien, die ereignisevozierte Potenziale untersuchten, erbrachten neurowissenschaftliche Befunde, die eine gestörte, d.h. ineffiziente Informationsverarbeitung belegen, z.B. anhand einer zu geringen Aktivierung in verschiedenen Gehirnarealen. Was ereignisevozierte Potenziale sind, habe ich in einem weiteren Beitrag erläutert, der sich mehr mit dem Konstrukt Aufmerksamkeit selbst und somit noch stärker mit dem Thema meiner Bachelorarbeit beschäftigt.

Behandlungsmöglichkeiten

Die Behandlung der ADHS geschieht in aller Regel durch die Gabe von so genannten Stimulanzien. Hört sich nach Drogen an, ist in der Tat auch nicht zu unterschätzen. Die bekannteste Substanz heißt Methylphenidat, die noch bekannteren Handelsname der Medikamente mit diesem Wirkstoff hören auf den schönen Namen „Ritalin“ und „Medikinet“. Jener Wirkstoff setzt am erwiesenen Dopaminmangel bei ADHS an und bewirkt eine verstärkte Ausschüttung dieses Neurotransmitters. Bei ca. 70% der Kinder verschwinden die Symptome dadurch, bei Erwachsenen (für die nur Medikinet als Medikament zugelassen ist) liegt die Rate derer, die auf das Medikament ansprechen, ca. 10% niedriger. Die Nebenwirkungen sind über Patienten hinweg sehr unterschiedlich. Manch ein Patient merkt fast gar keine, andere fühlen sich hierdurch sediert oder, um es mit den Worten eines Patienten zu sagen, „als wäre das innere Feuer erloschen“. Positiv zu werten ist der Befund, dass, obwohl Methlyphenidat als Stimulanziensubstanz dem deutschen Betäubungsmittelgesetz unterliegt, die dauerhafte Einnahme nicht mit einem erhöhten Abhängigkeitsrisiko einhergeht. Dennoch sollte mit diesem Medikament nicht leichtfertig umgegangen werden, da Langzeiteffekte bisher noch unbekannt sind. Eine präzise Diagnostik und ein verantwortungsbewusster Einsatz dieses Medikaments sind deshalb unerlässlich.

Cannabis, Methylphenidat und der Schwarzmarkt

Ein Thema, das insbesondere bei Erwachsenen nicht zu vernachlässigen ist, ist der unter diesen Patienten sehr weit verbreitete Konsum von Cannabis. Das rührt daher, dass Cannabis (bzw. die relevante Substanz mit dem Namen „THC“) eine sedierende, also beruhigende Wirkung besitzt. Daher (und weil Cannabis von allen illegalen Drogen noch am leichtesten zu bekommen ist) greifen viele Erwachsene mit ADHS dazu, um selbst ihre oft als sehr quälend erlebte innere Unruhe zu bekämpfen – nicht zuletzt auch, weil Cannabis im Gegensatz zu Methylphenidat keine unmittelbaren Nebenwirkungen hat. Zunehmende Abhängigkeit und kognitive Beeinträchtigungen merkt man eben nicht so schnell.

Während Cannabis bei ADHS-Patienten genauso wirkt wie bei gesunden Menschen, ist das bei Methylphenidat anders. Ganz im Gegensatz zu z.B. Antidepressiva, die bei Gesunden keinerlei Veränderung bewirken, wirkt Methylphenidat bei Menschen ohne ADHS hochgradig stimulierend und vor allem aufmerksamkeits- und konzentrationsfördernd. Wegen dieser aufputschenden Wirkung ist der Wirkstoff als „Gehirndoping“ nicht zuletzt bei überforderten Studierenden sehr beliebt, die in tretmühlenartigen Bachelor- und Masterstudiengängen stecken, wo sie im Ernstfall am Ende des Semesters 10 Prüfungen in 2 Wochen ablegen müssen.

Die Tatsachen, dass einerseits Methylphenidat bei Menschen ohne ADHS eine derart attraktive Wirkung entfaltet und andererseits aber unter das Betäubungsmittelgesetzt fällt und verschreibungspflichtig ist, hat dazu geführt, dass sich ein florierender Schwarzmarkt entwickelt hat. Zum Abschluss eine kleine Anekdote aus einem meiner klinischen Praktika, das diesen Dilemma-Zusammenhang auf amüsante Weise verdeutlicht: So berichtete mir einmal ein Patient, er habe einst Ritalin verschrieben bekommen, sei aber dann doch wieder auf sein altbewährtes Cannabis umgestiegen, weil das nicht die „nervigen Nebenwirkungen“ gehabt und er zudem auf dem Schwarzmarkt durch den Verkauf der Pillen mehr Geld verdient habe als das Cannabis ihn gekostet habe. Momentaner Handelspreis ihm zufolge: 10€ pro Tablette.

Psychotherapie

Psychotherapeutische Behandlungsformen haben sich in Bezug auf die ADHS bei Kindern zusätzlich zu medikamentöser Behandlung als erfolgreich erwiesen. Hierbei scheinen besonders verhaltenstherapeutische Elterntrainings hilfreich zu sein, die darauf abzielen, das Verhalten unter den Familienmitgliedern dahin zu verbessern, dass für das betroffene Kind ein von Struktur und festen Regeln geprägter Alltag hergestellt wird. Denn auch, wenn das Verhalten der Eltern nicht als ursächlich im Hinblick auf die ADHS anzusehen ist, so kann es die Symptome dennoch massiv verstärken, weshalb eine Verbesserung dessen auch positive Auswirkungen auf das Befinden des betroffenen Kindes haben kann. Zudem wird verhaltenstherapeutisch natürlich eine Verringerung des impulsiven und oft aggressiven Verhaltens angestrebt, wofür bei Kindern oftmals Belohungssysteme eingesetzt werden. Weitere Inhalte sind außerdem Selbstmanagement- und Selbstinstruktionstrainings, um der starken Ablenkbarkeit entgegen zu wirken.

Auch für erwachsene Patienten liegen inzwischen psychotherapeutische Behandlungsformen vor, die sich als wirksam erwiesen haben. Hier finden sich als Therapieinhalte neben Selbst- und Stressmanagementstrategien und Organisationstechniken auch ein Training der Emotionsregulation (im Hinblick auf die affektive Labilität) und sehr oft auch das Thema Substanzmissbrauch (meistens bezüglich Cannabis).

Neurobiofeedback

Unter diesem futuristisch anmutenden Begriff verbirgt sich eine weitere vielversprechende Behandlungsform bei ADHS. Das Prinzip ist das folgende: Der Patient wird über ein EEG an einen Computer angeschlossen, der die EEG-Wellen daraufhin untersucht, ob der Bewusstseinszustand des Patienten gerade eher konzentriert oder unkonzentriert ist. Dies wird dem Patienten am Bildschirm in Form einer Animation (z.B. eines hängenden Dreiecks) zurückgemeldet, die sich z.B. umso weiter nach oben bewegt, je konzentrierter der Patient ist. Dann erhält der Patient die Instruktion, das Dreieck nach oben zu bewegen und auszuprobieren, was er hierfür tun muss. In der Folge wird der Patient für einen konzentrierten Bewusstseinszustand durch die Veränderung der Animation belohnt, sodass eine unbewusste operante Konditionierung stattfindet und der Patient schlussendlich Wege erlernt, selbst einen aufmerksameren Bewusstseinszustand zu erreichen. Klingt nach science fiction, ist aber inzwischen Alltag in neurologischen Klinikabteilungen.

Fazit: Was man sich merken sollte

ADHS ist keine Erfindung der modernen Psychiatrie, sondern eine Störung, die mit starken Einschränkungen im Leben der Betroffenen einhergeht. Sie betrifft rund 3 % der Schulkinder und 1% der Erwachsenen. Die Ursache liegt sehr wahrscheinlich in ungünstigen Genvarianten, die zu spezifischen strukturellen Veränderungen im Gehirn der Betroffenen führen. Kern dieser Störung ist dabei wahrscheinlich eine gestörte Inhibitionsfähigkeit, die vor allem mit dem Dopamin-System des Gehirns in Verbindung gebracht wird. Betroffene zeigen im Vergleich zu gesunden Personen mit neurowissenschaftlichen Methoden nachweisbare Auffälligkeiten in bestimmten Hirnarealen. ADHS ist durch medikamentöse Therapie und zusätzliche Psychotherapie ziemlich erfolgreich behandelbar, der Einfluss des Elternverhaltens spielt bei kindlicher ADHS allerdings eine bedeutsame Rolle für den weiteren Verlauf der Störung.

© Christian Rupp 2013

Ist die Psyche bloß ein Spielball unserer Hormone?

Die Rolle von Hormonen im Körper darf definitiv nicht unterschätzt werden. Aber: Es ist alles andere als einfach. Und das muss klar gestellt werden, besonders im Hinblick auf psychische Störungen. Man weiß einiges über die Rolle von Hormonen im Stoffwechsel, in der Entwicklung des Fötus, der Geschlechtsreifung. Aber man weiß vergleichsweise wenig über die Schnittstellen zwischen dem Nervensystem und dem Hormonsystem. Eine dieser Schnittstellen ist lange bekannt: der Hypothalamus, ein Teil des Gehirns, also Teil des zentralen Nervensystems und wichtiger Vertreter des vegetativen bzw. autonomen Nervensystems. Das subjektive Erleben bei psychischen Störungen entsteht im Gehirn, denn dort liegt die Quelle unserer Gefühle, unserer Gedanken, unseres Verhaltens. Da das Hormonsystem aber in engem Kontakt mit unserem Gehirn steht (auch wenn man über die genaue Art dieses Kontakts erschreckend wenig weiß), ist es denkbar, dass eine Störung des Hormonhaushalts indirekt auch eine psychische Störung hervorrufen kann. Wie ich in den folgenden zwei Abschnitten beschreiben werde, gibt es tatsächlich aber nur wenige gute Belege für einen Zusammenhang zwischen Hormonen und psychischen Störungen. Beide Beispiele beziehen sich auf eine der häufigsten psychischen Störungen: die Depression.

Überschuss an Cortisol

Ein anerkanntes Modell der Depression geht z.B. davon aus, dass die oben beschriebene Schnittstelle (der Hypothalamus, also ein Teil des Gehirns, der aber auch Hormone produziert) und die nachgeschalteten Instanzen im Körper (Hypophyse und Nebennierenrinde, das sind Hormondrüsen) durch Traumata in der Kindheit (z.B. sex. Missbrauch) überempfindlich und überaktiv wird. Dies mündet in eine Überausschüttung von Cortisol („Hypercortisolismus“), einem wichtigen Stresshormon, welches sich seinerseits wiederum negativ auf den Serotonin- und Noradrenalinhaushalt (beides Neurotransmitter) des Gehirns auswirkt. Dies wiederum bedingt, vermittelt durch Fehlfunktionen bestimmter Hirnareale (Präfrontaler Cortex und Hippocampus), die depressiven Symptomatik. Wie gesagt: Es ist ein Modell (und Modelle sind per Definition eine Verwirklichung der Realität), aber es ist in der Wissenschaft gut akzeptiert und wird durch zahlreiche Belege gestützt. So ist z.B. der Hypercortisolismus (also die Überausschüttung von Cortisol) ein sehr trennscharfes Merkmal zur Unterscheidung von leichten bis mittelgradigen Depressionen (die diesen nicht aufweisen) und schweren Depressionen, für die dieser ein charakteristisches Merkmal ist.

Schilddrüsenfehlfunktion

Unverkennbar ist auch die Rolle der Schilddrüse, einer ganz wichtigen Hormondrüse. Eine Unterfunktion (Hyporthyreose) kann typische depressive Symptome auslösen. Aber: bei Weitem nicht jede Depression ist deshalb durch eine Störung des Hormonhaushalts bedingt!
Was bei vielen Formen von Depression gefunden werden kann, ist ein Mangel (bzw. präziser gesagt: ein Ungleichgewicht) an Serotonin und Noradrenalin (beides Neurotransmitter, keine Hormone). Daran setzen die SSRIs bzw. SNRIs (Antidepressiva) an: Sie sorgen dafür, dass wieder mehr Serotonin bzw. Noradrenalin im synaptischen Spalt zur Verfügung steht, sodass die Weiterleitung zwischen den Nervenzellen wieder besser funktioniert. Nur: ob dieser Mangel ursächlich ist für das Symptom-, Denk- und Gefühlsmuster von Depressiven oder aber eine Folge oder Begleiterscheinung dessen, ist unklar! Man weiß in diesem Fall nicht, was die Henne und was das Ei ist.

Warum man so wenig wirklich weiß

Das mangelnde Wissen über den Zusammenhang mit Hormonen gilt gleichwohl für alle psychischen Störungen: Obwohl dahingehend in der Neuroendokrinologie viel geforscht wird, wurde bisher für fast keine psychische Störung ein spezifischer hormoneller (Miss-)zustand gefunden (d.h. einer, der nur bei Störung X auftritt). Dies ist als klarer Hinweis darauf zu werten, dass Hormone eher nicht ursächlich mit psychischen Störungen verbunden sind. Dasselbe gilt für Hormone und allgemeines psychisches Erleben: Kaum ein psychischer Zustand kann bisher eindeutig mit einem spezifischen Hormon in Verbindung gebracht werden.
Dass in diesem Bereich die Forschungslage so dünn und unbefriedigend ist, liegt nicht etwa an der Faulheit seiner Forscher. Es liegt hier auch nicht an den Pharmaunternehmen, die an solcher Forschung evtl. nicht interessiert sind. Sondern daran, dass es methodisch extrem schwer, wenn nicht gar unmöglich ist, die komplexen Beziehungen in Hormon- und Nervensystem hinreichend zu erforschen. Eins von vielen Problemen sei hier kurz skizziert: Um die Wirkung von Hormonen auf den Körper zu untersuchen, muss man sie von außen zufügen, weil man im Körper gebildete Hormone leider nicht mit einer Kamera durch den Körper begleiten kann. Diese wirken sich im Körper aber grundsätzlich anders aus als körpereigene und zudem so diffus und unspezifisch, dass man keine brauchbaren Schlüsse über ihre Wirkung ziehen kann.

Allerdings gilt natürlich: Nur weil man bisher nichts gefunden hat, muss das nicht heißen, dass es keine Zusammenhänge gibt. Fazit: Es besteht dringender Forschungsbedarf!

© Christian Rupp 2013

Erhöhen Antidepressiva bei Kindern & Jugendlichen das Suizidrisiko?

Im Jahre 2006 wurde eine Studie von Hammad und Kollegen veröffentlicht, die in der Fachwelt einschlug wie eine Bombe. Die Studie hatte sogar die explizite Warnung der US-amerikanischen Gesundheitsbehörde FDA zur Folge, die dringend davon abriet, in der Behandlung von Depression bei Kindern und Jugendlichen (ja, das gibt es leider auch schon in diesen Altersklassen) unbedingt auf Antidepressiva (also die Form von Psychopharmaka, die sich als wirksam bei Depression erwiesen hat) zu verzichten.

Was hatten Hammad und Kollegen in ihrer Studie herausgefunden?

Nun, der Aufbau der Studie war praktisch sehr aufwändig, ist aber leicht nachzuvollziehen. Es wurde, vereinfacht gesagt, verglichen, wie sich das Risiko für Suizid („Selbstmord“) in Abhängigkeit von einer Behandlung mit verschiedenen Antidepressiva verändert. Betrachtet wurden unter anderem SSRIs (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer), die modernere Form der Antidepressiva, sowie die älteren, mit mehr Nebenwirkungen behafteten tryzyklischen Antidepressiva (insgesamt wurden 9 verschiedene verglichen).
So, nun könnte man denken, die Wissenschaftler hätten einfach zwei randomisierte (d.h. zufällig zusammen gewürfelte) Gruppen von depressiven  Jugendlichen genommen, der einen Gruppe Medikamente verabreicht, der anderen nicht, und am Ende geguckt, in welcher Gruppe sich mehr Patienten suizidieren. Auch wenn dieses Studiendesign eine eindeutige Antwort geliefert hätte, ist es natürlich so nicht abgelaufen. Aus ethischer Sicht wäre dies völlig unvertretbar gewesen, zumal Medikamentenstudien mit Minderjährigen nicht durchgeführt werden. Außerdem ist es gesetzlich festgeschrieben, dass die vorrangige abhängige Variable (also das, was in der Studie hauptsächlich ermittelt/gemessen wird) niemals die Anzahl von Suiziden sein darf.

Was wurde also stattdessen gemacht?

Hammad und Kollegen entschieden sich, bereits aus früheren kontrollierten Studien vorliegende Patientenakten zu untersuchen. D.h., es wurde auf Datenbanken nach Krankheitsverläufen gesucht, in denen in irgendeiner Form von Suizid die Rede war. Dann wurde, vereinfacht gesagt, geschaut, wie viele von diesen Patienten mit Antidepressiva behandelt worden waren.
Die abhängige Variable war aber nun nicht die Zahl der Suizide, sondern die (anhand der Dokumentation in den Patientenakten ermittelte) Anzahl von laut geäußerten Suizidgedanken, d.h. Gedanken daran, sich das Leben zu nehmen. Betrachtet worden waren in den von Hammad und Kollegen zusammengefassten Studien außerdem folgende antidepressive Wirkstoffe: Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin und Fluvoxamin (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, kurz SSRIs) sowie Bupropion und Venlafaxin als selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer und Mirtazapin als neuartiges Antidepressivum, das noch spezifischer auf das Serotonin-System wirkt.

Das Ergebnis der Studie von Hammad sah wie folgt aus: unabhängig von der genauen Sorte des Medikaments hatten die Jugendlichen mit Medikation ein ca. doppelt so hohes (um den Faktor 1,95 erhöhtes) Risiko für suizidale Gedanken wie jene ohne Medikation. Das Ergebnis war statistisch signifikant, d.h. nicht durch Zufall erklärbar. In anderen Worten: Die Einnahme von Antidepressiva war offenkundig begleitet von mehr Gedanken daran, sich das Leben zu nehmen, als der Verzicht auf sie. Betrachtete man nur die Studien zu SSRIs, ergab sich übrigens ein um den Faktor 1,66 erhöhtes Risiko. Dieses Ergebnis hatte den oben beschriebenen Aufschrei und die damit verbundene Warnung als Folge. Nach 2006 brach die Anzahl der an depressive Kinder und Jugendliche verschriebenen Medikamente massiv ein.

Aber…

Nach 2006 nahm die Zahl der Befunde, die die Ergebnisse von Hammad und Kollegen in Frage stellten, enorm zu. Die im Folgenden genannten Ergebnisse beziehen sich allerdings ausschließlich auf SSRIs, nicht auf die anderen Medikamentengruppen. So zeigten Mann und Kollegen 2006 anhand einer Autopsie-Studie, dass nur wenige jugendliche Suizidopfer Antidepressiva (SSRIs) eingenommen hatten.

Korrelative (=Zusammenhangs-) Studien wie die von Gibbons und Kollegen aus den Jahren 2005 und 2007 zeigten, dass die Suizidraten von jugendlichen Patienten anstiegen, während die Zahl der Verschreibungen von SSRIs abnahm. Aber Achtung: Das lässt keine eindeutigen Rückschlüsse darauf zu, was Ursache und was Wirkung ist. Es ist theoretisch auch möglich, dass Ärzte angesichts steigender Suizidraten noch vorsichtiger bezüglich der Verordnung von Medikamenten waren. Allerdings ergab sich in diesen Studien ein Anstieg der Suizidrate unter Jugendlichen um 14% bis 49% (verschiedene Länder wurden betrachtet), was als beträchtlich eingestuft werden kann. Zudem konnten Simon und Kollegen 2006 sogar zeigen, dass die höchste Suizidrate kurz vor Beginn der Behandlung mit SSRIs beobachtet werden konnte. Valuck und Kollegen wiesen 2004 nach, dass eine sechsmonatige Behandlung mit Antidepressiva gegenüber einer zweimonatigen Behandlung das Suizidrisiko senkt.

Alarmierend ist auch der Befund, dass nach 2006 ein Rückgang der Diagnose „Depression“ bei Jugendlichen um 30% zu verzeichnen war. Sehr wahrscheinlich schreckte man allgemein vor der Diagnose zurück, weil man nicht wusste, wie die Behandlung danach aussehen sollte: Medikamente galten ja als gefährlich, und bezüglich Psychotherapie herrschte (und herrscht) im Kinder- und Jugendbereich massive Unterversorgung.

Und erinnern wir uns doch kurz an die Studie von Hammad: Dort wurden lediglich Suizidgedanken(!) ermittelt, nicht tatsächliche Suizidfälle mit einbezogen. Es wird z.B. die plausible Möglichkeit diskutiert, ob Antidepressiva eventuell die durchaus positive Wirkung haben, dass suizidale Gedanken überhaupt erst geäußerst werden. Dies ist immerhin die Voraussetzung dafür, dass therapeutisch auf diese Gedanken eingegangen werden kann. Mehr zu der Frage, wie Antidepressiva sich (indirekt) auf tatsächliche Suizidversuche auswirken können, finden hier.

Insgesamt lässt sich also auf Basis des heutigen Kenntnisstands das Fazit ziehen, dass Antidepressiva (vor allem SSRIs) bei Kindern und Jugendlichen eher das Suizidrisiko senken als es zu erhöhen. 2007 wurden daher die Warnung der Gesundheitsbehörden revidiert und die Warnhinweise auf den Medikamentenpackungen entfernt. Anzumerken ist dennoch, dass aus ethischen Gründen keine Psychopharmaka (genau wie irgendwelche anderen Medikamente) an Kindern oder Jugendlichen getestet werden, sondern immer nur an erwachsenen Probanden. Da somit die Folgen der Einnahme bei dieser jungen Patientengruppe relativ unbekannt sind, ist bei der Verschreibung immer Vorsicht geboten.

© Christian Rupp 2013

Streitthema Antidepressiva: Ein paar verbreitete Annahmen auf dem Prüfstand.

Was sind eigentlich Antidepressiva?

„Antidepressiva“ ist ein Sammelname für Medikamente, die im Rahmen psychischer Störungen, insbesondere bei affektiven Störungen (Störungen der Stimmungslage) eingesetzt werden. Ältere Vertreter sind vor allem die so genannten Trizyklika und die Monoaminoxidase-(kurz MAO)-hemmer, die eine starke Wirkung, aber auch viele Nebenwirkungen (u.a. Mundtrockenheit, niedriger Blutdruck, Verstopfung, Zittern, Benommenheit) aufweisen. Modernere Formen sind die SSRIs (selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer), SNRIs (selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer), die reinen Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (NaRIs) und die noradrenergen und spezifisch serotonergen Antidepressiva (NaSSAs). Bei diesen letzten 4 Gruppen ergibt sich eine etwas weniger starke antidepressive Wirkung, die Nebenwirkungen (u.a. sexuelle Funktionsstörungen, Schlafstörungen, Müdigkeit und Gewichtszunahme) sind jedoch auch geringer ausgeprägt als bei den Trizyklika und den MAO-Hemmern. Während SSRIs oft bei leichten bis mittelschweren Depressionen gegeben werden, wirken SNRIs und NaRIs besonders gut bei schweren Depressionen. Über die Wirkweise dieser Medikamente können Sie hier mehr erfahren. Im Folgenden findet sich eine Liste mit typischen Vertretern dieser 6 Klassen (genannt sind die Namen der Wirkstoffe, nicht die Handelsnamen der Medikamente – der Wirkstoff findet sich aber gut lesbar auf jeder Medikamentenpackung):

  • Trizyklika: z.B. Amitriptylin, Imipramin, Trimipramin, Opipramol, Clomipramin
  • MAO-Hemmer: z.B. Moclobemid (reversibel), Tranylcypromin (irreversibel)
  • SSRIs: z.B. Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin, Fluvoxamin
  • SSNRIs: z.B. Venlafaxin, Duloxetin
  • SNRIs: z.B. Reboxetin
  • NaSSAs: z.B. Mirtazapin
  • NDRIs: z.B. Bupropion

Johanniskraut (hypericum perforatum)

Hierbei handelt es sich um ein pflanzliches, antidepressiv wirksames Medikament, das allerdings nur eine sehr schwache Wirkung aufweist. Zudem raten viele Experten davon ab, weil man kein gesichertes Wissen darüber hat, wie Johanniskraut wirkt und weil es starke Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten (vor allem SSRIs) aufweist. Zudem bewirkt es als unangenehme Nebenwirkung eine Überempfindlichkeit der Haut (Photosensibilität) und macht z.B. die Wirkung der Antibaby-Pille zunichte.

Mythen, Vorwürfe & berechtigte Einwände

Die folgenden neun Aussagen beschreiben typische Vorbehalte und Annahmen über Antidepressiva, wie man sie z.B. von Betroffenen, deren Angehörigen und anderen medizinisch/psychologischen Laien oft hört. Der ursprüngliche Zweck dieses Beitrags, der in seiner ersten Fassung bereits seit ca. einem Jahr online ist, bestand darin, über einige nicht-zutreffende Mythen über diese Medikamentengruppe aufzuklären. Ziel war es dabei nicht, Werbung für die Pharmaindustrie zu machen (da ich keine Werbung auf meinem Blog schalte und als Psychologe sowieso nie Medikamente verschreiben werde, besteht hierfür auch keinerlei Anlass), sondern, Betroffenen, die unter einer stark beeinträchtigenden Erkrankung wie der Depression leiden, ein wenig die Angst vor dieser Therapieform zu nehmen, die das Leiden vieler Menschen erheblich verringern kann, aber in den Medien leider oft verteufelt wird. Wahrscheinlich bin ich dabei etwas über das Ziel hinaus geschossen und habe die Bedenken und Erfahrungen von Betroffenen zu wenig berücksichtigt, die mir auch in Kommentaren und Nachrichten mitgeteilt wurden, sodass die Darstellung zu einseitig positiv wirkte. Entsprechende kritische Kommentare habe ich dabei stets zur Kenntnis genommen und, sofern sie in angemessener und nicht in allzu anmaßend-unreflektiert-repektloser Art verfasst waren (was aber nur einmal vorkam), auch öffentlich gemacht.
Diese Rückmeldungen gaben schließlich den Anlass zu einer kompletten Revision und Ergänzung dieses Artikels. Ich möchte an dieser Stelle noch einmal ausdrücklich betonen, dass ich die folgenden Aussagen auf dem aktuellen Stand der Wissenschaft beurteile. Da die Wissenschaft grundsätzlich über viele Personen hinweg Effekte von Therapiemethoden untersucht, kann es immer sein, dass einzelne Betroffene sich in den berichteten Ergebnissen nicht wiederfinden und sich z.B. denken: „Das stimmt nicht, bei mir ist das anders“. Diese Erfahrungen haben natürlich genau so ihre Berechtigung, können nur leider von der Wissenschaft nicht gut untersucht werden, weil sie die Ausnahme bilden. Erweist sich z.B. ein Medikament als „wirksam“, bedeutet das generell: „Im Mittel profitieren Patienten davon“, und nicht: „Alle Patienten profitieren davon“. Ähnliches gilt für Nebenwirkungen. Was ich hiermit ausdrücken möchte, ist: Nur weil Sie sich nicht in den vorgestellten Ergebnissen wiederfinden, müssen diese nicht gleich falsch sein. Weil genau dies aber natürlich unbefriedigend ist, versucht die Wissenschaft, zunehmend so genannte „Moderatorvariablen“ zu finden, d.h. Faktoren, die beeinflussen, ob und wie ein Medikament bei einer Person wirkt und warum bei einer anderen nicht bzw. anders. Dies möchte ich Sie bitten, bei der folgenden Beurteilung der einzelnen Aussagen zu berücksichtigen.

„Antidepressiva werden nur an Depressive verschrieben“

Das stimmt nicht, denn Antidepressiva werden bei einer großen Bandbreite von psychischen Störungen eingesetzt, unter anderem auch bei Angststörungen, chronischen Schmerzstörungen (insbesondere solchen, bei denen psychische Prozesse einen starken Einfluss haben), oder auch bei Bulimie und Schlafstörungen (z.B. wirken Mirtazapin und Trimipramin bereits in geringen Dosen schlafanstoßend). Oft müssen verschiedene Präparate ausprobiert werden, und nicht selten ist es so, dass keines anschlägt. In den meisten Fällen ist dann Psychotherapie die Methode der Wahl, übrigens auch optimalerweise parallel zu einer Behandlung mit Medikamenten.

„Antidepressiva sind ‚Glückspillen‘, bei Gesunden erzeugen sie Euphorie“

Auch das ist nicht zutreffend. Antidepressiva zeigen bei gesunden Menschen keinerlei Wirkung, höchstens Nebenwirkungen. D.h. bei Menschen, die nicht an einer Depression leiden, verbessern sie nicht die Stimmung. Werden Antidepressiva aber im Verlauf einer Bipolaren Störung verabreicht, ist das Risiko erhöht, dadurch eine manische Episode auszulösen (siehe unten).

Antidepressiva machen abhängig“

Eher nein. Antidepressive Medikamente können in aller Regel ohne Probleme abgesetzt werden. In den allermeisten Fällen entsteht weder ein Craving (der unwiderstehliche Drang, die süchtig machende Substanz zu konsumieren, wie z.B. bei vielen Drogen und Alkohol), noch gibt es normalerweise Entzugssymptome bei Absetzen des Medikaments. Eine scheinbare Ausnahme bildet das so genannte SSRI-Absetzsyndrom (engl. SSRI Discontinuation Syndrome), welches auftreten kann, wenn Patienten Antidepressiva aus der SSRI-Gruppe abrupt ohne Rücksprache mit dem verschreibenden Arzt absetzen. Da SSRIs eine relativ geringe Halbwertszeit (gemeint ist hier die Zeit, die es nach der Einnahme dauert, bis die Wirkstoffkonzentration im Körper sich halbiert hat) haben, tritt dieses Phänomen in der Regel bereits 24 Stunden nach dem Absetzen auf und setzt sich symptomatisch aus vor allem aus Kreislaufbeschwerden, Dingen wie Schwindel, Zittern, Zucken und motorischen Tics, Verdauungsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen (v. a. Tagesschläfrigkeit) zusammen. Das Phänomen erklärt sich durch das Streben des Körpers nach Homöostase, d.h. nach dem chemischen Gleichgewicht im Nerven- und Hormonsystem. Durch die antidepressive Medikation wird die Serotoninkonzentration im Nervensystem erhöht, sodass, sobald diese Medikation plötzlich abgesetzt wird, ein akuter Mangel entsteht, den der Körper versucht, durch Gegenregulationsmaßnahmen auszugleichen.

Diese Gegenregulationsmaßnahmen schließlich führen zu den oben beschriebenen Entzugssymptomen, die sich verhindern lassen, wenn man das Medikament langsam ausschleicht, sodass der Körper sich langsam anpassen kann. Um ein Abhängigkeitssyndrom bzw. eine Sucht handelt es sich derweil hierbei nicht, da hierfür noch diverse andere Symptome vorliegen müssten – allem voran das oben beschriebene Craving. Bei Berichten von Patienten, die angeben, von Antidepressiva abhängig zu sein, ist zudem deshalb Vorsicht geboten, da oft unklar ist, ob eventuell noch weitere Medikamente und/oder andere (illegale) Substanzen im Spiel sind, sodass die Entwicklung einer Abhängigkeit nicht unbedingt auf die Antidepressiva zurückzuführen ist, sondern entweder auf die anderen Substanzen oder auf deren Zusammenwirkung mit den Antidepressiva. Oftmals verwechseln Betroffene und Angehörige auch die Medikamentengruppen und gehen, weil sie an Depression leiden, fälschlicherweise davon aus, ein „Antidepressivum“ zu nehmen, obwohl es sich eigentlich um ein Medikament aus einer anderen Klasse handelt (z.B. ein Benzodiazepin, welches schon nach ca. vierwöchiger Einnahme tatsächlich abhängig macht).

Dass Antidepressiva grundsätzlich langsam abgesetzt werden sollten, hat aber noch einen zweiten Grund: die Vermeidung von Rückfällen. Diese sind nämlich bei abruptem Absetzen des Medikaments sehr viel häufiger als wenn dieses ausgeschlichen wird.

„Antidepressiva führen zu einer Persönlichkeitsveränderung“

Auch diese Behauptung konnte bisher eher widerlegt werden. Zwar kann es für einen Patienten schon einen gewaltigen Lebenswandel bedeuten, wenn er nach 10 Jahren nicht mehr depressiv ist, aber eine Persönlichkeitsveränderung im psychologischen Sinne stellt dies eher nicht dar. Wenn man (wie in einem der Kommentare unten angesprochen) jedoch die typischen Denk- und Verhaltensweisen einer Person zum Konstrukt „Persönlichkeit“ hinzuzählt, dann ergeben sich hier natürlich Veränderungen im Vergleich zum Denken und Verhalten während der depressiven Phase. Die Frage hierbei ist immer: War das Verhalten der Person unter der Depression bedingt durch ihre Persönlichkeit oder viel mehr durch die Depression selbst? Bei einer jahrelangen Depression ist dies schwer zu beurteilen. Von einer wirklichen Persönlichkeitsveränderung durch die Antidepressiva könnte man ferner nur dann sprechen, wenn die Persönlichkeit gegenüber dem Zustand vor dem Einsetzen der Depression verändert wäre. Und eine solche Veränderung kann dann wiederum auch auf andere Faktoren zurückzuführen sein, entweder auf eine natürliche Veränderung über die Zeit (wenn es sich um mehrere Jahre handelt) oder aber auf eine Veränderung durch die einschneidende Erfahrung einer depressiven Lebensphase. Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass man Antidepressiva eher nicht den Vorwurf machen kann, die Persönlichkeit einer Person zu verändern, zumal eine Veränderung, wenn sie denn eintritt, tendenziell eher in eine Richtung gehen wird, von der die betroffene Person profitiert. Ganz sicher lässt sich dies aber auf dem Hintergrund des aktuellen Stands der Wissenschaft nicht beantworten.

„Antidepressiva haben viele Nebenwirkungen“

Während ältere Präparate (Trizyklika und MAO-Hemmer) tatsächlich viele Nebenwirkungen hatten, sind neuere Wirkstoffe der „zweiten Generation“(SSRIs, SNRIs, NaRIs und NaSSAs, siehe oben) deutlich verträglicher. Dies bedeutet nicht, dass sie keine Nebenwirkungen haben: Mundtrockenheit, Müdigkeit, Verstopfung, Benommenheitsgefühle, Schlafstörungen, Libidoverlust und Potenzstörungen werden mit am häufigsten berichtet. Hierbei ist zu beachten, dass die unterschiedlichen Präparate bei verschiedenen Patienten unterschiedlich wirken können, d.h. auch unterschiedliche Nebenwirkungen (bis hin zu einer Verschlimmerung der depressiven Symptomatik) haben können. Deshalb werden meist verschiedene Antidepressiva mit einem Patienten ausprobiert und dasjenige am Ende ausgewählt, welches die beste Wirkung zeigt, verbunden mit den wenigsten Nebenwirkungen.

„Antidepressiva erhöhen das Suizidrisiko“

Dies konnte, nachdem frühere Studien darauf hindeuteten, weder bei Erwachsenen noch bei Jugendlichen eindeutig bestätigt werden. Eher tragen antidepressive Medikamente dazu bei, einen Suizid zu verhindern, was Sie mit speziellem Bezug zu Kindern und Jugendlichen hier nachlesen können.
Hinzufügen möchte ich im Hinblick auf aktuell im TV zu findende Reportagen bezüglich dieses Themas einen wichtigen Hinweis, der die Wirkweise der meisten Antidepressiva betrifft. Und zwar ist es so, dass die erste Wirkung (die in der Regel nach einigen Tagen bis einer Woche eintritt) typischerweise die ist, dass der Antrieb gesteigert wird und die Betroffenen aus ihrer Lethargie und ihrem Erschöpfungsempfinden herauskommen. Die stimmungsaufhellende Wirkung hingegen tritt deutlich später ein, manchmal bis zu 4 Wochen nach der ersten Einnahme. Die Konsequenz ist eine Phase von manchmal mehreren Wochen Dauer, in denen die Stimmung weiterhin gedrückt ist – womit natürlich Suizidgedanken einhergehen – während der Antrieb jedoch schon wieder erhöht ist. Diese ungünstige Konstellation macht das Umsetzen eines konkreten Selbstmordplans, der sonst womöglich nicht umgesetzt worden wäre, wahrscheinlicher. Somit ist für einige Zeit das Risiko für einen tatsächlichen Suizid erhöht, und es ist deshalb sehr wichtig, dass gerade bei schweren Depressionen die Einnahme von Antidepressiva stationär unter Beobachtung und engmaschiger Betreuung stattfindet. Aber – um das noch einmal mit Nachdruck klarzustellen: Das vorübergehend erhöhte Risiko eines Suizids ist keine direkte Wirkung des Medikaments.

„Antidepressiva setzen nicht am eigentlichen Problem an, sondern bekämpfen nur Symptome“

Wie in meinem Artikel zu Depression beschrieben, sind die Ursachen für Depression so facettenreich wie der Christopher Street Day. Es gibt Formen der Depression, die tatsächlich ausschließlich durch Störungen des Hirnstoffwechsels zustande kommen. Mit einem solchen Patienten eine Psychotherapie zu machen, wäre nicht unbedingt zielführend. In der Tat ist dieser Fall aber eher nicht so häufig. Trotzdem können diese Medikamente eine Psychotherapie enorm erleichtern, oder, wie im Fall von sehr schweren Depressionen, überhaupt erst möglich machen. Insgesamt zeigen wissenschaftliche Studien, dass Psychotherapie (kognitive Verhaltenstherapie oder interpersonelle Therapie) bei leichten und mittelschweren Depressionen eine ähnlich gute Wirksamkeit besitzt wie die Therapie mit Antidepressiva, Psychotherapie aber aufgrund der besseren Langzeitwirkung und Rückfallprophylaxe den Antidepressiva überlegen ist. Eine Kombinationsbehandlung aus Medikamenten und Psychotherapie hat sich als besonders effektiv erwiesen, bei schweren Depressionen ist eine medikamentöse Therapie sogar dringend erforderlich, um im Anschluss überhaupt eine Psychotherapie zu beginnen.

„Antidepressiva wirken nicht sofort“

Das stimmt. Die meisten Wirkstoffe wirken mit 2 bis 6 Wochen Verzögerung. Typischerweise kommen als erstes der Antrieb und die Energie wieder, erst dann hellt sich die Stimmung auf. Die Verzögerung liegt sehr wahrscheinlich daran, dass im Gehirn erst komplexe „Umbauprozesse“ an den prä- und postsynaptischen Rezeptoren erfolgen müssen, die ihre Zeit brauchen.

„Antidepressiva wirken eigentlich nur über den Placeboeffekt“

Tatsächlich konnte eine Forschergruppe um Irving Kirsch in den letzten 10 Jahren mehrfach in Metaanalysen (das sind Studien, die die Ergebnisse vieler Studien zu derselben Fragestellung zusammenfassen) zeigen, dass Antidepressiva sich hinsichtlich ihrer Wirksamkeit umso stärker von einem Placebo (einer reinen Zuckerpille z.B.) unterscheiden, je stärker die Depression ausgeprägt ist. Bei leichten Depressionen (Vorsicht vor dem Wort „leicht“: Es bedeutet nur, dass gerade so viele Symptome vorliegen wie auch für die Diagnose einer Depression vorliegen müssen), so Kirsch und Kollegen, sei ein Antidepressivum kaum wirksamer als eine Zuckerpille, die Wirkung gehe daher größtenteils auf die Erwartung einer Wirkung (Placeboeffekt) zurück. Auch bei mittelschweren und schweren Depressionen sei die tatsächliche Wirkung zudem fraglich. Die Äußerungen von Kirsch und Kollegen werden jedoch zurecht kritisiert, da ihre Metaanalyse nur Studien zu vier Medikamenten (Fluoxetin, Venlafaxin, Nafazodon, Paroxetin) enthielt und einige Studien, die eine gute Wirksamkeit belegen und methodisch von hoher Güte waren, nicht einbezogen wurden. Zudem werden weitere methodische Mängel kritisiert, z.B. dass die Autoren als abhängige Variable die „mittlere Besserung“ betrachtet haben anstelle des prozentualen Anteils der Remissionen (d.h. wie viele Patienten sind, z.B. nach 6 Wochen, völlig gesund?). Ferner wird kritisiert, dass Kirsch und Kollegen davon ausgehen, dass eigentlich alle Antidepressiva gleich wirksam sind. Für das Antidepressivum Venlafaxin (ein Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer) wurde aber bereits in zwei Studien (Machado et al., 2006; Nemeroff et al., 2008) eine Überlegenheit gegenüber Fluoxetin (einem Serotoninwiederaufnahmehemmer) gefunden, und zwar bezüglich der Remissionsrate (Anteil der Patienten, bei denen die depressiven Symptome vollständig verschwinden).

„Antidepressiva können auch bei Bipolaren Störungen (‚manisch-depressiv‘) eingenommen werden“

Hierbei ist größte Vorsicht geboten. Bei bipolaren Störungen wechseln sich meist depressive mit manischen oder hypomanen Phasen ab (daher auch der alte Begriff „manisch-depressiv“). Manische Phasen stellen dabei das krasse Gegenteil depressiver Phasen dar und sind u.a. gekennzeichnet durch extrem gehobene bis euphorische Stimmung, ein extremes Aktivitätsniveau und mitunter starke Selbstüberschätzung (z.B. mal eben die Heizung von der Wand abreißen, weil sie irgendwie im Blickfeld stört). Hypomane Phasen sind, vereinfacht ausgedrückt, die etwas mildere Form von manischen Phasen. Depressive Phasen innerhalb einer bipolaren Störung sind von der Symptomatik her identisch mit depressiven Phasen, die innerhalb einer reinen depressiven Störung („unipolare Depression“) auftreten. Aber: Bipolare Störungen haben sehr viel stärkere genetische und biologische Ursachen (ein Ungleichgewicht in bestimmten biochemischen Prozessen im Gehirn) als die unipolare Depression. Zwar gibt es auch psychotherapeutische Therapieformen für die Bipolare Störung, die inzwischen hinsichtlich ihrer Wirksamkeit als Zusatz zu rein medikamentöser Therapie und als Alternative bei sonst nicht behandelbaren bipolaren Störungen als gut belegt gelten. Der Hauptfokus liegt aufgrund der starken biologischen Bedingtheit aber auf einer medikamentösen Behandlung. Diese darf jedoch nicht ausschließlich aus Antidepressiva bestehen, da hierbei ein starkes Risiko besteht, eine manische Episode auszulösen. Der „Goldstandard“ der Therapie sieht hier eine Kombination von Antidepressiva und so genannten „mood stabilizers“ (Stimmungsstabilisierern) vor. Der bekannteste von diesen mood stabilizers ist das Alkalimetall Lithium, welches bezüglich der Stabilisierung der Stimmung und der Vermeidung des Abdriftens in eines der beiden Extreme eine sehr gute Wirksamkeit besitzt. Bezüglich der Dosierung ist aber größte Vorsicht geboten, da die „therapeutische Breite“ (d.h. der Abstand zwischen der Dosis, die gerade eine Wirkung zeigt und der, die tödlich wirkt) sehr klein ist.

© Christian Rupp 2013

Das Burnout-Syndrom: Erfundene Diagnose oder echte Krankheit?

Insgesamt stellen psychische Störungen heute den Hauptgrund für Behandlungen im Krankenhaus dar und sind der häufigste Grund für Erwerbsminderungrenten. Speziell Burnout ist die Basis unzähliger Arbeitsunfähigkeitsbescheinigungen. Dabei handelt es sich bei dem in Öffentlichkeit und Medien wohl bekannten „Burnout-Syndrom“ (oder eben kurz „Burnout“) um keine in den offiziellen Diagnosesystemen (ICD-10/DSM-IV) enthaltene Diagnose, darf also offiziell nicht vergeben werden.

Die Geschichte des Begriffs

Während der Begriff „Burnout“ („Ausgebranntsein“) heute eher mit der profit- und leistungsorientierten Gesellschaft in Verbindung gebracht wird, bezeichnete er in den 70er Jahren vielmehr den Zustand der Erschöpfung, Ernüchterung und Resignation unter Angehörigen von Berufsgruppen, die sich als an ihren hohen ideellen (nicht materiellen) Zielen gescheitert sahen (z.B. SozialarbeiterInnen, Krankenschwestern, Ärzte).
Heute hingegen werden Leute, die an Burnout leiden, eher als Opfer der Konsum- und Leistungsgesellschaft angesehen, und Burnout selbst hat vielerorts in der Gesellschaft den Status eines „Verwundetenabzeichens“ erhalten: man kann stolz auf ihn sein, auf seinen Burnout, denn schließlich hat man der Leistungsgesellschaft gedient und sich kaputt gearbeitet.

Die vermeintliche Ursache: Stress am Arbeitsplatz

Zweifelsohne: die Arbeitswelt hat sich verändert. Sie ist schnelllebiger geworden und setzt auf optimierte Kommunikation und permanente Erreichbarkeit. Vor allem Emails stellen einen permanenten Stressor dar, der den Arbeitsfluss erheblich behindert. Einer Studie zufolge kann eine deutsche Führungskraft nur durchschnittlich 11 Minuten ununterbrochen arbeiten, bevor eine neue Email reinkommt, das Telefon klingelt, der Instant Messenger nervt oder es an der Tür klopft.
Der Leistungsdruck ist in der Arbeitswelt allgegenwärtig: Der Anteil der Arbeitnehmer, die sich laut der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin in ihrem Job „eher überfordert“ fühlten, stieg in den vergangenen 10 Jahren von knapp 5 auf über 17 %.

Was Stress mit unserem Gehirn macht

Dauerhafter Stress führt zur übermäßigen Ausschüttung von Cortisol, einem so genannten Stresshormon. Dieses bewirkt, dass der Präfrontale Cortex (stark beteiligt an wichtigen kognitive Funktionen wie Entscheiden und logischem Denken) und der Hippocampus (wichtige Funktion für das Gedächtnis und Geburststätte neuronaler Stammzellen) ihre Aktivität reduzieren und messbar an Volumen verlieren, während die Amygdala (das Angstzentrum) stärker aktiv wird. Das Ergebnis dieser Prozesse ist das, was man in der klinischen Psychologie und Psychiatrie schon lange kennt, allerdings nicht als Burnout, sondern schlichtweg als Depression.

Burnout vs. Depression

Fakt ist: Symptomatisch ist das Burnout-Syndrom so gut wie gar nicht von der Depression zu unterscheiden. In beiden Fällen sind die Leitsymptome depressive Stimmung, Erschöpfung, Lustlosigkeit, Konzentrationsschwäche und verminderte Leistungsfähigkeit (siehe auch mein Artikel zum Thema Depression). Wissenschaftlich ist eine Trennung der beiden Konzepte nicht haltbar. Auch die meisten praktisch tätigenden Psychotherapeuten und Ärzte sehen keinen Anlass, Burnout als neues Störungsbild einzuführen.

Wenn man Depression und Burnout nicht anhand der Symptome unterscheiden kann, dann vielleicht anhand der Ursache? Bei Burnout hat es schließlich den Anschein, als wäre der übermäßige Stress die alleinige Ursache. Eigentlich ist es aber nicht der Stress selbst, sondern der Umgang der Person damit, der krank macht. Außerdem gilt wie bei Depression: Stress löst nur in Kombination mit bereits bestehender Vorbelastung eine psychische Störung aus. Auch hier möchte ich auf meinen Artikel zu Depression und das dort dargestellte „Vulnerabilitäts-Stress-Modell“ verweisen. Dort findet sich eine Aufzählung sämtlicher Faktoren, die in diese Vorbelastung („Vulnerabilität“) eingehen. Insgesamt kann man sich aber merken: dass von zwei Personen, die objektiv gesehen gleich viel Stress am Arbeitsplatz haben, nur eine eine Depression (oder einen vermeintlichen Burnout) entwickelt, erklärt sich dadurch, dass die beiden Personen unterschiedlich stark vorbelastet sind. Dies soll aber ganz ausdrücklich nicht bedeuten, dass der Stress am Arbeitsplatz keine Rolle spielt: dass er in der Vergangenheit zugenommen hat, sind im Wesentlichen die Unternehmen mit dem von ihnen forcierten Leistungsdruck schuld.

Die Chance, die uns trotz allem der neue Begriff bietet

Depression ist eine schwerwiegende Erkrankung, die in 15-20% zum Suizid führt und mit erheblichen Beeinträchtigungen im Leben einhergeht. In jedem Augenblick leiden ca. 5% aller Menschen an einer Depression. Das Risiko, in seinem Leben jemals an Depression zu erkranken, kann mit ca. 10-15% beziffert werden. Es ist also alles andere als ein seltenes Störungsbild.
Das Problem liegt darin, dass die wenigsten Patienten eine Behandlung erhalten, weil auf dieser Erkrankung ein so großes Stigma liegt. Die Menschen schämen sich, denken, sie seien selbst schuld an ihrer Erkrankung und gehen nicht zum Arzt. Warum? Weil diese Gerüchte in der Gesellschaft fest verankert sind: Wer an Depression leidet, muss eine schwache Persönlichkeit sein, sollte sich einfach mal aufraffen und sich nicht so anstellen. Einer Studie zufolge begeben sich aufgrund dessen nur rund 60% der an Depression Erkrankten in Behandlung. Das ist viel zu wenig. Mal abgesehen davon, dass dann nur ein Bruchteil von ihnen angemessen behandelt wird, aber das ist ein anderes brisantes Thema.

Das Interessante ist nun, dass die Verbreitung des weniger stigmatisierenden Begriffs „Burnout“ dazu zu führen scheint, dass Menschen sich ihre Probleme eher eingestehen und Hilfe aufsuchen. Immer häufiger kommt es vor, dass jemand mit der selbst gestellten Diagnose „Burnout“ geradezu selbstbewusst einen Arzt oder Psychotherapeuten aufsucht und nach den ersten 20 Minuten die tatsächliche Diagnose gestellt werden kann: Depression.

Sollte man nun vielleicht doch diese Diagnose offiziell machen, damit mehr Leuten geholfen werden kann? Dafür spricht, dass durch diese „Legitimierung“ eventuell die Arbeitgeber unter Druck gesetzt werden, ihre Arbeitsbedingungen zu verbessern. Volkswagen ist mit der Regelung, dass seine Arbeitnehmer zwischen 18 und 7 Uhr keine Email mehr auf ihr Smartphone erhalten sollen, geradezu fortschrittlich. Es sprechen allerdings eine ganze Reihe von Faktoren dagegen. Es ist möglich, dass Burnout, wenn er einmal „offiziell“ ist, seinen Reiz als Stigma-freie Erkrankung verliert, weil die Menschen beginnen, sich ebenso dafür zu schämen, und wir nichts gewonnen hätten. Zudem sollten sich die offiziellen Diagnosesysteme am Stand der wissenschaftlichen Forschung orientieren und sich nicht dem Druck der Öffentlichkeit beugen. Letztlich wäre dies auch keine wahre Maßnahme gegen die Stigmatisierung der Depression, sondern man würde eine relativ beliebige Zweiteilung (Burnout/Depression) bestätigen, die schlichtweg nicht zutrifft. Viel wichtiger wäre oder ist es, die Bevölkerung mehr über den Begriff der Depression und ihre Ursachen aufzuklären. Schließlich gäbe es auch Nutznießer einer solchen Änderung der Diagnosesysteme: die Pharmaunternehmen. Sie würden gut daran verdienen, wenn die Zahl der sich in Behandlung begebenden Patienten deutlich ansteigen würde.

Mein Fazit

Über Depression aufzuklären und Unternehmen dazu zu bewegen, nachhaltiger mit ihren „Human Resources“ umzugehen, ist viel wichtiger, als über Burnout als neue Krankheit zu diskutieren.

© Christian Rupp 2013

Schizophrenie = gespaltene Persönlichkeit?

Ganz klar – nein! Es handelt sich hierbei wahrscheinlich um eines der größten Missverständnisse im Reich der Psychologie bzw. Psychiatrie überhaupt. Dieses rührt daher, dass der Begriff (aus dem Altgriechischen) tatsächlich mit „Seelenspaltung“ übersetzt werden kann. Das ist aber nicht so zu verstehen, dass ein Mensch mehrere Persönlichkeiten entwickelt. Die „Spaltung“ ist eventuell, wenn überhaupt, als Abspaltung von der Realität zu verstehen.

Die Leitsymptome der Schizophrenie (die den Prototyp der so genannten „Psychosen“ oder „psychotischen Störungen“ darstellt) sind ganz klar erstens Halluzinationen und zweitens Wahn. Es handelt sich um eine tiefgreifende Störung der Wahrnehmung und des Denkens. Halluzinationen können alle Sinne betreffen. Gemeinsam ist ihnen, dass der Mensch Dinge wahrnimmt, obwohl die entsprechenden Sinneskanäle nicht gereizt werden. Am typischsten sind für die Schizophrenie sicherlich das Hören von Stimmen (die z.B. bei einem sehr stark ausgeprägten Störungsbild das Handeln der erkrankten Person kommentieren oder Befehle erteilen) und das Sehen von Lebewesen oder Objekten, die nicht da sind. Hierbei ist hervorzuheben, dass diese Wahrnehmungen für die erkrankte Person real sind – sie denkt sie sich nicht aus!

Wahn bedeutet eine Fehleinschätzung der Realität. Es handelt sich um eine sogenannte inhaltliche Denkstörung, d.h. der an Schizophrenie Erkrankte ist von bestimmten Ideen felsenfest überzeugt und ist durch rationale Beweise des Gegenteils in keinster Weise von seiner Überzeugung abzubringen. Wahn ist, psychopathologisch betrachtet, durch „apriorische Evidenz“ gekennzeichnet, d.h., der Betroffene „weiß“, dass er mit seiner wahnhaften Überzeugung richtig liegt und sieht keinen Anlass für eine Überprüfung der Richtigkeit: Seine Gewissheit ist unabhängig von seiner Erfahrung. Der Patient kommt nicht auf die Idee, seine Behauptungen in irgendeiner Form zu beweisen oder zu rechtfertigen – sie sind ihm „unmittelbar evident“. Das bedeutet auch, dass die wahnhafte Idee bestehen bleibt, auch wenn sie im krassen Widerspruch zur Wirklichkeit bzw. zur Erfahrung der gesunden Mitmenschen steht. So kann eine Wahnidee z.B. sein, immerzu verfolgt zu werden, sodass beim Betreten eines Raums erst einmal alles nach Abhörwanzen durchsucht wird (der sog. Verfolgungswahn, der oft beim paranoiden – und somit häufigsten Subtyp der Schizophrenie auftritt). Ein kurzer Hinweis an dieser Stelle: „Paranoid“ stellt keine eigenständige Störung dar! Es können in verschiedenen, vor allem bei psychotischen Störungen, aber paranoide Symptome wie das eben genannte Beispiel auftreten. Zudem gibt es noch die Paranoide Persönlichkeitsstörung, dazu aber ein andermal mehr. Ein sog. „bizarrer“ Wahn besteht dann, wenn die Wahnidee eine ist, die auch theoretisch nicht möglich ist, z.B. wenn jemand davon überzeugt ist, Jesus zu sein. Wahn und Halluzinationen greifen oft ineinander, wenn sie sich um dasselbe Thema drehen – so geht Verfolgungswahn oft mit entsprechenden Halluzinationen einher (man sieht oder hört scheinbare Verfolger).

Weitere Symptome sind eine desorganisierte Sprechweise (die auf eine formale Denkstörung hinweist – z.B. völlig wirre Gedankengänge), desorganisiertes Verhalten und Symptome wie Affektverflachung (Abnahme emotionaler Regungen), Sprachverarmung und Apathie (Unfähigkeit, zielgerichtete Handlungen zu beginnen und durchzuführen bzw. völlige Teilnahmslosigkeit). Ein sehr häufiges Symptom ist zudem die Wahrnehmung des Patienten, ihm würden von außen Gedanken eingegeben oder entzogen („Ich-Störung“). Typischerweise hat ein schizophrener Patient aber nicht die geringste Krankheitseinsicht. Die Stimmen, die er hört, sind für ihn genauso Teil der Realität wie seine wahnhaften Überzeugungen – was die Therapie in der Anfangsphase so schwer macht.

Neben der Schizophrenie gibt es noch ein paar andere psychotische Störungen, die sich aber im Wesentlichen nur dadurch von ihrer „großen Schwester“ unterscheiden, dass bestimmte Symptome nicht vorhanden sind (z.B. Wahnhafte Störung: keine Halluzinationen), das Zeitkriterium von 6 Monaten nicht erfüllt ist (so lange müssen die Symptome bestehen, um Schizophrenie zu diagnostizieren) oder ein größerer Anteil affektiver Symptomatik besteht (z.B. depressive Symptome stark vorhanden sind – das würde auf eine schizoaffektive Störung hinweisen).

Wie sieht der Krankheitsverlauf aus?

22% der Patienten erleben eine einzige schizophrene Episode in ihrem Leben (ca. 6-12 Monate Dauer) und werden danach wieder völlig gesund. Bei 35% treten im Leben weitere Episoden auf, dazwischen besteht völlige Symptomfreiheit. Bei 8% bleiben zwischen den Episoden immer noch Restsymptome übrig, in 35% der Fälle nimmt die Erkrankung einen chronischen Verlauf und verschlimmert sich zunehmend. Frauen erkranken im Schnitt übrigens 8-9 Jahre später als Männer, d.h. am Ende anstatt am Anfang des 3. Lebensjahrzehnts.

Eine gute Prognose (d.h. Aussicht auf völlige Gesundung) haben übrigens all jene, bei denen die Störung ganz plötzlich, von einem auf den anderen Tag, auftritt. Schlechter ist es hingegen für die Prognose, wenn sich die Symptomatik über Monate oder gar Jahre schleichend aufbaut (man spricht dann von einer langen Prodromalphase).

Wie häufig ist die Störung?

Das ist im Falle der Schizophrenie sehr leicht zu beantworten. Das Lebenszeitrisiko, d.h. das Risiko eines jeden Menschen auf der Welt, an Schizophrenie zu erkranken, liegt, und zwar unabhängig von Geschlecht, Nationalität oder Kultur (!), bei ziemlich genau 1%.

Was ist die Ursache?

Hierbei sei vorweg schon gesagt, dass es nicht DIE Ursache gibt. Dies gilt übrigens für alle psychischen Störungen. Wer behauptet, er habe DIE unmittelbare Ursache für Störung XY gefunden, bezieht sich nicht auf seriöse wissenschaftliche Untersuchungen! Was man z.B. in sog. High-Risk- und Adoptionsstudien festgestellt hat, ist, dass Kinder von schizophrenen Eltern ein sehr viel höheres Risiko haben, auch zu erkranken, als Kinder von gesunden Eltern. In der Genforschung konnte man bisher auch schon risikomodulierende Gene, sog. „Kandidatengene“ ausmachen, die mit einer hohen Wahrscheinlichkeit eine Rolle bei der Entstehung von Schizophrenie spielen. D.h., Schizophrenie ist zu einem nicht unbeträchtlichen Teil erblich. Aber Vorsicht: Ein Kind eines schizophrenen Vaters hat zwar gegenüber dem Kind eines Gesunden ein 16-fach erhöhtes Risiko, auch zu erkranken, aber das bedeutet immer noch nur ein Risiko von 16%! D.h., dass es auch noch etliche andere Faktoren gibt.

Zudem ist anzumerken, dass es sehr wahrscheinlich ist, dass entsprechende Gene nicht direkt Schizophrenie auslösen, sondern evtl. zu bestimmten Anomalien des Gehirns führen, welche dann, in Verbindung mit bestimmten Umwelteinflüssen, zum Ausbruch der Krankheit führen (so genannte neurobiologische bzw. neurpsychologische Endophänotypen). Es gibt hierzu eine große Fülle von Forschungsergebnissen, von denen ich nur einige noch exemplarisch aufzählen werde:

Zum einen ist da, als Beispiel für die „Gehirn-Perspektive“, die sog. Dopamin-Hypothese zu nennen. Vereinfacht gesagt, geht diese (basierend auf indirekten Befunden wie der Wirkung bestimmter Medikamente) davon aus, dass es in einem Bereich des Gehirns (dem mesolimbischen Trakt, befindlich in der Mittelhirnregion ziemlich im Innern des Gehirns) einen Mangel an Dopamin (einem Neurotransmitter, d.h. einem Stoff, der für die Signalübertragung zwischen Nervenzellen verantwortlich ist) gibt, während es in einem anderen Bereich (dem mesokortikalen Trakt, welcher in die vordere Großhirnrinde führt, die ungefähr hinter der Stirn liegt), einen Überschuss an Dopamin gibt. Vor allem der Überschuss wird mit den Symptomen des Wahns und der Halluzinationen in Verbindung gebracht. Darüberhinaus gibt es neuropsychologische Befunde, die belegen, dass Schizophrenie mit einer sehr frühen Ablenkung der Aufmerksamkeit und einer verminderten Fähigkeit, relevante von irrelevante Reizen zu unterscheiden (sensory gating), einher geht.

Als Beispiel für Umwelteinflüsse gehe ich noch kurz auf das Konzept der „Expressed Emotions“ ein. In mehreren Studien wurde nachgewiesen, dass eine (familiäre) Umgebung, in der ein ehemaliger Patient mit vielen hoch emotionalen Äußerungen (z.B. Mitleid) oder aber feindseligen und kritischen Bemerkungen (=Expressed Emotions) konfrontiert wird, ein stark erhöhtes Risiko hat, wieder zu erkranken.

Wie wird die Schizophrenie behandelt?

Wie bei allen psychotischen Störungen sind bei der Schizophrenie Psychopharmaka die Behandlungsmethode der Wahl. Gegeben werden hierbei mit gutem Behandlungserfolg Neuroleptika, die sich auf den Dopamin-Haushalt im Gehirn auswirken. Hierdurch kann das Rückfallrisiko erheblich gesenkt werden, sie bieten jedoch keinen 100%igen Schutz. Je nachdem, ob es sich um ein älteres und hochpotentes Neuroleptikum (wie z.B. Haloperidol oder Benperidol) handelt oder um ein neueres, eher niederpotentes wie (z.B. Quetiapin und Dogmatil), ergibt sich eine mehr oder weniger starke Wirkung auf die psychotischen Symptome. Einen Mittelweg bzgl. Wirkung und Nebenwirkung bilden zudem die beiden neueren Neuroleptika Risperidon und Olanzapin. Denn eine starke Wirkung geht immer auch mit erheblichen Nebenwirkungen einher, die vor allem bei alten Neuroleptika wie Haloperidol sehr ausgeprägt sein können. Besonders hoch ist das Risiko diesen für so genannte extrapyramidale motorische Störungen, wobei es sich um Störungen der nicht willkürlich (über den extrapyramidalen Pfad gesteuerten) Motorik handelt. Typischerweise äußern sich diese Störungen im Gesicht, z.B. in Form von nicht bewusst kontrollierbarem Zähneklappern oder Grimassenschneiden. Die starken Nebenwirkungen sind nicht selten ein Grund für scheinbar gesunde Patienten, die Medikamente eigenständig abzusetzen. In den meisten Fällen kommt es dann binnen eines Jahres leider zu einem Rückfall und damit verbundenen erneuten Klinikaufenthalten.

Allgemein gesagt muss eine Schizophrenie in der akuten Krankheitsphase stationär in einem psychiatrischen Krankenhaus behandelt werden. Da die Patienten in diesen Phasen häufig keinerlei Krankheitseinsicht haben oder aber Selbst- oder Fremdgefährdung besteht (z.B. selbst aus dem Fenster springen oder aber auf die Ehefrau losgehen, jeweils weil die Stimmen es befehlen), findet die Akutbehandlung oft auf geschlossenen psychiatrischen Stationen statt. Nur in sehr wenigen Ausnahmefällen ist es allerdings nötig, einen Patienten tatsächlich zwangseinzuweisen, ihn zu fixieren oder zu sedieren – anders als das in der Gesellschaft weit verbreitete Bild der Psychiatrie es meist suggeriert. Die durchschnittliche stationär-psychiatrische Behandlungsdauer liegt übrigens bei wenigen Wochen. Im Anschluss werden die Patienten dann ambulant weiterbetreut.

Es konnte allerdings inzwischen in Therapiestudien herausgefunden werden, dass Psychotherapie einen zusätzlichen positiven Effekt über den der Neuroleptika hinaus bringt. Besonders effektiv waren hier die kognitive Verhaltenstherapie und eine spezielle Form der Familientherapie, die sich vor allem auf das Konzept der Expressed Emotions und den damit verbundenen angemessenen Umgang mit Patienten bezieht.

Was ich bereits oben beschrieb, hat aber leider weiterhin Gültigkeit: Gut einem Drittel der Patienten kann bisher nicht ausreichend geholfen werden. 35% der Erkrankungen nehmen einen chronischen Verlauf. Daher besteht umbedingt der Bedarf, weiter intensiv Forschung zu betreiben, um auch dieser Patientengruppe angemessene Hilfe zukommen zu lassen.

Sehr neue psychologische (hauptsächlich kognitive) Therapieansätze richten sich an Patienten, bei denen die Symptome trotz Medikation nicht verschwinden. Das, wenn man so will, Revolutionäre an ihnen ist, dass man hierbei die Realität des Patienten als solche anerkennt. Anstatt zu versuchen, Wahn und Halluzinationen zu eliminieren, setzt man an der Bewertung der Symptome an. Ziel der Therapie ist es dann, dass ein Patient ein Symptom als solches erkennt und als ungefährlich bewerten kann. Denn wenn es gelingt, dass z.B. ein unter Verfolgungswahn leidender Patient auf eine bedrohliche Stimme nicht mit Angst und Panik reagiert, sondern sich sagen kann: „Ok, ich höre wieder Stimmen, d.h. ich muss ’ne Menge Stress gehabt haben“, dann kann man das Leiden bereits um ein bedeutendes Maß reduzieren.

Auch wenn die Schizophrenie nicht mit einer gespaltenen Persönlichkeit einhergeht, so gibt es eine Störung, deren Kernmerkmal genau dieses Phänomen ist. Sie wird häufig als Multiple Persönlichkeitsstörung bezeichnet und gehört zur bizarren Gruppe der Dissoziativen Störungen. Auch dazu werde ich noch schreiben.

© Christian Rupp 2013