Ist die Psyche bloß ein Spielball unserer Hormone?

Die Rolle von Hormonen im Körper darf definitiv nicht unterschätzt werden. Aber: Es ist alles andere als einfach. Und das muss klar gestellt werden, besonders im Hinblick auf psychische Störungen. Man weiß einiges über die Rolle von Hormonen im Stoffwechsel, in der Entwicklung des Fötus, der Geschlechtsreifung. Aber man weiß vergleichsweise wenig über die Schnittstellen zwischen dem Nervensystem und dem Hormonsystem. Eine dieser Schnittstellen ist lange bekannt: der Hypothalamus, ein Teil des Gehirns, also Teil des zentralen Nervensystems und wichtiger Vertreter des vegetativen bzw. autonomen Nervensystems. Das subjektive Erleben bei psychischen Störungen entsteht im Gehirn, denn dort liegt die Quelle unserer Gefühle, unserer Gedanken, unseres Verhaltens. Da das Hormonsystem aber in engem Kontakt mit unserem Gehirn steht (auch wenn man über die genaue Art dieses Kontakts erschreckend wenig weiß), ist es denkbar, dass eine Störung des Hormonhaushalts indirekt auch eine psychische Störung hervorrufen kann. Wie ich in den folgenden zwei Abschnitten beschreiben werde, gibt es tatsächlich aber nur wenige gute Belege für einen Zusammenhang zwischen Hormonen und psychischen Störungen. Beide Beispiele beziehen sich auf eine der häufigsten psychischen Störungen: die Depression.

Überschuss an Cortisol

Ein anerkanntes Modell der Depression geht z.B. davon aus, dass die oben beschriebene Schnittstelle (der Hypothalamus, also ein Teil des Gehirns, der aber auch Hormone produziert) und die nachgeschalteten Instanzen im Körper (Hypophyse und Nebennierenrinde, das sind Hormondrüsen) durch Traumata in der Kindheit (z.B. sex. Missbrauch) überempfindlich und überaktiv wird. Dies mündet in eine Überausschüttung von Cortisol („Hypercortisolismus“), einem wichtigen Stresshormon, welches sich seinerseits wiederum negativ auf den Serotonin- und Noradrenalinhaushalt (beides Neurotransmitter) des Gehirns auswirkt. Dies wiederum bedingt, vermittelt durch Fehlfunktionen bestimmter Hirnareale (Präfrontaler Cortex und Hippocampus), die depressiven Symptomatik. Wie gesagt: Es ist ein Modell (und Modelle sind per Definition eine Verwirklichung der Realität), aber es ist in der Wissenschaft gut akzeptiert und wird durch zahlreiche Belege gestützt. So ist z.B. der Hypercortisolismus (also die Überausschüttung von Cortisol) ein sehr trennscharfes Merkmal zur Unterscheidung von leichten bis mittelgradigen Depressionen (die diesen nicht aufweisen) und schweren Depressionen, für die dieser ein charakteristisches Merkmal ist.

Schilddrüsenfehlfunktion

Unverkennbar ist auch die Rolle der Schilddrüse, einer ganz wichtigen Hormondrüse. Eine Unterfunktion (Hyporthyreose) kann typische depressive Symptome auslösen. Aber: bei Weitem nicht jede Depression ist deshalb durch eine Störung des Hormonhaushalts bedingt!
Was bei vielen Formen von Depression gefunden werden kann, ist ein Mangel (bzw. präziser gesagt: ein Ungleichgewicht) an Serotonin und Noradrenalin (beides Neurotransmitter, keine Hormone). Daran setzen die SSRIs bzw. SNRIs (Antidepressiva) an: Sie sorgen dafür, dass wieder mehr Serotonin bzw. Noradrenalin im synaptischen Spalt zur Verfügung steht, sodass die Weiterleitung zwischen den Nervenzellen wieder besser funktioniert. Nur: ob dieser Mangel ursächlich ist für das Symptom-, Denk- und Gefühlsmuster von Depressiven oder aber eine Folge oder Begleiterscheinung dessen, ist unklar! Man weiß in diesem Fall nicht, was die Henne und was das Ei ist.

Warum man so wenig wirklich weiß

Das mangelnde Wissen über den Zusammenhang mit Hormonen gilt gleichwohl für alle psychischen Störungen: Obwohl dahingehend in der Neuroendokrinologie viel geforscht wird, wurde bisher für fast keine psychische Störung ein spezifischer hormoneller (Miss-)zustand gefunden (d.h. einer, der nur bei Störung X auftritt). Dies ist als klarer Hinweis darauf zu werten, dass Hormone eher nicht ursächlich mit psychischen Störungen verbunden sind. Dasselbe gilt für Hormone und allgemeines psychisches Erleben: Kaum ein psychischer Zustand kann bisher eindeutig mit einem spezifischen Hormon in Verbindung gebracht werden.
Dass in diesem Bereich die Forschungslage so dünn und unbefriedigend ist, liegt nicht etwa an der Faulheit seiner Forscher. Es liegt hier auch nicht an den Pharmaunternehmen, die an solcher Forschung evtl. nicht interessiert sind. Sondern daran, dass es methodisch extrem schwer, wenn nicht gar unmöglich ist, die komplexen Beziehungen in Hormon- und Nervensystem hinreichend zu erforschen. Eins von vielen Problemen sei hier kurz skizziert: Um die Wirkung von Hormonen auf den Körper zu untersuchen, muss man sie von außen zufügen, weil man im Körper gebildete Hormone leider nicht mit einer Kamera durch den Körper begleiten kann. Diese wirken sich im Körper aber grundsätzlich anders aus als körpereigene und zudem so diffus und unspezifisch, dass man keine brauchbaren Schlüsse über ihre Wirkung ziehen kann.

Allerdings gilt natürlich: Nur weil man bisher nichts gefunden hat, muss das nicht heißen, dass es keine Zusammenhänge gibt. Fazit: Es besteht dringender Forschungsbedarf!

© Christian Rupp 2013

Erhöhen Antidepressiva bei Kindern & Jugendlichen das Suizidrisiko?

Im Jahre 2006 wurde eine Studie von Hammad und Kollegen veröffentlicht, die in der Fachwelt einschlug wie eine Bombe. Die Studie hatte sogar die explizite Warnung der US-amerikanischen Gesundheitsbehörde FDA zur Folge, die dringend davon abriet, in der Behandlung von Depression bei Kindern und Jugendlichen (ja, das gibt es leider auch schon in diesen Altersklassen) unbedingt auf Antidepressiva (also die Form von Psychopharmaka, die sich als wirksam bei Depression erwiesen hat) zu verzichten.

Was hatten Hammad und Kollegen in ihrer Studie herausgefunden?

Nun, der Aufbau der Studie war praktisch sehr aufwändig, ist aber leicht nachzuvollziehen. Es wurde, vereinfacht gesagt, verglichen, wie sich das Risiko für Suizid („Selbstmord“) in Abhängigkeit von einer Behandlung mit verschiedenen Antidepressiva verändert. Betrachtet wurden unter anderem SSRIs (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer), die modernere Form der Antidepressiva, sowie die älteren, mit mehr Nebenwirkungen behafteten tryzyklischen Antidepressiva (insgesamt wurden 9 verschiedene verglichen).
So, nun könnte man denken, die Wissenschaftler hätten einfach zwei randomisierte (d.h. zufällig zusammen gewürfelte) Gruppen von depressiven  Jugendlichen genommen, der einen Gruppe Medikamente verabreicht, der anderen nicht, und am Ende geguckt, in welcher Gruppe sich mehr Patienten suizidieren. Auch wenn dieses Studiendesign eine eindeutige Antwort geliefert hätte, ist es natürlich so nicht abgelaufen. Aus ethischer Sicht wäre dies völlig unvertretbar gewesen, zumal Medikamentenstudien mit Minderjährigen nicht durchgeführt werden. Außerdem ist es gesetzlich festgeschrieben, dass die vorrangige abhängige Variable (also das, was in der Studie hauptsächlich ermittelt/gemessen wird) niemals die Anzahl von Suiziden sein darf.

Was wurde also stattdessen gemacht?

Hammad und Kollegen entschieden sich, bereits aus früheren kontrollierten Studien vorliegende Patientenakten zu untersuchen. D.h., es wurde auf Datenbanken nach Krankheitsverläufen gesucht, in denen in irgendeiner Form von Suizid die Rede war. Dann wurde, vereinfacht gesagt, geschaut, wie viele von diesen Patienten mit Antidepressiva behandelt worden waren.
Die abhängige Variable war aber nun nicht die Zahl der Suizide, sondern die (anhand der Dokumentation in den Patientenakten ermittelte) Anzahl von laut geäußerten Suizidgedanken, d.h. Gedanken daran, sich das Leben zu nehmen. Betrachtet worden waren in den von Hammad und Kollegen zusammengefassten Studien außerdem folgende antidepressive Wirkstoffe: Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin und Fluvoxamin (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, kurz SSRIs) sowie Bupropion und Venlafaxin als selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer und Mirtazapin als neuartiges Antidepressivum, das noch spezifischer auf das Serotonin-System wirkt.

Das Ergebnis der Studie von Hammad sah wie folgt aus: unabhängig von der genauen Sorte des Medikaments hatten die Jugendlichen mit Medikation ein ca. doppelt so hohes (um den Faktor 1,95 erhöhtes) Risiko für suizidale Gedanken wie jene ohne Medikation. Das Ergebnis war statistisch signifikant, d.h. nicht durch Zufall erklärbar. In anderen Worten: Die Einnahme von Antidepressiva war offenkundig begleitet von mehr Gedanken daran, sich das Leben zu nehmen, als der Verzicht auf sie. Betrachtete man nur die Studien zu SSRIs, ergab sich übrigens ein um den Faktor 1,66 erhöhtes Risiko. Dieses Ergebnis hatte den oben beschriebenen Aufschrei und die damit verbundene Warnung als Folge. Nach 2006 brach die Anzahl der an depressive Kinder und Jugendliche verschriebenen Medikamente massiv ein.

Aber…

Nach 2006 nahm die Zahl der Befunde, die die Ergebnisse von Hammad und Kollegen in Frage stellten, enorm zu. Die im Folgenden genannten Ergebnisse beziehen sich allerdings ausschließlich auf SSRIs, nicht auf die anderen Medikamentengruppen. So zeigten Mann und Kollegen 2006 anhand einer Autopsie-Studie, dass nur wenige jugendliche Suizidopfer Antidepressiva (SSRIs) eingenommen hatten.

Korrelative (=Zusammenhangs-) Studien wie die von Gibbons und Kollegen aus den Jahren 2005 und 2007 zeigten, dass die Suizidraten von jugendlichen Patienten anstiegen, während die Zahl der Verschreibungen von SSRIs abnahm. Aber Achtung: Das lässt keine eindeutigen Rückschlüsse darauf zu, was Ursache und was Wirkung ist. Es ist theoretisch auch möglich, dass Ärzte angesichts steigender Suizidraten noch vorsichtiger bezüglich der Verordnung von Medikamenten waren. Allerdings ergab sich in diesen Studien ein Anstieg der Suizidrate unter Jugendlichen um 14% bis 49% (verschiedene Länder wurden betrachtet), was als beträchtlich eingestuft werden kann. Zudem konnten Simon und Kollegen 2006 sogar zeigen, dass die höchste Suizidrate kurz vor Beginn der Behandlung mit SSRIs beobachtet werden konnte. Valuck und Kollegen wiesen 2004 nach, dass eine sechsmonatige Behandlung mit Antidepressiva gegenüber einer zweimonatigen Behandlung das Suizidrisiko senkt.

Alarmierend ist auch der Befund, dass nach 2006 ein Rückgang der Diagnose „Depression“ bei Jugendlichen um 30% zu verzeichnen war. Sehr wahrscheinlich schreckte man allgemein vor der Diagnose zurück, weil man nicht wusste, wie die Behandlung danach aussehen sollte: Medikamente galten ja als gefährlich, und bezüglich Psychotherapie herrschte (und herrscht) im Kinder- und Jugendbereich massive Unterversorgung.

Und erinnern wir uns doch kurz an die Studie von Hammad: Dort wurden lediglich Suizidgedanken(!) ermittelt, nicht tatsächliche Suizidfälle mit einbezogen. Es wird z.B. die plausible Möglichkeit diskutiert, ob Antidepressiva eventuell die durchaus positive Wirkung haben, dass suizidale Gedanken überhaupt erst geäußerst werden. Dies ist immerhin die Voraussetzung dafür, dass therapeutisch auf diese Gedanken eingegangen werden kann. Mehr zu der Frage, wie Antidepressiva sich (indirekt) auf tatsächliche Suizidversuche auswirken können, finden hier.

Insgesamt lässt sich also auf Basis des heutigen Kenntnisstands das Fazit ziehen, dass Antidepressiva (vor allem SSRIs) bei Kindern und Jugendlichen eher das Suizidrisiko senken als es zu erhöhen. 2007 wurden daher die Warnung der Gesundheitsbehörden revidiert und die Warnhinweise auf den Medikamentenpackungen entfernt. Anzumerken ist dennoch, dass aus ethischen Gründen keine Psychopharmaka (genau wie irgendwelche anderen Medikamente) an Kindern oder Jugendlichen getestet werden, sondern immer nur an erwachsenen Probanden. Da somit die Folgen der Einnahme bei dieser jungen Patientengruppe relativ unbekannt sind, ist bei der Verschreibung immer Vorsicht geboten.

© Christian Rupp 2013

Streitthema Antidepressiva: Ein paar verbreitete Annahmen auf dem Prüfstand.

Was sind eigentlich Antidepressiva?

„Antidepressiva“ ist ein Sammelname für Medikamente, die im Rahmen psychischer Störungen, insbesondere bei affektiven Störungen (Störungen der Stimmungslage) eingesetzt werden. Ältere Vertreter sind vor allem die so genannten Trizyklika und die Monoaminoxidase-(kurz MAO)-hemmer, die eine starke Wirkung, aber auch viele Nebenwirkungen (u.a. Mundtrockenheit, niedriger Blutdruck, Verstopfung, Zittern, Benommenheit) aufweisen. Modernere Formen sind die SSRIs (selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer), SNRIs (selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer), die reinen Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (NaRIs) und die noradrenergen und spezifisch serotonergen Antidepressiva (NaSSAs). Bei diesen letzten 4 Gruppen ergibt sich eine etwas weniger starke antidepressive Wirkung, die Nebenwirkungen (u.a. sexuelle Funktionsstörungen, Schlafstörungen, Müdigkeit und Gewichtszunahme) sind jedoch auch geringer ausgeprägt als bei den Trizyklika und den MAO-Hemmern. Während SSRIs oft bei leichten bis mittelschweren Depressionen gegeben werden, wirken SNRIs und NaRIs besonders gut bei schweren Depressionen. Über die Wirkweise dieser Medikamente können Sie hier mehr erfahren. Im Folgenden findet sich eine Liste mit typischen Vertretern dieser 6 Klassen (genannt sind die Namen der Wirkstoffe, nicht die Handelsnamen der Medikamente – der Wirkstoff findet sich aber gut lesbar auf jeder Medikamentenpackung):

  • Trizyklika: z.B. Amitriptylin, Imipramin, Trimipramin, Opipramol, Clomipramin
  • MAO-Hemmer: z.B. Moclobemid (reversibel), Tranylcypromin (irreversibel)
  • SSRIs: z.B. Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin, Fluvoxamin
  • SSNRIs: z.B. Venlafaxin, Duloxetin
  • SNRIs: z.B. Reboxetin
  • NaSSAs: z.B. Mirtazapin
  • NDRIs: z.B. Bupropion

Johanniskraut (hypericum perforatum)

Hierbei handelt es sich um ein pflanzliches, antidepressiv wirksames Medikament, das allerdings nur eine sehr schwache Wirkung aufweist. Zudem raten viele Experten davon ab, weil man kein gesichertes Wissen darüber hat, wie Johanniskraut wirkt und weil es starke Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten (vor allem SSRIs) aufweist. Zudem bewirkt es als unangenehme Nebenwirkung eine Überempfindlichkeit der Haut (Photosensibilität) und macht z.B. die Wirkung der Antibaby-Pille zunichte.

Mythen, Vorwürfe & berechtigte Einwände

Die folgenden neun Aussagen beschreiben typische Vorbehalte und Annahmen über Antidepressiva, wie man sie z.B. von Betroffenen, deren Angehörigen und anderen medizinisch/psychologischen Laien oft hört. Der ursprüngliche Zweck dieses Beitrags, der in seiner ersten Fassung bereits seit ca. einem Jahr online ist, bestand darin, über einige nicht-zutreffende Mythen über diese Medikamentengruppe aufzuklären. Ziel war es dabei nicht, Werbung für die Pharmaindustrie zu machen (da ich keine Werbung auf meinem Blog schalte und als Psychologe sowieso nie Medikamente verschreiben werde, besteht hierfür auch keinerlei Anlass), sondern, Betroffenen, die unter einer stark beeinträchtigenden Erkrankung wie der Depression leiden, ein wenig die Angst vor dieser Therapieform zu nehmen, die das Leiden vieler Menschen erheblich verringern kann, aber in den Medien leider oft verteufelt wird. Wahrscheinlich bin ich dabei etwas über das Ziel hinaus geschossen und habe die Bedenken und Erfahrungen von Betroffenen zu wenig berücksichtigt, die mir auch in Kommentaren und Nachrichten mitgeteilt wurden, sodass die Darstellung zu einseitig positiv wirkte. Entsprechende kritische Kommentare habe ich dabei stets zur Kenntnis genommen und, sofern sie in angemessener und nicht in allzu anmaßend-unreflektiert-repektloser Art verfasst waren (was aber nur einmal vorkam), auch öffentlich gemacht.
Diese Rückmeldungen gaben schließlich den Anlass zu einer kompletten Revision und Ergänzung dieses Artikels. Ich möchte an dieser Stelle noch einmal ausdrücklich betonen, dass ich die folgenden Aussagen auf dem aktuellen Stand der Wissenschaft beurteile. Da die Wissenschaft grundsätzlich über viele Personen hinweg Effekte von Therapiemethoden untersucht, kann es immer sein, dass einzelne Betroffene sich in den berichteten Ergebnissen nicht wiederfinden und sich z.B. denken: „Das stimmt nicht, bei mir ist das anders“. Diese Erfahrungen haben natürlich genau so ihre Berechtigung, können nur leider von der Wissenschaft nicht gut untersucht werden, weil sie die Ausnahme bilden. Erweist sich z.B. ein Medikament als „wirksam“, bedeutet das generell: „Im Mittel profitieren Patienten davon“, und nicht: „Alle Patienten profitieren davon“. Ähnliches gilt für Nebenwirkungen. Was ich hiermit ausdrücken möchte, ist: Nur weil Sie sich nicht in den vorgestellten Ergebnissen wiederfinden, müssen diese nicht gleich falsch sein. Weil genau dies aber natürlich unbefriedigend ist, versucht die Wissenschaft, zunehmend so genannte „Moderatorvariablen“ zu finden, d.h. Faktoren, die beeinflussen, ob und wie ein Medikament bei einer Person wirkt und warum bei einer anderen nicht bzw. anders. Dies möchte ich Sie bitten, bei der folgenden Beurteilung der einzelnen Aussagen zu berücksichtigen.

„Antidepressiva werden nur an Depressive verschrieben“

Das stimmt nicht, denn Antidepressiva werden bei einer großen Bandbreite von psychischen Störungen eingesetzt, unter anderem auch bei Angststörungen, chronischen Schmerzstörungen (insbesondere solchen, bei denen psychische Prozesse einen starken Einfluss haben), oder auch bei Bulimie und Schlafstörungen (z.B. wirken Mirtazapin und Trimipramin bereits in geringen Dosen schlafanstoßend). Oft müssen verschiedene Präparate ausprobiert werden, und nicht selten ist es so, dass keines anschlägt. In den meisten Fällen ist dann Psychotherapie die Methode der Wahl, übrigens auch optimalerweise parallel zu einer Behandlung mit Medikamenten.

„Antidepressiva sind ‚Glückspillen‘, bei Gesunden erzeugen sie Euphorie“

Auch das ist nicht zutreffend. Antidepressiva zeigen bei gesunden Menschen keinerlei Wirkung, höchstens Nebenwirkungen. D.h. bei Menschen, die nicht an einer Depression leiden, verbessern sie nicht die Stimmung. Werden Antidepressiva aber im Verlauf einer Bipolaren Störung verabreicht, ist das Risiko erhöht, dadurch eine manische Episode auszulösen (siehe unten).

Antidepressiva machen abhängig“

Eher nein. Antidepressive Medikamente können in aller Regel ohne Probleme abgesetzt werden. In den allermeisten Fällen entsteht weder ein Craving (der unwiderstehliche Drang, die süchtig machende Substanz zu konsumieren, wie z.B. bei vielen Drogen und Alkohol), noch gibt es normalerweise Entzugssymptome bei Absetzen des Medikaments. Eine scheinbare Ausnahme bildet das so genannte SSRI-Absetzsyndrom (engl. SSRI Discontinuation Syndrome), welches auftreten kann, wenn Patienten Antidepressiva aus der SSRI-Gruppe abrupt ohne Rücksprache mit dem verschreibenden Arzt absetzen. Da SSRIs eine relativ geringe Halbwertszeit (gemeint ist hier die Zeit, die es nach der Einnahme dauert, bis die Wirkstoffkonzentration im Körper sich halbiert hat) haben, tritt dieses Phänomen in der Regel bereits 24 Stunden nach dem Absetzen auf und setzt sich symptomatisch aus vor allem aus Kreislaufbeschwerden, Dingen wie Schwindel, Zittern, Zucken und motorischen Tics, Verdauungsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen (v. a. Tagesschläfrigkeit) zusammen. Das Phänomen erklärt sich durch das Streben des Körpers nach Homöostase, d.h. nach dem chemischen Gleichgewicht im Nerven- und Hormonsystem. Durch die antidepressive Medikation wird die Serotoninkonzentration im Nervensystem erhöht, sodass, sobald diese Medikation plötzlich abgesetzt wird, ein akuter Mangel entsteht, den der Körper versucht, durch Gegenregulationsmaßnahmen auszugleichen.

Diese Gegenregulationsmaßnahmen schließlich führen zu den oben beschriebenen Entzugssymptomen, die sich verhindern lassen, wenn man das Medikament langsam ausschleicht, sodass der Körper sich langsam anpassen kann. Um ein Abhängigkeitssyndrom bzw. eine Sucht handelt es sich derweil hierbei nicht, da hierfür noch diverse andere Symptome vorliegen müssten – allem voran das oben beschriebene Craving. Bei Berichten von Patienten, die angeben, von Antidepressiva abhängig zu sein, ist zudem deshalb Vorsicht geboten, da oft unklar ist, ob eventuell noch weitere Medikamente und/oder andere (illegale) Substanzen im Spiel sind, sodass die Entwicklung einer Abhängigkeit nicht unbedingt auf die Antidepressiva zurückzuführen ist, sondern entweder auf die anderen Substanzen oder auf deren Zusammenwirkung mit den Antidepressiva. Oftmals verwechseln Betroffene und Angehörige auch die Medikamentengruppen und gehen, weil sie an Depression leiden, fälschlicherweise davon aus, ein „Antidepressivum“ zu nehmen, obwohl es sich eigentlich um ein Medikament aus einer anderen Klasse handelt (z.B. ein Benzodiazepin, welches schon nach ca. vierwöchiger Einnahme tatsächlich abhängig macht).

Dass Antidepressiva grundsätzlich langsam abgesetzt werden sollten, hat aber noch einen zweiten Grund: die Vermeidung von Rückfällen. Diese sind nämlich bei abruptem Absetzen des Medikaments sehr viel häufiger als wenn dieses ausgeschlichen wird.

„Antidepressiva führen zu einer Persönlichkeitsveränderung“

Auch diese Behauptung konnte bisher eher widerlegt werden. Zwar kann es für einen Patienten schon einen gewaltigen Lebenswandel bedeuten, wenn er nach 10 Jahren nicht mehr depressiv ist, aber eine Persönlichkeitsveränderung im psychologischen Sinne stellt dies eher nicht dar. Wenn man (wie in einem der Kommentare unten angesprochen) jedoch die typischen Denk- und Verhaltensweisen einer Person zum Konstrukt „Persönlichkeit“ hinzuzählt, dann ergeben sich hier natürlich Veränderungen im Vergleich zum Denken und Verhalten während der depressiven Phase. Die Frage hierbei ist immer: War das Verhalten der Person unter der Depression bedingt durch ihre Persönlichkeit oder viel mehr durch die Depression selbst? Bei einer jahrelangen Depression ist dies schwer zu beurteilen. Von einer wirklichen Persönlichkeitsveränderung durch die Antidepressiva könnte man ferner nur dann sprechen, wenn die Persönlichkeit gegenüber dem Zustand vor dem Einsetzen der Depression verändert wäre. Und eine solche Veränderung kann dann wiederum auch auf andere Faktoren zurückzuführen sein, entweder auf eine natürliche Veränderung über die Zeit (wenn es sich um mehrere Jahre handelt) oder aber auf eine Veränderung durch die einschneidende Erfahrung einer depressiven Lebensphase. Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass man Antidepressiva eher nicht den Vorwurf machen kann, die Persönlichkeit einer Person zu verändern, zumal eine Veränderung, wenn sie denn eintritt, tendenziell eher in eine Richtung gehen wird, von der die betroffene Person profitiert. Ganz sicher lässt sich dies aber auf dem Hintergrund des aktuellen Stands der Wissenschaft nicht beantworten.

„Antidepressiva haben viele Nebenwirkungen“

Während ältere Präparate (Trizyklika und MAO-Hemmer) tatsächlich viele Nebenwirkungen hatten, sind neuere Wirkstoffe der „zweiten Generation“(SSRIs, SNRIs, NaRIs und NaSSAs, siehe oben) deutlich verträglicher. Dies bedeutet nicht, dass sie keine Nebenwirkungen haben: Mundtrockenheit, Müdigkeit, Verstopfung, Benommenheitsgefühle, Schlafstörungen, Libidoverlust und Potenzstörungen werden mit am häufigsten berichtet. Hierbei ist zu beachten, dass die unterschiedlichen Präparate bei verschiedenen Patienten unterschiedlich wirken können, d.h. auch unterschiedliche Nebenwirkungen (bis hin zu einer Verschlimmerung der depressiven Symptomatik) haben können. Deshalb werden meist verschiedene Antidepressiva mit einem Patienten ausprobiert und dasjenige am Ende ausgewählt, welches die beste Wirkung zeigt, verbunden mit den wenigsten Nebenwirkungen.

„Antidepressiva erhöhen das Suizidrisiko“

Dies konnte, nachdem frühere Studien darauf hindeuteten, weder bei Erwachsenen noch bei Jugendlichen eindeutig bestätigt werden. Eher tragen antidepressive Medikamente dazu bei, einen Suizid zu verhindern, was Sie mit speziellem Bezug zu Kindern und Jugendlichen hier nachlesen können.
Hinzufügen möchte ich im Hinblick auf aktuell im TV zu findende Reportagen bezüglich dieses Themas einen wichtigen Hinweis, der die Wirkweise der meisten Antidepressiva betrifft. Und zwar ist es so, dass die erste Wirkung (die in der Regel nach einigen Tagen bis einer Woche eintritt) typischerweise die ist, dass der Antrieb gesteigert wird und die Betroffenen aus ihrer Lethargie und ihrem Erschöpfungsempfinden herauskommen. Die stimmungsaufhellende Wirkung hingegen tritt deutlich später ein, manchmal bis zu 4 Wochen nach der ersten Einnahme. Die Konsequenz ist eine Phase von manchmal mehreren Wochen Dauer, in denen die Stimmung weiterhin gedrückt ist – womit natürlich Suizidgedanken einhergehen – während der Antrieb jedoch schon wieder erhöht ist. Diese ungünstige Konstellation macht das Umsetzen eines konkreten Selbstmordplans, der sonst womöglich nicht umgesetzt worden wäre, wahrscheinlicher. Somit ist für einige Zeit das Risiko für einen tatsächlichen Suizid erhöht, und es ist deshalb sehr wichtig, dass gerade bei schweren Depressionen die Einnahme von Antidepressiva stationär unter Beobachtung und engmaschiger Betreuung stattfindet. Aber – um das noch einmal mit Nachdruck klarzustellen: Das vorübergehend erhöhte Risiko eines Suizids ist keine direkte Wirkung des Medikaments.

„Antidepressiva setzen nicht am eigentlichen Problem an, sondern bekämpfen nur Symptome“

Wie in meinem Artikel zu Depression beschrieben, sind die Ursachen für Depression so facettenreich wie der Christopher Street Day. Es gibt Formen der Depression, die tatsächlich ausschließlich durch Störungen des Hirnstoffwechsels zustande kommen. Mit einem solchen Patienten eine Psychotherapie zu machen, wäre nicht unbedingt zielführend. In der Tat ist dieser Fall aber eher nicht so häufig. Trotzdem können diese Medikamente eine Psychotherapie enorm erleichtern, oder, wie im Fall von sehr schweren Depressionen, überhaupt erst möglich machen. Insgesamt zeigen wissenschaftliche Studien, dass Psychotherapie (kognitive Verhaltenstherapie oder interpersonelle Therapie) bei leichten und mittelschweren Depressionen eine ähnlich gute Wirksamkeit besitzt wie die Therapie mit Antidepressiva, Psychotherapie aber aufgrund der besseren Langzeitwirkung und Rückfallprophylaxe den Antidepressiva überlegen ist. Eine Kombinationsbehandlung aus Medikamenten und Psychotherapie hat sich als besonders effektiv erwiesen, bei schweren Depressionen ist eine medikamentöse Therapie sogar dringend erforderlich, um im Anschluss überhaupt eine Psychotherapie zu beginnen.

„Antidepressiva wirken nicht sofort“

Das stimmt. Die meisten Wirkstoffe wirken mit 2 bis 6 Wochen Verzögerung. Typischerweise kommen als erstes der Antrieb und die Energie wieder, erst dann hellt sich die Stimmung auf. Die Verzögerung liegt sehr wahrscheinlich daran, dass im Gehirn erst komplexe „Umbauprozesse“ an den prä- und postsynaptischen Rezeptoren erfolgen müssen, die ihre Zeit brauchen.

„Antidepressiva wirken eigentlich nur über den Placeboeffekt“

Tatsächlich konnte eine Forschergruppe um Irving Kirsch in den letzten 10 Jahren mehrfach in Metaanalysen (das sind Studien, die die Ergebnisse vieler Studien zu derselben Fragestellung zusammenfassen) zeigen, dass Antidepressiva sich hinsichtlich ihrer Wirksamkeit umso stärker von einem Placebo (einer reinen Zuckerpille z.B.) unterscheiden, je stärker die Depression ausgeprägt ist. Bei leichten Depressionen (Vorsicht vor dem Wort „leicht“: Es bedeutet nur, dass gerade so viele Symptome vorliegen wie auch für die Diagnose einer Depression vorliegen müssen), so Kirsch und Kollegen, sei ein Antidepressivum kaum wirksamer als eine Zuckerpille, die Wirkung gehe daher größtenteils auf die Erwartung einer Wirkung (Placeboeffekt) zurück. Auch bei mittelschweren und schweren Depressionen sei die tatsächliche Wirkung zudem fraglich. Die Äußerungen von Kirsch und Kollegen werden jedoch zurecht kritisiert, da ihre Metaanalyse nur Studien zu vier Medikamenten (Fluoxetin, Venlafaxin, Nafazodon, Paroxetin) enthielt und einige Studien, die eine gute Wirksamkeit belegen und methodisch von hoher Güte waren, nicht einbezogen wurden. Zudem werden weitere methodische Mängel kritisiert, z.B. dass die Autoren als abhängige Variable die „mittlere Besserung“ betrachtet haben anstelle des prozentualen Anteils der Remissionen (d.h. wie viele Patienten sind, z.B. nach 6 Wochen, völlig gesund?). Ferner wird kritisiert, dass Kirsch und Kollegen davon ausgehen, dass eigentlich alle Antidepressiva gleich wirksam sind. Für das Antidepressivum Venlafaxin (ein Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer) wurde aber bereits in zwei Studien (Machado et al., 2006; Nemeroff et al., 2008) eine Überlegenheit gegenüber Fluoxetin (einem Serotoninwiederaufnahmehemmer) gefunden, und zwar bezüglich der Remissionsrate (Anteil der Patienten, bei denen die depressiven Symptome vollständig verschwinden).

„Antidepressiva können auch bei Bipolaren Störungen (‚manisch-depressiv‘) eingenommen werden“

Hierbei ist größte Vorsicht geboten. Bei bipolaren Störungen wechseln sich meist depressive mit manischen oder hypomanen Phasen ab (daher auch der alte Begriff „manisch-depressiv“). Manische Phasen stellen dabei das krasse Gegenteil depressiver Phasen dar und sind u.a. gekennzeichnet durch extrem gehobene bis euphorische Stimmung, ein extremes Aktivitätsniveau und mitunter starke Selbstüberschätzung (z.B. mal eben die Heizung von der Wand abreißen, weil sie irgendwie im Blickfeld stört). Hypomane Phasen sind, vereinfacht ausgedrückt, die etwas mildere Form von manischen Phasen. Depressive Phasen innerhalb einer bipolaren Störung sind von der Symptomatik her identisch mit depressiven Phasen, die innerhalb einer reinen depressiven Störung („unipolare Depression“) auftreten. Aber: Bipolare Störungen haben sehr viel stärkere genetische und biologische Ursachen (ein Ungleichgewicht in bestimmten biochemischen Prozessen im Gehirn) als die unipolare Depression. Zwar gibt es auch psychotherapeutische Therapieformen für die Bipolare Störung, die inzwischen hinsichtlich ihrer Wirksamkeit als Zusatz zu rein medikamentöser Therapie und als Alternative bei sonst nicht behandelbaren bipolaren Störungen als gut belegt gelten. Der Hauptfokus liegt aufgrund der starken biologischen Bedingtheit aber auf einer medikamentösen Behandlung. Diese darf jedoch nicht ausschließlich aus Antidepressiva bestehen, da hierbei ein starkes Risiko besteht, eine manische Episode auszulösen. Der „Goldstandard“ der Therapie sieht hier eine Kombination von Antidepressiva und so genannten „mood stabilizers“ (Stimmungsstabilisierern) vor. Der bekannteste von diesen mood stabilizers ist das Alkalimetall Lithium, welches bezüglich der Stabilisierung der Stimmung und der Vermeidung des Abdriftens in eines der beiden Extreme eine sehr gute Wirksamkeit besitzt. Bezüglich der Dosierung ist aber größte Vorsicht geboten, da die „therapeutische Breite“ (d.h. der Abstand zwischen der Dosis, die gerade eine Wirkung zeigt und der, die tödlich wirkt) sehr klein ist.

© Christian Rupp 2013

Depression – Modeerscheinung oder ernst zu nehmende Störung?

„Depression – wenn ich das schon höre! Die Leute müssen sich einfach mal mehr zusammenreißen, dann tut sich das von alleine!“

„Das sind doch die, die sich dann irgendwann vor die Schienen werfen!“

„Als ob das ne Krankheit wäre – mir geht‘s auch manchmal beschissen, und ich jammere nicht so rum.“

„Ich hab dafür ja absolut kein Verständnis – wie kann man sich nur selbst so bemitleiden?“

„Bei Fußballern ist es ja nun auch in Mode, depressiv zu werden – die Männer von heute sind doch alle Memmen!“

All das sind Vorurteile über die zweithäufigste aller psychischen Störungen – die Depression. Ich möchte diesen Eintrag nun dazu nutzen, über diese schwerwiegende Krankheit aufzuklären und so dazu beitragen, das Stigma ein wenig zu lösen, das auf ihr lastet.

Die Depression ist die häufigste der so genannten Affektiven Störungen, d.h. Störungen, die die Stimmung und die Gefühlswelt betreffen. In diesem Artikel beschränke ich mich auf die sog. Unipolare Depression (auch genannt: Major Depression) und klammere die weitaus selteneren Bipolaren Störungen aus, die sich durch eine Mischung aus depressiver und übersteigert guter Stimmung (Manie/Hypomanie) auszeichnen. Auch auf die Dysthyme Störung (grob gesagt: leichte Form der Depression, dafür aber über Jahre hinweg) werde ich in diesem Eintrag nicht weiter eingehen, weil dies den Rahmen sprengen würde.

Häufigkeit & typischer Verlauf

Fakt ist: Das Risiko eines Menschen, in seinem gesamten Leben an einer Depression zu erkranken, liegt bei ca. 10-15 %. Das bedeutet: Von zehn Menschen in einem Raum wird durchschnittlich mindestens einer in seinem Leben eine depressive Episode durchlaufen! Die Depression ist somit nach der Spezifischen Phobie die zweithäufigste psychische Störung und somit alles andere als selten. Allerdings ist sie im Vergleich zur Schizophrenie beispielsweise nicht in allen Ländern gleichermaßen häufig. Studien ergaben, dass derzeit die höchste Rate im Libanon beobachtet wird, die niedrigste in Taiwan. Deutschland rangiert im Mittelfeld. Von der Weltgesundheitsorganisation WHO wurde 1996 eine Studie durchgeführt, in der der das Ausmaß an Beeinträchtigung ermittelt wurde, das die verschiedenen „Volkskrankheiten“ bei den Betroffenen verursachen. Die Unipolare Depression rangierte mit großem Abstand auf Platz 1, gefolgt von Alkoholmissbrauch. Erst auf Platz 3 findet sich mit der Osteoarthritis eine organische Krankheit. Darüber hinaus ist Depression auch eine der tödlichsten Krankheiten. 10-15% der Betroffenen sterben durch Suizid; ca. 50% aller Suizide kann man auf Depression zurückführen. Der Grund, warum das alles so tragisch ist, ist, dass Depression eine so gut behandelbare Störung ist. Zwei Drittel der Erkrankten werden wieder völlig gesund, ein Drittel immerhin teilweise. 50% der Patienten erleben allerdings irgendwann in ihrem Leben einen Rückfall. Depression ist nämlich eine phasenhaft verlaufende Störung, d.h., die depressive Symptomatik tritt in Form von Episoden auf, die, wenn sie nicht behandelt werden, 6-8 Monate andauern (wenn es nicht vorher zum Suizid kommt).

Woran erkennt man eine Depression?

Depression ist mehr als nur Niedergeschlagenheit oder Traurigkeit. Es ist mehr als lediglich „schlechte Stimmung“. Die Liste der neun Symptombereiche einer depressiven Episode ist eine der vielen Listen, die man im Psychologiestudium auswendig lernt. Und zugleich eine der paar, bei denen es tatsächlich hilfreich ist, sie im Kopf zu haben. Die „berühmten“ neun Symptome lauten (gemäß dem internationalen Diagnosesystem DSM-IV):

  • depressive Verstimmung
  • Verlust des Interesses an sonst als angenehm bewerteten Aktivitäten (z.B. Hobbies)
  • gesteigerter oder verminderter Appetit (typisch: vermindert, gleiches gilt für Veränderungen des Gewichts)
  • vermehrter oder verminderter Schlaf (typisch: vermindert)
  • psychomotorische Verlangsamung oder Agitiertheit (bedeutet: entweder ist der Patient stark verlangsamt und träge in allen seinen Handlungen oder er ist zappelig-unruhig und kann auch innerlich nicht zur Ruhe kommen) (typisch: Verlangsamung)
  • Konzentrations- und Entscheidungsschwierigkeiten
  • Müdigkeits- und Erschöpfungsempfinden
  • verminderter Selbstwert bis hin zur Wertlosigkeit oder Schuldgefühle
  • Suizidgedanken oder Suizidversuche

Ein Symptom, das hier nicht auftaucht, aber sehr typisch für die Depression ist, ist das exzessive Grübeln (ein kognitives Symptom, d.h. eines, das das Denken, die Wahrnehmung und die Aufmerksamkeit betrifft). Depressive grübeln in Form kreisender Gedankenketten immer und immer wieder über typische Themen der Depression – typischerweise das Thema Schuld, z.B. die vermeintliche Schuld an der eigenen Situation oder die Vorwürfe darüber, dass man wegen der Depression Freunde, Familie, Arbeit, Haushalt etc. vernachlässigt. Diese Grübelkreise gelten in der Forschung als dasjenige Symptom, das maßgeblich dafür sorgt, dass die Störung sich selbst aufrecht erhält. Damit ist die Durchbrechung dieser Grübelkreise die wichtigste therapeutische Maßnahme in der kognitiven Verhaltenstherapie, die weiter unten noch erläutert wird.

Depression darf als solche diagnostiziert werden, wenn:

  • 5 der oben genannten Symptome erfüllt sind
  • eines der 5 Symptome entweder depressive Verstimmung oder Interessenverlust ist (ACHTUNG: das bedeutet, dass eine Depression ohne depressive Stimmung diagnostiziert werden kann! Trotzdem ist es dann Depression – und zwar eine Form, die oft mit vielen körperlichen Symptomen wie z.B. Magenschmerzen einhergeht und folglich von Ärzten nicht erkannt wird!)
  • die Symptomatik nicht auf einen kurz zurückliegenden Trauerfall zurückzuführen ist oder deutlich über das zu erwartende Maß hinaus geht
  • die Depression nicht mit der Einnahme bestimmter psychotroper Substanzen (Drogen, Alkohol, bestimmte Medikamente) in Verbindung gebracht werden kann
  • die Depression nicht auf einen Medizinischen Krankheitsfaktor zurück zu führen ist, z.B. auf eine Schilddrüsenunterfunktion, die dieselben Symptome erzeugt
  • die Symptomatik seit mindestens 2 Wochen besteht
  • keine Anzeichen für eine Bipolare Störung („manisch-depressiv“) gegeben sind

Dann muss man noch schauen, ob die aktuelle Episode die erste ist oder ob es im bisherigen Leben schon eine andere gab. Gilt letzteres, heißt die Diagnose z.B. „Major Depression, rezidivierend“.

Exkurs: „Burnout“

Spätestens seitdem die No Angels sich getrennt haben, ist diese scheinbare Diagnose in aller Munde. „Ausgebrannt sein“, sich “ innerlich leer fühlen“, „total erschöpft und ausgelaugt“ sind dann typische Attribute, die im medialen Alltag gerne fallen. Von fachlicher Seite ist hierbei aber große Vorsicht geboten. „Burnout“ ist de facto mehr ein Modebegriff als eine offizielle Diagnose. In keinem der aktuellen Diagnosesysteme taucht sie auf, und auch in die angekündigten Neuauflagen wird sie nicht aufgenommen werden. Und das aus gutem Grund: „Burnout“ ist von der Psychopathologie und Symptomatik her nicht eindeutig von einer (leichten) depressiven Episode zu trennen. Daher muss explizit davor gewarnt werden, einen scheinbaren „Burnout“ auf die leichte Schulter zu nehmen und ihn beispielsweise mit Massagen oder einer Kur zu behandeln. Um es auf den Punkt zu bringen: Die „Erfindung“ dieses Syndroms ist deshalb kritisch zu bewerten, weil so die Gefahr wächst, dass eine manifeste Depression übersehen – und folglich falsch oder gar nicht behandelt wird. Einen ausführlichen Artikel zum Thema „Burnout“ finden Sie außerdem  hier.

Mögliche Ursachen

Das in der Wissenschaft etablierteste Modell zur Erklärung von Depression ist ein sog. Vulnerabilitäts-Stressmodell, in das die verschiedenen Faktoren eingehen, die sich in Studien als Risikofaktoren für Depression erwiesen haben. Ganz vereinfacht gesagt, geht dieses Modell davon aus, dass es zwei Komponenten gibt: auf der einen Seite die Vulnerabilität („Verwundbarbeit“), auf der anderen der „Stress“.

Mit „Stress“ ist weniger Stress im alltäglichen Sprachgebrauch gemeint, als vielmehr z.B. belastende Lebenssituationen (sog. kritische Lebensereignisse), die dem Ausbruch der Depression in der Regel ca. 6-12 Monate voraus gehen. Das kann eine Trennung vom Partner sein, ein nicht verarbeiteter Trauerfall, Arbeitslosigkeit, eine Fehlgeburt, etc. etc. Ob diese Ereignisse aber nun bei einem Menschen eine Depression vom Zaun brechen, hängt vom Ausmaß der individuellen Vulnerabilität (d.h. Verwundbarkeit) ab. D.h., ein gleichermaßen belastendes Ereignis kann bei Person A eine Depression bewirken, aber bei Person B nicht, weil B ein geringeres Ausmaß an Vulnerabilität hat. Positiv ausgedrückt kann man auch sagen, dass B bessere sog. Bewältigungsstrategien hat, die ihr helfen, das Ereignis zu bearbeiten. Dabei helfen können aber auch z.B. der soziale Rückhalt durch Partner, Freunde und Familie – was man dann als „Ressource“ von B bezeichnen würde. „Stress“ kann, wie Lewinsohn in seinem gut belegten Modell zeigt, auch in einem Mangel an sog. Verstärkern bestehen (d.h. Aktivitäten, die potentiell einen belohnenden, d.h. angenehmen Charakter für die Person haben). Daher ist der erste Schritt in der kognitiven Verhaltenstherapie, den Patienten zu mehr angenehmen Aktivitäten anzuregen – wodurch meistens schon ziemlich schnell eine Stimmungsverbesserung zu verzeichnen ist.

Woraus „besteht“ nun die Vulnerabilität? Nun, hauptsächlich aus Risikofaktoren, die für Depression gefunden werden konnten (d.h. Faktoren, die das Risiko erhöhen). Dazu gehören unter anderem:

  • das Geschlecht: Frauen haben ein doppelt so hohes Risiko, zu erkranken, wie Männer.
  • biologische/genetische Faktoren: Depression hat einen Erbfaktor, der aber viel niedriger ist als z.B. bei Schizophrenie oder auch Bipolaren Störungen. Kinder depressiver Eltern haben ein dreifach erhöhtes Risiko, an Depression zu erkranken (das bedeutet allerdings bereits 30-45%!) Es konnten bestimmte Gene ausgemacht werden, die wahrscheinlich eine Rolle spielen. Allerdings konnte auch gezeigt werden, dass diese oft erst in Verbindung mit bestimmten Umwelteinflüssen (wie Traumata in der Kindheit) im späteren Leben zu Depression führen. Ferner ist ein Zusammenhang von Depression mit einem relativen Mangel an Serotonin (ein Neurotransmitter des Gehirns) naheliegend. Allerdings ist die Frage nach dem Huhn oder dem Ei noch ungeklärt: nämlich, ob der Serotoninmangel die depressive Symptomatik hervorruft oder aber andersherum. Zudem ist ein Zusammenhang zwischen Depression und einem erhöhten Cortisolspiegel („Hyperkortisolismus“)  nachgewiesen, woraus sich eine Theorie darüber entwickelt hat, wie dieser Hyperkortisolismus mit Stressfaktoren zusammenhängen könnte (das so genannte Modell der biologischen Narben). Über dieses Modell und die Rolle von Cortisol bei Depression können Sie hier mehr erfahren.
  • frühe „adverse“ Lebensereignisse: darunter fallen insbesondere Traumata (schwere Unfälle, sexueller Missbrauch etc.) und der frühe Verlust der engsten Bezugsperson (meist Mutter). Nicht gut belegt ist der Einfluss der Trennung der Eltern.
  • niedriger sozioökonomischer Status (d.h. Einkommen und Bildungsgrad), wobei inzwischen die Kausalität dahin gehend geklärt ist, dass es tatsächlich so ist, dass ein niedriger sozioökonomischer Status durch eine hohe Wahrscheinlichkeit an kritischen Lebensereignissen (Arbeitsplatzverlust, Armut, Gewalt, etc.) zu einem höheren Risiko für die Entwicklung einer Depression (und nicht die Depression zu einem „sozialen Abstieg“) führt.
  • durch entsprechende Erfahrungen angeeignete, negative kognitive (=gedankliche) Schemata, z.B. Überzeugungen wie: „Ich bin ein Versager“, „Ich bin nichts wert“, „Ich bin dem Schicksal hilflos ausgeliefert“, „Ich kann nichts tun, das mich aus meiner Situation befreien würde“, „Alle anderen hassen mich“ etc. Gemäß dem Modell von Aaron Beck führen diese erworbenen Schemata in kritischen Situationen (z.B. Erhalten einer Absage) zur Aktivierung automatischer Gedanken („Ich werde nie etwas auf die Beine bringen“), was wiederum die depressiven Symptome hervorruft. Diese Gedanken sind im Übrigen auch die typischen Inhalte der oben erwähnten Grübelkreise!

Jene Schemata hängen oft mit der elterlichen Erziehung zusammen. Besonders wichtig ist hierbei das Modelllernen – das Kind nutzt seine Eltern als Vorbild für eigene Verhaltensweisen, Bewältigungsstrategien und Einstellungen. Wenn schon der Vater dem Kind das Schema: „Das Leben ist eine Fahrt in den Tod“ vorlebt, kann man sich vorstellen, wohin das führen mag.

Es gibt übrigens zwei verschiedene Typen von Vulnerabilitäts-Stress-Modellen: Es gibt zum einen solche, die annehmen, dass es alleinig auf die Summe von Vulnerabilität und Stress ankommt (die so genannten additiven Modelle), sodass umso weniger Stress nötig ist, je mehr Vulnerabilität vorhanden ist. Im Anschluss an diesen Abschnitt finden Sie eine Abbildung, die ein solches Modell veranschaulicht. Zum anderen gibt es solche, die davon ausgehen, dass bestimmte Stressoren bei einer hohen Vulnerabilität einen ungleich stärkeren Einfluss auf das Depressionsrisiko haben als bei einer niedrigen – und dass umgekehrt ein bestimmter Vulnerabilitätsfaktor (z.B. eine kritischer Genausprägung) umso ausschlaggebender ist, je mehr Stress vorhanden ist. Diese Sorte von Modellen heißen interaktiv, weil sie davon ausgehen, dass Stress und Vulnerabilität sich nicht einfach nur aufaddieren, sondern sich wechselseitig beeinflussen. Man spricht in diesem Zusammenhang auch von einer Gen-Umwelt-Interaktion, wie z.B. der Wissenschaftler Caspi sie in einer 2003 veröffentlichten Studie beschreibt. Diese Studie finden sie, detaillierter beschrieben, hier.

Vulnerabilitäts-Stress-Modell
Additives Vulnerabilitäts-Stress-Modell

Wie kann Depression behandelt werden?

Psychotherapie

Wie gesagt, ist die Depression als Störung sehr gut mittels Psychotherapie behandelbar. Während klassische psychoanalytische Verfahren gemäß vorliegender Therapieerfolgsstudien nur (wenn überhaupt) zu geringen Verbesserungen führen, sind die Wirksamkeit der Kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) und der Interpersonellen Therapie (einer auf zwischenmenschliche, mit der Depression in Verbindung stehende Probleme fokussierenden und mit der KVT eng verwandten Therapie) sehr gut belegt. Bei chronischen, d.h. schon sehr lange bestehenden Depressionen (v.a. der so genannten Dysthymie, d.h. einer langandauernden, aber weniger schwer ausgeprägten Depression, die oft schon im Jugendalter beginnt) hat sich hingegen eine innovative Weiterentwicklung der KVT bewährt, das so genannte Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (kurz: CBASP).

Da die KVT die bei Weitem etablierteste Therapieform ist, werde ich nur sie kurz skizzieren. In der KVT wird, wie der Name schon sagt, an zwei Punkten angesetzt: am Verhalten und an den Gedanken. Grob gesagt, übt man (unter anderem) mit dem Patienten neue Verhaltensweisen ein (z.B. sozial kompetente Verhaltensweisen, die dazu helfen, neue Kontakte zu knüpfen und Freundschaften zu pflegen – weil sich daraus angenehme Aktivitäten ergeben und der Selbstwert steigt) und analysiert, wie der Patient in typischen Situationen sein Verhalten so ändern kann, dass er langfristig positive Konsequenzen davon tragen kann. Der kognitive Teil der Therapie ist bei Depression derjenige, der die nachhaltigsten Effekte erbringt, aber auch der schwierigere. Ziel ist es, durch gezielte Gesprächstechniken depressionsfördernde Gedanken und Schemata wie die oben genannten zu verändern und so die beschriebenen Grübelkreise zu durchbrechen. Der Oberbegriff hierfür lautet kognitive Umstrukturierung.

Medikamentöse Behandlung

Alternativ zur KVT können auch Antidepressiva gegeben werden (heutzutage meist Serotoninwiederaufnahmehemmer, kurz SSRIs, Noradrenalinwiederaufnahmehemmer, kurz SNRIs und MAO-Hemmer). Diese sind kurzfristig ähnlich wirksam wie KVT, führen aber nachweislich zu mehr Rückfällen, haben mitunter Nebenwirkungen und wirken besonders bei denjenigen Patienten, bei denen die Ursache hauptsächlich biologisch, d.h. organisch bedingt ist. Zudem liegen Hinweise vor, dass Antidepressiva eigentlich nur bei schweren Depressionen eine Wirkung aufweisen, die tatsächlich über den Placeboeffekt hinausgeht. Über die Wirkung von Antidepressiva und die damit verbundenen Kontroversen habe ich einen separaten Artikel verfasst, den Sie hier finden können. Zu der Frage, ob Antidepressiva bei Kindern und Jugendlichen das Suizidrisiko erhöhen, finden Sie außerdem hier einen ausführlichen Artikel.

Weitere Optionen bei chronischen Depressionen: Elektrokrampftherapie, Schlafentzug, Lichttherapie

Es sei an dieser Stelle gesagt, dass die KVT gut geeignet ist, leichte und mittelschwere Depressionen zu behandeln. Schwere Depressionen (die vor allem durch akute Suizidneigung und weitgehende Funktionsunfähigkeit der Patienten gekennzeichnet sind) müssen in der Regel zunächst mit Antidepressiva behandelt werden, bevor eine Psychotherapie überhaupt möglich ist. Bei chronisch und schwer depressiven Patienten, die auf Medikamente und Psychotherapie nicht ansprechen, werden auch noch weitere „Register gezogen“, die zunehmend invasiv sind. Neben harmloseren Interventionen (= therapeutischen Maßnahmen) wie Lichttherapie und Schlafentzug (beides hellt die Stimmung auf und widerspricht somit der Überzeugung vieler Patienten, es könne ihnen nie wieder besser gehen) gibt es auch noch die Elektrokrampf-Therapie (EKT), bei der das Gehirn des Patienten unter Narkose mit Elektroschocks behandelt wird. Das klingt grausam, ist aber bei vielen Patienten, bei denen nichts anderes hilft, oft eine sehr effektive Maßnahme. Die Nebenwirkungen sind allerdings nicht zu unterschätzen; so kann es z.B., wenn auch in sehr seltenen Fällen, zu einer globalen oder partiellen Amnesie kommen.

Revolutionär: Tiefenhirnstimulation

Mit einem ähnlichen Prinzip arbeitet die Tiefenhirnstimulation (THS), die als sehr vielversprechendes Verfahren gilt. Auch sie ist eine Intervention, die erst indiziert, d.h. angebracht, ist, wenn alle nicht-invasiven Verfahren keinen Erfolg gebracht haben. Hierbei werden bestimmte Gehirnregionen mit niedriger elektrischer Spannung (2-10 Volt) gereizt. Die Elektroden hierfür werden den Patienten hierfür in bestimmte Hirnregionen implantiert und verbleiben dort, um für dauerhafte Stimulation zu sorgen. Der Arbeitsgruppe um Thomas Schläpfer von der Universität Bonn ist es kürzlich gelungen, sieben chronisch depressive Patienten mit dieser Methode von ihrer Depression zu befreien, was ein beachtlicher Erfolg ist. Das Forscherteam fokussierte sich dabei auf die medialen Vorderhirnfasern (befinden sich ca. hinter der Stirn), die Teil des sog. Belohnungssystems sind, das eng mit angenehmen Emotionen in Verbindung gebracht wird. Noch müssen allerdings Therapieerfolgsstudien mit einer größeren Zahl an Patienten durchgeführt und veröffentlicht werden, um die Wirksamkeit dieser Methode noch genauer zu dokumentieren.

Um den Bogen zu den eingangs beschriebenen Vorurteilen zu schlagen, kann man also folgendes Fazit ziehen: Depression ist eine ernst zu nehmende, vergleichsweise häufige Erkrankung, die sich niemand aussucht, für die man sich nicht schämen muss und die gut therapierbar ist.

© Christian Rupp 2013