Autismus & das Asperger-Syndrom – Teil 3: Was ist die Ursache? Von Genen, Kühlschrankmüttern und Veränderungen im Gehirn

Wird Autismus vererbt? Oder liegt es an der Erziehung?

Stellt man die Frage nach der Ursache einer Störung, kann man sich diese immer auf verschiedenen Ebenen anschauen. Man kann sich u.a. die Ebene der Gene anschauen, wenn man von einer genetischen Ursache ausgeht, oder man kann sich genau die Lebensumstände und die Biographie des Betroffenen anschauen, wenn man stark von einer durch äußere Einflüsse bedingten Störung ausgeht. Worin sich psychische Störungen grundsätzlich unterscheiden, ist der Anteil, den jeweils genetische und Umweltfaktoren ausmachen, wobei man generell davon ausgehen sollte, dass sich die beiden nicht unbedingt aufaddieren (eine bestimmte Menge genetische Einflüsse + ungünstige Umwelterfahrungen = Störung), sondern dass eine Interaktion besteht, was bedeutet, dass beide Faktoren ineinander greifen: So kann es beispielsweise sein, dass eine bestimmte genetische Veranlagung generell das Risiko für eine Störung erhöht, diese aber erst ausbricht, wenn gleichzeitig bestimmte Umwelteinflüsse wie einschneidende Lebensereignisse auftreten. Was ich hier nun in sehr vereinfachter Form dargestellt habe, ist ein Beispiel für ein so genanntes Vulnerabilitäts-Stress-Modell: Die Vulnerabilität (übersetzt „Verwundbarkeit“) ist in diesem Beispiel durch eine bestimmte Genausprägung gegeben, die durch das Zusammentreffen mit „Stress“ (hierunter fallen sämtliche Stress auslösenden und körperlich wie emotional belastenden Ereignisse) zum Ausbruch einer Störung führt.

Es gibt aber noch eine dritte Ebene, auf der man Ursachenforschung betreiben kann, und diese betrachtet im Wesentlichen veränderte Prozesse im Gehirn, die man entweder anhand direkter Messungen wie MRT, fMRT, EEG, etc. oder anhand der Leistung in psychologischen Testverfahren aufdecken kann und die die Folge sowohl von genetischen Veränderungen als auch von bestimmten Umwelteinflüsse bzw. Lernerfahrungen sein können. D.h., diese Ebene ist sozusagen neutral bezüglich der Frage, was die Veränderungen in den Gehirnprozessen hervorgerufen hat, und sie bietet interessante Erkenntnisse darüber, wie sich bestimmte Symptome auf der Ebene der Gehirnfunktionen erklären lassen. Auf diese drei verschiedenen Perspektiven werde ich nun im Hinblick auf den Autismus und das Asperger-Syndrom eingehen.

Genetik

In der Tat ist im Fall des frühkindlichen Autismus und des Asperger-Syndroms der Anteil, der auf die genetische Ausstattung des Betroffenen zurückzuführen ist, sehr viel höher als bei anderen psychischen Störungen und wahrscheinlich unter diesen sogar am höchsten. Hierfür spricht die Tatsache, dass, wenn ein Zwillingskind betroffen ist, sein eineiiges Geschwisterkind, welches die identische genetische Ausstattung besitzt, in 95% der Fälle ebenfalls betroffen ist, während diese Übereinstimmungsrate (auch Konkordanzrate genannt) bei zweieiigen Zwillingen, die nur ca. 50% der Gene teilen, mit 24% sehr viel geringer ausfällt. Dies lässt auf einen vergleichsweise hohen Erklärungsanteil der Genetik schließen, da diese Übereinstimmungsraten sehr viel unterschiedlicher wären, wenn eine vorwiegend umweltbedingte Verursachung der Störung vorläge. Ebenfalls für eine genetische (Mit)verursachung spricht, dass Jungen sehr viel häufiger betroffen sind als Mädchen (was eine Rolle der Geschlechtschromosomen nahelegt) und dass tiefgreifende Entwicklungsstörungen oft mit anderen neurologischen und psychologischen Auffälligkeiten wie Epilepsie und geistiger Behinderung einhergehen. Nun folgt aber leider die kleine Enttäuschung: Bisher hat man kein eindeutiges „Autismus“-Gen ausfindig machen können, sodass man derzeit davon ausgeht, dass es sich um einen „polygenen“ Erbgang handelt, d.h. um einen solchen, der von mehreren Genen bestimmt wird.

Der aufmerksame Leser wird an dieser anmerken: Moment, es kann aber ja nicht nur an genetischen Ursachen liegen, sonst wäre die Übereinstimmungsrate bei eineiigen Zwillingen doch 100%. Goldrichtiger Einwand! Es muss einen kleinen Anteil geben, der auf die Umwelt zurückzuführen ist. Dieser ist bisher aber noch unzureichend erforscht und auch mit einem gewissen Stigma belegt, da die ursprünglichen Theorien Autismus als reines Produkt emotional abweisender elterlicher Erziehung betrachteten („Kühlschrankmutter“), was heutzutage natürlich als widerlegt gilt. Dennoch ist nicht auszuschließen, dass sich in Zukunft bestimmte Erziehungsstile oder aber andere Faktoren wie Ernährung etc. als ursächliche Faktoren im Hinblick auf diese Störungsbilder erweisen werden.

Neurobiologische Ebene: Auffälligkeiten im Gehirn

Im Gehirn autistischer Menschen finden sich einige Auffälligkeiten, die sie von gesunden Menschen abheben. Diese betreffen eine mangelnde Vernetzung der Nervenzellen in verschiedenen essentiellen Teilen des Gehirns, z.B. im Frontalhirn (exekutive Funktionen, d.h. Dinge wie planerisches und vorausschauendes Denken, flexibles Denken und Selbstüberwachungsprozesse), in der gesamten linken Hirnhälfte (unabdingbar für unsere Sprachfähigkeit), sowie im limbischen System, im Hirnstamm und im Kleinhirn (Kontrolle über das eigene Verhalten und die eigenen Gefühlsäußerungen). Als Ursache für diese mangelnde Vernetzung der Nervenzellen ist u.a. in der Diskussion, dass diese durch ein zu schnelles Wachstums der weißen Gehirnsubstanz in den ersten zwei Lebensjahren bedingt ist. Diese weiße Substanz umfasst, im Gegensatz zu den Zellkörpern der Nervenzellen, die die graue Substanz bilden, die Axone der Nervenzellen, d.h. deren lange Fortsätze, die zur Weiterleitung der elektrischen Signale nötig sind. Ein solches Signal wird vom Ende des Axons der einen Nervenzelle auf eine andere Nervenzelle übertragen, und eine solche Verbindungsstelle nennt sich Synapse. Im „autistischen“ Gehirn, so die aktuell weit verbreitete Annahme, funktionieren diese Synapsen in Folge der abnormen Entwicklung in den ersten zwei Lebensjahre nicht so wie in einem gesunden Gehirn, wodurch sich die verschiedenen in Teil 1 beschriebenen Symptome ableiten.

Neuropsychologische Ebene: Theory of Mind

Unter der „Theory of Mind“ (kurz „ToM“) versteht man in der Entwicklungspsychologie keine wissenschaftliche Theorie, sondern eine Theorie, die das Kind von seinen Mitmenschen hat. Die ToM ist ein Aspekt sozialer und emotionaler Intelligenz und beschreibt im Kern die Fähigkeit, anderen Menschen mentale Zustände, d.h. Gefühle, Absichten und Gedanken zuzuschreiben. Es geht um die Frage, ob das Kind sich in sein Gegenüber hinein versetzen und dessen Perspektive übernehmen kann – sowohl hinsichtlich des Wissens als auch bezüglich der Gefühle der Person. Letztlich ist der Zweck all dessen, das Verhalten anderer Menschen zu verstehen und vorherzusagen. Erwachsene tun dies täglich: Wenn das Auto vor uns langsam fährt und an jeder Querstraße anhält, werden wir dem Fahrer wahrscheinlich entweder den mentalen Zustand zuschreiben, dass er fremd in der Stadt ist und eine Straße sucht oder aber, dass er ein mieses A****loch ist, das mich nur ärgern will (letzteres wäre die Zuschreibung einer Absicht). Ebenso lesen wir in den Gesichtern von Menschen deren Emotionen ab und reagieren entsprechend darauf, z.B. indem wir eine traurig wirkende Person fragen, ob alles in Ordnung ist oder ihr ein Taschentuch anbieten.

Diese Fähigkeit entwickelt sich bei Kindern normalerweise im Laufe der ersten fünf Lebensjahre, ohne sich diese bewusst anzueignen. Kinder mit Autismus sind hierzu nicht oder nur sehr eingeschränkt in der Lage bzw. müssen diese Fähigkeit mühsam erlernen. Die Defizite bezüglich der ToM werden z.B. in so genannten false-belief-Aufgaben deutlich, wo in abgestufter Schwierigkeit die Fähigkeit des Kindes überprüft wird, sich in den mentalen Zustand einer anderen Person hinein zu versetzen. Hierzu werden meist Bildergeschichten wie der „Sally-Anne Test“ (ein Beispiel für die leichteste Schwierigkeitsstufe) verwendet. Ein anschauliches Video von einer „Real-Life“-Durchführung des Tests mit einem Jungen, der den Test nicht besteht, finden Sie unter anderem hier. Die Frage hierbei ist: Kann sich das Kind in die Lage von Sally hineinversetzen, die nicht mitbekommen hat, dass Anne den Keks in den Karton gelegt hat, oder nicht?

Neuropsychologische Ebene: Zentrale Kohärenz

Dieser Aspekt beschreibt eine Besonderheit der Wahrnehmung bei Autisten, die dadurch gekennzeichnet ist, dass diese ihre Umwelt nicht als Gesamtheit (d.h. zentral kohärent) wahrnehmen, sondern vielmehr als eine große Menge von Einzelteilen. Dinge werden in der Regel nicht in Bezug zu anderen Objekten wahrgenommen, sondern lediglich als sie selbst, d.h. kontextfrei. Der Fokus auf isolierte Details erklärt dabei sowohl, dass sich autistische Kinder am liebsten nur mit einzelnen Teilen ihrer Spielsachen beschäftigen, als auch viele der typischen Inselbegabungen, die das Asperger-Syndrom und den high-functioning Autismus kennzeichnen. So lässt sich die Fähigkeit des in Teil 1 erwähntes Mannes, der nach nur einem Flug über New York die gesamte Skyline Manhattans detailgetreu nachzeichnen konnte, dadurch erklären, dass er jedes einzelne Gebäude isoliert wahrgenommen hatte, anstatt den Gesamteindruck als „Skyline von Manhattan“ ins Gedächtnis einzuspeichern. Diese veränderte Wahrnehmung spiegelt sich auch in psychologischen Tests wider, z.B. im Mosaik-Test des Hamburg Wechsler Intelligenztests für Kinder (HAWIK IV), in dem Kinder mit Autismus und dem Asperger-Syndrom stark überdurchschnittlich abschneiden.

Die Kehrseite der Medaille ist derweil, dass die betroffenen Kinder sich in Details verlieren und große Probleme mit dem Bilden von Oberbegriffen und Verallgemeinerungen haben, weil dies in ihrem Wahrnehmungssystem nicht „vorgesehen“ ist. Da diese Menschen nicht in der Lage sind, Informationen somit sinnvoll zu bündeln, haben sie enorme Schwierigkeiten damit, komplexe Informationen zu verarbeiten, was z.B. bei der Interpretation sozialer Situationen unabdingbar ist.

Wie man nun sehen kann, lassen sich also für die in Teil 1 dargestellten Probleme bereits teilweise auf neuropsychologischer und neurobiologischer Ebene Erklärungen finden. Diese wiederum sind sehr wahrscheinlich größtenteils auch bestimmte genetische Prozesse zurück zu führen, wobei genau diese Prozesse bisher jedoch noch nicht bekannt sind.

Im vierten und letzten Teil wird es um Therapiemöglichkeiten bei Autismus und dem Asperger-Syndrom gehen – ein Bereich, in dem sich, wenngleich keine vollständige Heilung möglich ist, viel getan hat.

© Christian Rupp 2013

Schizophrenie = gespaltene Persönlichkeit?

Ganz klar – nein! Es handelt sich hierbei wahrscheinlich um eines der größten Missverständnisse im Reich der Psychologie bzw. Psychiatrie überhaupt. Dieses rührt daher, dass der Begriff (aus dem Altgriechischen) tatsächlich mit „Seelenspaltung“ übersetzt werden kann. Das ist aber nicht so zu verstehen, dass ein Mensch mehrere Persönlichkeiten entwickelt. Die „Spaltung“ ist eventuell, wenn überhaupt, als Abspaltung von der Realität zu verstehen.

Die Leitsymptome der Schizophrenie (die den Prototyp der so genannten „Psychosen“ oder „psychotischen Störungen“ darstellt) sind ganz klar erstens Halluzinationen und zweitens Wahn. Es handelt sich um eine tiefgreifende Störung der Wahrnehmung und des Denkens. Halluzinationen können alle Sinne betreffen. Gemeinsam ist ihnen, dass der Mensch Dinge wahrnimmt, obwohl die entsprechenden Sinneskanäle nicht gereizt werden. Am typischsten sind für die Schizophrenie sicherlich das Hören von Stimmen (die z.B. bei einem sehr stark ausgeprägten Störungsbild das Handeln der erkrankten Person kommentieren oder Befehle erteilen) und das Sehen von Lebewesen oder Objekten, die nicht da sind. Hierbei ist hervorzuheben, dass diese Wahrnehmungen für die erkrankte Person real sind – sie denkt sie sich nicht aus!

Wahn bedeutet eine Fehleinschätzung der Realität. Es handelt sich um eine sogenannte inhaltliche Denkstörung, d.h. der an Schizophrenie Erkrankte ist von bestimmten Ideen felsenfest überzeugt und ist durch rationale Beweise des Gegenteils in keinster Weise von seiner Überzeugung abzubringen. Wahn ist, psychopathologisch betrachtet, durch „apriorische Evidenz“ gekennzeichnet, d.h., der Betroffene „weiß“, dass er mit seiner wahnhaften Überzeugung richtig liegt und sieht keinen Anlass für eine Überprüfung der Richtigkeit: Seine Gewissheit ist unabhängig von seiner Erfahrung. Der Patient kommt nicht auf die Idee, seine Behauptungen in irgendeiner Form zu beweisen oder zu rechtfertigen – sie sind ihm „unmittelbar evident“. Das bedeutet auch, dass die wahnhafte Idee bestehen bleibt, auch wenn sie im krassen Widerspruch zur Wirklichkeit bzw. zur Erfahrung der gesunden Mitmenschen steht. So kann eine Wahnidee z.B. sein, immerzu verfolgt zu werden, sodass beim Betreten eines Raums erst einmal alles nach Abhörwanzen durchsucht wird (der sog. Verfolgungswahn, der oft beim paranoiden – und somit häufigsten Subtyp der Schizophrenie auftritt). Ein kurzer Hinweis an dieser Stelle: „Paranoid“ stellt keine eigenständige Störung dar! Es können in verschiedenen, vor allem bei psychotischen Störungen, aber paranoide Symptome wie das eben genannte Beispiel auftreten. Zudem gibt es noch die Paranoide Persönlichkeitsstörung, dazu aber ein andermal mehr. Ein sog. „bizarrer“ Wahn besteht dann, wenn die Wahnidee eine ist, die auch theoretisch nicht möglich ist, z.B. wenn jemand davon überzeugt ist, Jesus zu sein. Wahn und Halluzinationen greifen oft ineinander, wenn sie sich um dasselbe Thema drehen – so geht Verfolgungswahn oft mit entsprechenden Halluzinationen einher (man sieht oder hört scheinbare Verfolger).

Weitere Symptome sind eine desorganisierte Sprechweise (die auf eine formale Denkstörung hinweist – z.B. völlig wirre Gedankengänge), desorganisiertes Verhalten und Symptome wie Affektverflachung (Abnahme emotionaler Regungen), Sprachverarmung und Apathie (Unfähigkeit, zielgerichtete Handlungen zu beginnen und durchzuführen bzw. völlige Teilnahmslosigkeit). Ein sehr häufiges Symptom ist zudem die Wahrnehmung des Patienten, ihm würden von außen Gedanken eingegeben oder entzogen („Ich-Störung“). Typischerweise hat ein schizophrener Patient aber nicht die geringste Krankheitseinsicht. Die Stimmen, die er hört, sind für ihn genauso Teil der Realität wie seine wahnhaften Überzeugungen – was die Therapie in der Anfangsphase so schwer macht.

Neben der Schizophrenie gibt es noch ein paar andere psychotische Störungen, die sich aber im Wesentlichen nur dadurch von ihrer „großen Schwester“ unterscheiden, dass bestimmte Symptome nicht vorhanden sind (z.B. Wahnhafte Störung: keine Halluzinationen), das Zeitkriterium von 6 Monaten nicht erfüllt ist (so lange müssen die Symptome bestehen, um Schizophrenie zu diagnostizieren) oder ein größerer Anteil affektiver Symptomatik besteht (z.B. depressive Symptome stark vorhanden sind – das würde auf eine schizoaffektive Störung hinweisen).

Wie sieht der Krankheitsverlauf aus?

22% der Patienten erleben eine einzige schizophrene Episode in ihrem Leben (ca. 6-12 Monate Dauer) und werden danach wieder völlig gesund. Bei 35% treten im Leben weitere Episoden auf, dazwischen besteht völlige Symptomfreiheit. Bei 8% bleiben zwischen den Episoden immer noch Restsymptome übrig, in 35% der Fälle nimmt die Erkrankung einen chronischen Verlauf und verschlimmert sich zunehmend. Frauen erkranken im Schnitt übrigens 8-9 Jahre später als Männer, d.h. am Ende anstatt am Anfang des 3. Lebensjahrzehnts.

Eine gute Prognose (d.h. Aussicht auf völlige Gesundung) haben übrigens all jene, bei denen die Störung ganz plötzlich, von einem auf den anderen Tag, auftritt. Schlechter ist es hingegen für die Prognose, wenn sich die Symptomatik über Monate oder gar Jahre schleichend aufbaut (man spricht dann von einer langen Prodromalphase).

Wie häufig ist die Störung?

Das ist im Falle der Schizophrenie sehr leicht zu beantworten. Das Lebenszeitrisiko, d.h. das Risiko eines jeden Menschen auf der Welt, an Schizophrenie zu erkranken, liegt, und zwar unabhängig von Geschlecht, Nationalität oder Kultur (!), bei ziemlich genau 1%.

Was ist die Ursache?

Hierbei sei vorweg schon gesagt, dass es nicht DIE Ursache gibt. Dies gilt übrigens für alle psychischen Störungen. Wer behauptet, er habe DIE unmittelbare Ursache für Störung XY gefunden, bezieht sich nicht auf seriöse wissenschaftliche Untersuchungen! Was man z.B. in sog. High-Risk- und Adoptionsstudien festgestellt hat, ist, dass Kinder von schizophrenen Eltern ein sehr viel höheres Risiko haben, auch zu erkranken, als Kinder von gesunden Eltern. In der Genforschung konnte man bisher auch schon risikomodulierende Gene, sog. „Kandidatengene“ ausmachen, die mit einer hohen Wahrscheinlichkeit eine Rolle bei der Entstehung von Schizophrenie spielen. D.h., Schizophrenie ist zu einem nicht unbeträchtlichen Teil erblich. Aber Vorsicht: Ein Kind eines schizophrenen Vaters hat zwar gegenüber dem Kind eines Gesunden ein 16-fach erhöhtes Risiko, auch zu erkranken, aber das bedeutet immer noch nur ein Risiko von 16%! D.h., dass es auch noch etliche andere Faktoren gibt.

Zudem ist anzumerken, dass es sehr wahrscheinlich ist, dass entsprechende Gene nicht direkt Schizophrenie auslösen, sondern evtl. zu bestimmten Anomalien des Gehirns führen, welche dann, in Verbindung mit bestimmten Umwelteinflüssen, zum Ausbruch der Krankheit führen (so genannte neurobiologische bzw. neurpsychologische Endophänotypen). Es gibt hierzu eine große Fülle von Forschungsergebnissen, von denen ich nur einige noch exemplarisch aufzählen werde:

Zum einen ist da, als Beispiel für die „Gehirn-Perspektive“, die sog. Dopamin-Hypothese zu nennen. Vereinfacht gesagt, geht diese (basierend auf indirekten Befunden wie der Wirkung bestimmter Medikamente) davon aus, dass es in einem Bereich des Gehirns (dem mesolimbischen Trakt, befindlich in der Mittelhirnregion ziemlich im Innern des Gehirns) einen Mangel an Dopamin (einem Neurotransmitter, d.h. einem Stoff, der für die Signalübertragung zwischen Nervenzellen verantwortlich ist) gibt, während es in einem anderen Bereich (dem mesokortikalen Trakt, welcher in die vordere Großhirnrinde führt, die ungefähr hinter der Stirn liegt), einen Überschuss an Dopamin gibt. Vor allem der Überschuss wird mit den Symptomen des Wahns und der Halluzinationen in Verbindung gebracht. Darüberhinaus gibt es neuropsychologische Befunde, die belegen, dass Schizophrenie mit einer sehr frühen Ablenkung der Aufmerksamkeit und einer verminderten Fähigkeit, relevante von irrelevante Reizen zu unterscheiden (sensory gating), einher geht.

Als Beispiel für Umwelteinflüsse gehe ich noch kurz auf das Konzept der „Expressed Emotions“ ein. In mehreren Studien wurde nachgewiesen, dass eine (familiäre) Umgebung, in der ein ehemaliger Patient mit vielen hoch emotionalen Äußerungen (z.B. Mitleid) oder aber feindseligen und kritischen Bemerkungen (=Expressed Emotions) konfrontiert wird, ein stark erhöhtes Risiko hat, wieder zu erkranken.

Wie wird die Schizophrenie behandelt?

Wie bei allen psychotischen Störungen sind bei der Schizophrenie Psychopharmaka die Behandlungsmethode der Wahl. Gegeben werden hierbei mit gutem Behandlungserfolg Neuroleptika, die sich auf den Dopamin-Haushalt im Gehirn auswirken. Hierdurch kann das Rückfallrisiko erheblich gesenkt werden, sie bieten jedoch keinen 100%igen Schutz. Je nachdem, ob es sich um ein älteres und hochpotentes Neuroleptikum (wie z.B. Haloperidol oder Benperidol) handelt oder um ein neueres, eher niederpotentes wie (z.B. Quetiapin und Dogmatil), ergibt sich eine mehr oder weniger starke Wirkung auf die psychotischen Symptome. Einen Mittelweg bzgl. Wirkung und Nebenwirkung bilden zudem die beiden neueren Neuroleptika Risperidon und Olanzapin. Denn eine starke Wirkung geht immer auch mit erheblichen Nebenwirkungen einher, die vor allem bei alten Neuroleptika wie Haloperidol sehr ausgeprägt sein können. Besonders hoch ist das Risiko diesen für so genannte extrapyramidale motorische Störungen, wobei es sich um Störungen der nicht willkürlich (über den extrapyramidalen Pfad gesteuerten) Motorik handelt. Typischerweise äußern sich diese Störungen im Gesicht, z.B. in Form von nicht bewusst kontrollierbarem Zähneklappern oder Grimassenschneiden. Die starken Nebenwirkungen sind nicht selten ein Grund für scheinbar gesunde Patienten, die Medikamente eigenständig abzusetzen. In den meisten Fällen kommt es dann binnen eines Jahres leider zu einem Rückfall und damit verbundenen erneuten Klinikaufenthalten.

Allgemein gesagt muss eine Schizophrenie in der akuten Krankheitsphase stationär in einem psychiatrischen Krankenhaus behandelt werden. Da die Patienten in diesen Phasen häufig keinerlei Krankheitseinsicht haben oder aber Selbst- oder Fremdgefährdung besteht (z.B. selbst aus dem Fenster springen oder aber auf die Ehefrau losgehen, jeweils weil die Stimmen es befehlen), findet die Akutbehandlung oft auf geschlossenen psychiatrischen Stationen statt. Nur in sehr wenigen Ausnahmefällen ist es allerdings nötig, einen Patienten tatsächlich zwangseinzuweisen, ihn zu fixieren oder zu sedieren – anders als das in der Gesellschaft weit verbreitete Bild der Psychiatrie es meist suggeriert. Die durchschnittliche stationär-psychiatrische Behandlungsdauer liegt übrigens bei wenigen Wochen. Im Anschluss werden die Patienten dann ambulant weiterbetreut.

Es konnte allerdings inzwischen in Therapiestudien herausgefunden werden, dass Psychotherapie einen zusätzlichen positiven Effekt über den der Neuroleptika hinaus bringt. Besonders effektiv waren hier die kognitive Verhaltenstherapie und eine spezielle Form der Familientherapie, die sich vor allem auf das Konzept der Expressed Emotions und den damit verbundenen angemessenen Umgang mit Patienten bezieht.

Was ich bereits oben beschrieb, hat aber leider weiterhin Gültigkeit: Gut einem Drittel der Patienten kann bisher nicht ausreichend geholfen werden. 35% der Erkrankungen nehmen einen chronischen Verlauf. Daher besteht umbedingt der Bedarf, weiter intensiv Forschung zu betreiben, um auch dieser Patientengruppe angemessene Hilfe zukommen zu lassen.

Sehr neue psychologische (hauptsächlich kognitive) Therapieansätze richten sich an Patienten, bei denen die Symptome trotz Medikation nicht verschwinden. Das, wenn man so will, Revolutionäre an ihnen ist, dass man hierbei die Realität des Patienten als solche anerkennt. Anstatt zu versuchen, Wahn und Halluzinationen zu eliminieren, setzt man an der Bewertung der Symptome an. Ziel der Therapie ist es dann, dass ein Patient ein Symptom als solches erkennt und als ungefährlich bewerten kann. Denn wenn es gelingt, dass z.B. ein unter Verfolgungswahn leidender Patient auf eine bedrohliche Stimme nicht mit Angst und Panik reagiert, sondern sich sagen kann: „Ok, ich höre wieder Stimmen, d.h. ich muss ’ne Menge Stress gehabt haben“, dann kann man das Leiden bereits um ein bedeutendes Maß reduzieren.

Auch wenn die Schizophrenie nicht mit einer gespaltenen Persönlichkeit einhergeht, so gibt es eine Störung, deren Kernmerkmal genau dieses Phänomen ist. Sie wird häufig als Multiple Persönlichkeitsstörung bezeichnet und gehört zur bizarren Gruppe der Dissoziativen Störungen. Auch dazu werde ich noch schreiben.

© Christian Rupp 2013

Depression – Modeerscheinung oder ernst zu nehmende Störung?

„Depression – wenn ich das schon höre! Die Leute müssen sich einfach mal mehr zusammenreißen, dann tut sich das von alleine!“

„Das sind doch die, die sich dann irgendwann vor die Schienen werfen!“

„Als ob das ne Krankheit wäre – mir geht‘s auch manchmal beschissen, und ich jammere nicht so rum.“

„Ich hab dafür ja absolut kein Verständnis – wie kann man sich nur selbst so bemitleiden?“

„Bei Fußballern ist es ja nun auch in Mode, depressiv zu werden – die Männer von heute sind doch alle Memmen!“

All das sind Vorurteile über die zweithäufigste aller psychischen Störungen – die Depression. Ich möchte diesen Eintrag nun dazu nutzen, über diese schwerwiegende Krankheit aufzuklären und so dazu beitragen, das Stigma ein wenig zu lösen, das auf ihr lastet.

Die Depression ist die häufigste der so genannten Affektiven Störungen, d.h. Störungen, die die Stimmung und die Gefühlswelt betreffen. In diesem Artikel beschränke ich mich auf die sog. Unipolare Depression (auch genannt: Major Depression) und klammere die weitaus selteneren Bipolaren Störungen aus, die sich durch eine Mischung aus depressiver und übersteigert guter Stimmung (Manie/Hypomanie) auszeichnen. Auch auf die Dysthyme Störung (grob gesagt: leichte Form der Depression, dafür aber über Jahre hinweg) werde ich in diesem Eintrag nicht weiter eingehen, weil dies den Rahmen sprengen würde.

Häufigkeit & typischer Verlauf

Fakt ist: Das Risiko eines Menschen, in seinem gesamten Leben an einer Depression zu erkranken, liegt bei ca. 10-15 %. Das bedeutet: Von zehn Menschen in einem Raum wird durchschnittlich mindestens einer in seinem Leben eine depressive Episode durchlaufen! Die Depression ist somit nach der Spezifischen Phobie die zweithäufigste psychische Störung und somit alles andere als selten. Allerdings ist sie im Vergleich zur Schizophrenie beispielsweise nicht in allen Ländern gleichermaßen häufig. Studien ergaben, dass derzeit die höchste Rate im Libanon beobachtet wird, die niedrigste in Taiwan. Deutschland rangiert im Mittelfeld. Von der Weltgesundheitsorganisation WHO wurde 1996 eine Studie durchgeführt, in der der das Ausmaß an Beeinträchtigung ermittelt wurde, das die verschiedenen „Volkskrankheiten“ bei den Betroffenen verursachen. Die Unipolare Depression rangierte mit großem Abstand auf Platz 1, gefolgt von Alkoholmissbrauch. Erst auf Platz 3 findet sich mit der Osteoarthritis eine organische Krankheit. Darüber hinaus ist Depression auch eine der tödlichsten Krankheiten. 10-15% der Betroffenen sterben durch Suizid; ca. 50% aller Suizide kann man auf Depression zurückführen. Der Grund, warum das alles so tragisch ist, ist, dass Depression eine so gut behandelbare Störung ist. Zwei Drittel der Erkrankten werden wieder völlig gesund, ein Drittel immerhin teilweise. 50% der Patienten erleben allerdings irgendwann in ihrem Leben einen Rückfall. Depression ist nämlich eine phasenhaft verlaufende Störung, d.h., die depressive Symptomatik tritt in Form von Episoden auf, die, wenn sie nicht behandelt werden, 6-8 Monate andauern (wenn es nicht vorher zum Suizid kommt).

Woran erkennt man eine Depression?

Depression ist mehr als nur Niedergeschlagenheit oder Traurigkeit. Es ist mehr als lediglich „schlechte Stimmung“. Die Liste der neun Symptombereiche einer depressiven Episode ist eine der vielen Listen, die man im Psychologiestudium auswendig lernt. Und zugleich eine der paar, bei denen es tatsächlich hilfreich ist, sie im Kopf zu haben. Die „berühmten“ neun Symptome lauten (gemäß dem internationalen Diagnosesystem DSM-IV):

  • depressive Verstimmung
  • Verlust des Interesses an sonst als angenehm bewerteten Aktivitäten (z.B. Hobbies)
  • gesteigerter oder verminderter Appetit (typisch: vermindert, gleiches gilt für Veränderungen des Gewichts)
  • vermehrter oder verminderter Schlaf (typisch: vermindert)
  • psychomotorische Verlangsamung oder Agitiertheit (bedeutet: entweder ist der Patient stark verlangsamt und träge in allen seinen Handlungen oder er ist zappelig-unruhig und kann auch innerlich nicht zur Ruhe kommen) (typisch: Verlangsamung)
  • Konzentrations- und Entscheidungsschwierigkeiten
  • Müdigkeits- und Erschöpfungsempfinden
  • verminderter Selbstwert bis hin zur Wertlosigkeit oder Schuldgefühle
  • Suizidgedanken oder Suizidversuche

Ein Symptom, das hier nicht auftaucht, aber sehr typisch für die Depression ist, ist das exzessive Grübeln (ein kognitives Symptom, d.h. eines, das das Denken, die Wahrnehmung und die Aufmerksamkeit betrifft). Depressive grübeln in Form kreisender Gedankenketten immer und immer wieder über typische Themen der Depression – typischerweise das Thema Schuld, z.B. die vermeintliche Schuld an der eigenen Situation oder die Vorwürfe darüber, dass man wegen der Depression Freunde, Familie, Arbeit, Haushalt etc. vernachlässigt. Diese Grübelkreise gelten in der Forschung als dasjenige Symptom, das maßgeblich dafür sorgt, dass die Störung sich selbst aufrecht erhält. Damit ist die Durchbrechung dieser Grübelkreise die wichtigste therapeutische Maßnahme in der kognitiven Verhaltenstherapie, die weiter unten noch erläutert wird.

Depression darf als solche diagnostiziert werden, wenn:

  • 5 der oben genannten Symptome erfüllt sind
  • eines der 5 Symptome entweder depressive Verstimmung oder Interessenverlust ist (ACHTUNG: das bedeutet, dass eine Depression ohne depressive Stimmung diagnostiziert werden kann! Trotzdem ist es dann Depression – und zwar eine Form, die oft mit vielen körperlichen Symptomen wie z.B. Magenschmerzen einhergeht und folglich von Ärzten nicht erkannt wird!)
  • die Symptomatik nicht auf einen kurz zurückliegenden Trauerfall zurückzuführen ist oder deutlich über das zu erwartende Maß hinaus geht
  • die Depression nicht mit der Einnahme bestimmter psychotroper Substanzen (Drogen, Alkohol, bestimmte Medikamente) in Verbindung gebracht werden kann
  • die Depression nicht auf einen Medizinischen Krankheitsfaktor zurück zu führen ist, z.B. auf eine Schilddrüsenunterfunktion, die dieselben Symptome erzeugt
  • die Symptomatik seit mindestens 2 Wochen besteht
  • keine Anzeichen für eine Bipolare Störung („manisch-depressiv“) gegeben sind

Dann muss man noch schauen, ob die aktuelle Episode die erste ist oder ob es im bisherigen Leben schon eine andere gab. Gilt letzteres, heißt die Diagnose z.B. „Major Depression, rezidivierend“.

Exkurs: „Burnout“

Spätestens seitdem die No Angels sich getrennt haben, ist diese scheinbare Diagnose in aller Munde. „Ausgebrannt sein“, sich “ innerlich leer fühlen“, „total erschöpft und ausgelaugt“ sind dann typische Attribute, die im medialen Alltag gerne fallen. Von fachlicher Seite ist hierbei aber große Vorsicht geboten. „Burnout“ ist de facto mehr ein Modebegriff als eine offizielle Diagnose. In keinem der aktuellen Diagnosesysteme taucht sie auf, und auch in die angekündigten Neuauflagen wird sie nicht aufgenommen werden. Und das aus gutem Grund: „Burnout“ ist von der Psychopathologie und Symptomatik her nicht eindeutig von einer (leichten) depressiven Episode zu trennen. Daher muss explizit davor gewarnt werden, einen scheinbaren „Burnout“ auf die leichte Schulter zu nehmen und ihn beispielsweise mit Massagen oder einer Kur zu behandeln. Um es auf den Punkt zu bringen: Die „Erfindung“ dieses Syndroms ist deshalb kritisch zu bewerten, weil so die Gefahr wächst, dass eine manifeste Depression übersehen – und folglich falsch oder gar nicht behandelt wird. Einen ausführlichen Artikel zum Thema „Burnout“ finden Sie außerdem  hier.

Mögliche Ursachen

Das in der Wissenschaft etablierteste Modell zur Erklärung von Depression ist ein sog. Vulnerabilitäts-Stressmodell, in das die verschiedenen Faktoren eingehen, die sich in Studien als Risikofaktoren für Depression erwiesen haben. Ganz vereinfacht gesagt, geht dieses Modell davon aus, dass es zwei Komponenten gibt: auf der einen Seite die Vulnerabilität („Verwundbarbeit“), auf der anderen der „Stress“.

Mit „Stress“ ist weniger Stress im alltäglichen Sprachgebrauch gemeint, als vielmehr z.B. belastende Lebenssituationen (sog. kritische Lebensereignisse), die dem Ausbruch der Depression in der Regel ca. 6-12 Monate voraus gehen. Das kann eine Trennung vom Partner sein, ein nicht verarbeiteter Trauerfall, Arbeitslosigkeit, eine Fehlgeburt, etc. etc. Ob diese Ereignisse aber nun bei einem Menschen eine Depression vom Zaun brechen, hängt vom Ausmaß der individuellen Vulnerabilität (d.h. Verwundbarkeit) ab. D.h., ein gleichermaßen belastendes Ereignis kann bei Person A eine Depression bewirken, aber bei Person B nicht, weil B ein geringeres Ausmaß an Vulnerabilität hat. Positiv ausgedrückt kann man auch sagen, dass B bessere sog. Bewältigungsstrategien hat, die ihr helfen, das Ereignis zu bearbeiten. Dabei helfen können aber auch z.B. der soziale Rückhalt durch Partner, Freunde und Familie – was man dann als „Ressource“ von B bezeichnen würde. „Stress“ kann, wie Lewinsohn in seinem gut belegten Modell zeigt, auch in einem Mangel an sog. Verstärkern bestehen (d.h. Aktivitäten, die potentiell einen belohnenden, d.h. angenehmen Charakter für die Person haben). Daher ist der erste Schritt in der kognitiven Verhaltenstherapie, den Patienten zu mehr angenehmen Aktivitäten anzuregen – wodurch meistens schon ziemlich schnell eine Stimmungsverbesserung zu verzeichnen ist.

Woraus „besteht“ nun die Vulnerabilität? Nun, hauptsächlich aus Risikofaktoren, die für Depression gefunden werden konnten (d.h. Faktoren, die das Risiko erhöhen). Dazu gehören unter anderem:

  • das Geschlecht: Frauen haben ein doppelt so hohes Risiko, zu erkranken, wie Männer.
  • biologische/genetische Faktoren: Depression hat einen Erbfaktor, der aber viel niedriger ist als z.B. bei Schizophrenie oder auch Bipolaren Störungen. Kinder depressiver Eltern haben ein dreifach erhöhtes Risiko, an Depression zu erkranken (das bedeutet allerdings bereits 30-45%!) Es konnten bestimmte Gene ausgemacht werden, die wahrscheinlich eine Rolle spielen. Allerdings konnte auch gezeigt werden, dass diese oft erst in Verbindung mit bestimmten Umwelteinflüssen (wie Traumata in der Kindheit) im späteren Leben zu Depression führen. Ferner ist ein Zusammenhang von Depression mit einem relativen Mangel an Serotonin (ein Neurotransmitter des Gehirns) naheliegend. Allerdings ist die Frage nach dem Huhn oder dem Ei noch ungeklärt: nämlich, ob der Serotoninmangel die depressive Symptomatik hervorruft oder aber andersherum. Zudem ist ein Zusammenhang zwischen Depression und einem erhöhten Cortisolspiegel („Hyperkortisolismus“)  nachgewiesen, woraus sich eine Theorie darüber entwickelt hat, wie dieser Hyperkortisolismus mit Stressfaktoren zusammenhängen könnte (das so genannte Modell der biologischen Narben). Über dieses Modell und die Rolle von Cortisol bei Depression können Sie hier mehr erfahren.
  • frühe „adverse“ Lebensereignisse: darunter fallen insbesondere Traumata (schwere Unfälle, sexueller Missbrauch etc.) und der frühe Verlust der engsten Bezugsperson (meist Mutter). Nicht gut belegt ist der Einfluss der Trennung der Eltern.
  • niedriger sozioökonomischer Status (d.h. Einkommen und Bildungsgrad), wobei inzwischen die Kausalität dahin gehend geklärt ist, dass es tatsächlich so ist, dass ein niedriger sozioökonomischer Status durch eine hohe Wahrscheinlichkeit an kritischen Lebensereignissen (Arbeitsplatzverlust, Armut, Gewalt, etc.) zu einem höheren Risiko für die Entwicklung einer Depression (und nicht die Depression zu einem „sozialen Abstieg“) führt.
  • durch entsprechende Erfahrungen angeeignete, negative kognitive (=gedankliche) Schemata, z.B. Überzeugungen wie: „Ich bin ein Versager“, „Ich bin nichts wert“, „Ich bin dem Schicksal hilflos ausgeliefert“, „Ich kann nichts tun, das mich aus meiner Situation befreien würde“, „Alle anderen hassen mich“ etc. Gemäß dem Modell von Aaron Beck führen diese erworbenen Schemata in kritischen Situationen (z.B. Erhalten einer Absage) zur Aktivierung automatischer Gedanken („Ich werde nie etwas auf die Beine bringen“), was wiederum die depressiven Symptome hervorruft. Diese Gedanken sind im Übrigen auch die typischen Inhalte der oben erwähnten Grübelkreise!

Jene Schemata hängen oft mit der elterlichen Erziehung zusammen. Besonders wichtig ist hierbei das Modelllernen – das Kind nutzt seine Eltern als Vorbild für eigene Verhaltensweisen, Bewältigungsstrategien und Einstellungen. Wenn schon der Vater dem Kind das Schema: „Das Leben ist eine Fahrt in den Tod“ vorlebt, kann man sich vorstellen, wohin das führen mag.

Es gibt übrigens zwei verschiedene Typen von Vulnerabilitäts-Stress-Modellen: Es gibt zum einen solche, die annehmen, dass es alleinig auf die Summe von Vulnerabilität und Stress ankommt (die so genannten additiven Modelle), sodass umso weniger Stress nötig ist, je mehr Vulnerabilität vorhanden ist. Im Anschluss an diesen Abschnitt finden Sie eine Abbildung, die ein solches Modell veranschaulicht. Zum anderen gibt es solche, die davon ausgehen, dass bestimmte Stressoren bei einer hohen Vulnerabilität einen ungleich stärkeren Einfluss auf das Depressionsrisiko haben als bei einer niedrigen – und dass umgekehrt ein bestimmter Vulnerabilitätsfaktor (z.B. eine kritischer Genausprägung) umso ausschlaggebender ist, je mehr Stress vorhanden ist. Diese Sorte von Modellen heißen interaktiv, weil sie davon ausgehen, dass Stress und Vulnerabilität sich nicht einfach nur aufaddieren, sondern sich wechselseitig beeinflussen. Man spricht in diesem Zusammenhang auch von einer Gen-Umwelt-Interaktion, wie z.B. der Wissenschaftler Caspi sie in einer 2003 veröffentlichten Studie beschreibt. Diese Studie finden sie, detaillierter beschrieben, hier.

Vulnerabilitäts-Stress-Modell
Additives Vulnerabilitäts-Stress-Modell

Wie kann Depression behandelt werden?

Psychotherapie

Wie gesagt, ist die Depression als Störung sehr gut mittels Psychotherapie behandelbar. Während klassische psychoanalytische Verfahren gemäß vorliegender Therapieerfolgsstudien nur (wenn überhaupt) zu geringen Verbesserungen führen, sind die Wirksamkeit der Kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) und der Interpersonellen Therapie (einer auf zwischenmenschliche, mit der Depression in Verbindung stehende Probleme fokussierenden und mit der KVT eng verwandten Therapie) sehr gut belegt. Bei chronischen, d.h. schon sehr lange bestehenden Depressionen (v.a. der so genannten Dysthymie, d.h. einer langandauernden, aber weniger schwer ausgeprägten Depression, die oft schon im Jugendalter beginnt) hat sich hingegen eine innovative Weiterentwicklung der KVT bewährt, das so genannte Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (kurz: CBASP).

Da die KVT die bei Weitem etablierteste Therapieform ist, werde ich nur sie kurz skizzieren. In der KVT wird, wie der Name schon sagt, an zwei Punkten angesetzt: am Verhalten und an den Gedanken. Grob gesagt, übt man (unter anderem) mit dem Patienten neue Verhaltensweisen ein (z.B. sozial kompetente Verhaltensweisen, die dazu helfen, neue Kontakte zu knüpfen und Freundschaften zu pflegen – weil sich daraus angenehme Aktivitäten ergeben und der Selbstwert steigt) und analysiert, wie der Patient in typischen Situationen sein Verhalten so ändern kann, dass er langfristig positive Konsequenzen davon tragen kann. Der kognitive Teil der Therapie ist bei Depression derjenige, der die nachhaltigsten Effekte erbringt, aber auch der schwierigere. Ziel ist es, durch gezielte Gesprächstechniken depressionsfördernde Gedanken und Schemata wie die oben genannten zu verändern und so die beschriebenen Grübelkreise zu durchbrechen. Der Oberbegriff hierfür lautet kognitive Umstrukturierung.

Medikamentöse Behandlung

Alternativ zur KVT können auch Antidepressiva gegeben werden (heutzutage meist Serotoninwiederaufnahmehemmer, kurz SSRIs, Noradrenalinwiederaufnahmehemmer, kurz SNRIs und MAO-Hemmer). Diese sind kurzfristig ähnlich wirksam wie KVT, führen aber nachweislich zu mehr Rückfällen, haben mitunter Nebenwirkungen und wirken besonders bei denjenigen Patienten, bei denen die Ursache hauptsächlich biologisch, d.h. organisch bedingt ist. Zudem liegen Hinweise vor, dass Antidepressiva eigentlich nur bei schweren Depressionen eine Wirkung aufweisen, die tatsächlich über den Placeboeffekt hinausgeht. Über die Wirkung von Antidepressiva und die damit verbundenen Kontroversen habe ich einen separaten Artikel verfasst, den Sie hier finden können. Zu der Frage, ob Antidepressiva bei Kindern und Jugendlichen das Suizidrisiko erhöhen, finden Sie außerdem hier einen ausführlichen Artikel.

Weitere Optionen bei chronischen Depressionen: Elektrokrampftherapie, Schlafentzug, Lichttherapie

Es sei an dieser Stelle gesagt, dass die KVT gut geeignet ist, leichte und mittelschwere Depressionen zu behandeln. Schwere Depressionen (die vor allem durch akute Suizidneigung und weitgehende Funktionsunfähigkeit der Patienten gekennzeichnet sind) müssen in der Regel zunächst mit Antidepressiva behandelt werden, bevor eine Psychotherapie überhaupt möglich ist. Bei chronisch und schwer depressiven Patienten, die auf Medikamente und Psychotherapie nicht ansprechen, werden auch noch weitere „Register gezogen“, die zunehmend invasiv sind. Neben harmloseren Interventionen (= therapeutischen Maßnahmen) wie Lichttherapie und Schlafentzug (beides hellt die Stimmung auf und widerspricht somit der Überzeugung vieler Patienten, es könne ihnen nie wieder besser gehen) gibt es auch noch die Elektrokrampf-Therapie (EKT), bei der das Gehirn des Patienten unter Narkose mit Elektroschocks behandelt wird. Das klingt grausam, ist aber bei vielen Patienten, bei denen nichts anderes hilft, oft eine sehr effektive Maßnahme. Die Nebenwirkungen sind allerdings nicht zu unterschätzen; so kann es z.B., wenn auch in sehr seltenen Fällen, zu einer globalen oder partiellen Amnesie kommen.

Revolutionär: Tiefenhirnstimulation

Mit einem ähnlichen Prinzip arbeitet die Tiefenhirnstimulation (THS), die als sehr vielversprechendes Verfahren gilt. Auch sie ist eine Intervention, die erst indiziert, d.h. angebracht, ist, wenn alle nicht-invasiven Verfahren keinen Erfolg gebracht haben. Hierbei werden bestimmte Gehirnregionen mit niedriger elektrischer Spannung (2-10 Volt) gereizt. Die Elektroden hierfür werden den Patienten hierfür in bestimmte Hirnregionen implantiert und verbleiben dort, um für dauerhafte Stimulation zu sorgen. Der Arbeitsgruppe um Thomas Schläpfer von der Universität Bonn ist es kürzlich gelungen, sieben chronisch depressive Patienten mit dieser Methode von ihrer Depression zu befreien, was ein beachtlicher Erfolg ist. Das Forscherteam fokussierte sich dabei auf die medialen Vorderhirnfasern (befinden sich ca. hinter der Stirn), die Teil des sog. Belohnungssystems sind, das eng mit angenehmen Emotionen in Verbindung gebracht wird. Noch müssen allerdings Therapieerfolgsstudien mit einer größeren Zahl an Patienten durchgeführt und veröffentlicht werden, um die Wirksamkeit dieser Methode noch genauer zu dokumentieren.

Um den Bogen zu den eingangs beschriebenen Vorurteilen zu schlagen, kann man also folgendes Fazit ziehen: Depression ist eine ernst zu nehmende, vergleichsweise häufige Erkrankung, die sich niemand aussucht, für die man sich nicht schämen muss und die gut therapierbar ist.

© Christian Rupp 2013