Autismus & das Asperger-Syndrom – Teil 1: Was verbirgt sich hinter den Begriffen?

Über Autismus und das Asperger-Syndrom kursiert, wie bei den meisten psychischen Störungen, eine große Menge an Gerüchten und falschen Annahmen, die die gesamte Bandbreite von „Autisten sind geistig behindert“ bis hin zu „Autisten sind hochbegabt“ abdecken. Insbesondere letztere Aussage wird immer wieder von Hollywood-Filmen aufgegriffen und blumig ausgeschmückt, z.B. indem Autisten übernatürliche Fähigkeiten wie diejenige zur Kontaktaufnahme mit dem Jenseits zugeschrieben werden. An dieser Stelle soll es nun also darum gehen, was sich hinter diesen Begriffen wirklich verbirgt. Was unterscheidet den Autismus vom Asperger-Syndrom? Was sind die kennzeichnenden Symptome? Sind wirklich nur Kinder betroffen? Und welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Oberbegriff: Tiefgreifende Entwicklungsstörungen

Wenn wir uns mit Autismus beschäftigen, bewegen wir uns innerhalb der diagnostischen Gruppe der „Tiefgreifenden Entwicklungsstörungen“ (ICD-10-Kodierung: F84), die vor allem von den „umschriebenen Entwicklungsstörungen“ durch ihre Schwere und die damit einhergehenden Einschränkungen im Leben der Betroffenen (womit hierbei meist Kinder gemeint sind) abzugrenzen sind. Die umschriebenen Entwicklungsstörungen sind hingegen dadurch gekennzeichnet, dass nur in einem bestimmten Bereich eine Störung bzw. ein Defizit besteht, z.B. bezüglich der sprachlichen Entwicklung, der Motorik oder hinsichtlich schulischer Funktionen, wobei vorrangig die Legasthenie (Lese-/Rechtschreibstörung), die Dyslexie (Lesestörung) und die Dyskalkulie (Rechenstörung) zu nennen sind. Die tiefgreifenden Entwicklungsstörungen hingegen betreffen keine isolierten Bereiche, sondern ihre Symptomatik ist allgegenwärtig und betrifft das gesamte Verhalten des betroffenen Kindes bzw. des Menschen.

Innerhalb der tiefgreifenden Entwicklungsstörungen sind die beiden mit Abstand häufigsten und wichtigsten Diagnosen einerseits der Autismus, der korrekterweise „frühkindlicher Autismus“ heißt, und andererseits das Asperger-Syndrom. Ich werde zunächst den frühkindlichen Autismus beschreiben und dann im Anschluss darauf eingehen, in wieweit sich das Asperger-Syndrom davon unterscheidet.

Frühkindlicher Autismus

Die Bezeichnung „frühkindlich“ deutet bereits auf das erste Diagnosekriterium hin: Um Autismus bei einem Kind zu diagnostizieren, muss die Störung bis spätestens zum dritten Lebensjahr aufgetreten sein. Tatsächlich ist das Verhalten der betroffenen Kinder meist bereits im Säuglingsalter auffällig (im Sinne von abweichend von der üblichen frühkindlichen Entwicklung), sodass diese Diagnose oft sehr früh gestellt wird. Dies ist in gewisser Weise auch von Vorteil für die betroffenen Kinder, da so auch früh mit Fördermaßnahmen begonnen werden und die größten Verbesserungen erzielt werden können (mehr zu Therapie im vierten Teil). Die Symptomatik des frühkindlichen Autismus lässt sich in drei Gruppen unterteilen:

  • soziale Interaktion
  • Kommunikation
  • stereotypes, repetitives Verhalten und eingeschränkte Interessen

 Soziale Interaktion

Autismus ist durch ein tiefgreifendes Muster von Defiziten im sozialen Verhalten und in der sozialen Wahrnehmung gekennzeichnet. In den ersten Lebensmonaten äußert sich dies dadurch, dass das Kind nicht versucht, Kontakt mit den wichtigsten Bezugspersonen (meist der Mutter) aufzunehmen. Das Kind schaut der Bezugsperson nicht in die Augen; stattdessen scheint es, als würde es durch einen hindurch schauen, und ein „soziales Lächeln“ (d.h. eines, welches durch die Interaktion mit anderen erzeugt wird, z.B. zwischen Mutter und Kind) ist bei diesen Kindern in der Regel nicht zu sehen. Allgemein ist bei autistischen Kindern zu beobachten, dass sie kaum nonverbale Verhaltensweisen in sozialen Situationen verwenden, d.h. selten Gesichtsausdruck, Körperhaltung und Gestik variieren. Ein autistisches Kind wird typischerweise auch nicht versuchen, die Aufmerksamkeit von Erwachsenen zu erwecken, indem es versucht, diese z.B. durch das Zeigen mit dem eigenen Finger auf etwas zu lenken („Guck mal da, Mama – das hab‘ ich gemacht“).

Das zentrale dahinter stehende Symptom des Autismus ist die Unfähigkeit der Betroffenen, bei anderen Menschen Emotionen zu deuten und somit soziale Situationen zu verstehen. Wie in wissenschaftlichen Studien gezeigt werden konnte, verfügen Autisten z.B. über eine stark reduzierte Fähigkeit, aus Gesichtern emotionale Zustände zu lesen, was u.a. mit dem so genannten „Reading the Mind In the Eyes – Test“ erfasst werden kann. Hieraus erklärt sich, dass Autisten auch nicht auf die Emotionsäußerungen (z.B. Weinen) anderer Menschen reagieren können und sich aus dem Blickwinkel nicht autistischer Menschen häufig sozial völlig unangemessen und oft aggressiv verhalten (z.B. laut rülpsen oder furzen, wenn alle anderen gerade in andächtiger Stille verharren). Daher gelten Autisten in Kindergarten und Grundschule leider oft als „Störenfried“ und werden von den anderen Kindern gemieden.

Autistische Kindern sind in der Regel nicht dazu in der Lage, Beziehungen zu gleichaltrigen Kindern aufzubauen – typischerweise verweigern sie die Kontaktaufnahme gänzlich oder beschränken soziale Interaktionen wie gemeinsames Spielen auf rein funktionale Aspekte, d.h. auf die Aspekte des Spiels selbst. Mit anderen Worten: Es steht nicht die Gesellschaft beim Spielen im Vordergrund, sondern meist lediglich die Tatsache, dass für ein bestimmtes Spiel (z.B. Baggern im Sandkasten) ein anderes Kind „hilfreich“ sein kann, um das Spiel interessanter zu gestalten. Neben der Tatsache, dass autistische Kinder selten interaktiv spielen, ist an ihrem Spielverhalten auffällig, dass das typisch-kindliche symbolische Spielen („So tun als ob“) fast völlig fehlt, dass autistische Kinder sich nicht auf Rollenspiele („Vater, Mutter, Kind“) einlassen, weil sie diese nicht verstehen, und dass sie Spielzeuge oft zweckentfremdet verwenden und sich vornehmlich für Einzelteile der Spielzeuge interessieren. So kann es z.B. vorkommen, dass ein Kind sich ausschließlich für die Räder eines Spielzeugbaggers interessiert, diesen in Folge dessen auseinander nimmt und beginnt, die Räder als Schaufeln zum Graben eines Lochs zu verwenden.

Kommunikation

Als erste Auffälligkeit ist zu nennen, dass das in der regulären kindlichen Entwicklung auftretende Brabbeln bzw. Lallen, welches die Melodie der Umgebungssprache imitiert, bei autistischen Kindern meistens nicht zu beobachten ist. Entscheidend für die Abgrenzung vom Asperger-Syndrom ist, dass sich bei Autisten die Sprache entweder stark verzögert oder überhaupt nicht entwickelt. Entwickelt das Kind sprachliche Fähigkeiten, haben diese oft keinen kommunikativen Charakter, d.h. die Sprache wird nicht dazu genutzt, mit anderen Menschen Kontakt aufzunehmen, wobei dieser Mangel an Kommunikation aber eben nicht durch Gestik und Mimik ausgeglichen wird.

Ferner verstehen autistische Kinder oft selbst einfache Anweisungen oder Fragen – und typischerweise auch Witze – nicht. Wenn Autisten sprechen, weist ihre Sprache außerdem gewisse Besonderheiten auf. Zum einen fällt darunter die Echolalie, d.h. das zwanghafte Wiederholen von Wörtern oder Satzteilen des Gegenübers, zum anderen die „pronominale Umkehr“, was bedeutet, dass die Personalpronomen beim Sprechen vertauscht werden („Du essen“ anstelle von „Ich essen“). Auch die Melodie der Sprache ist eine andere: Hört man einen Autisten sprechen, fällt auf, dass die Betonung oft unangemessen erfolgt, der Sprechrhythmus generell „abgehackt“ klingt und die Sprachmelodie insgesamt sehr gleichbleibend ist und nicht genutzt wird, um bestimmte Teile des Gesagten hervorzuheben. Auch kommt es häufig zu Wortneuschöpfungen (Neologismen), d.h. Autisten neigen dazu, sich ihren eigenen Wortschatz zuzulegen, der von der Umgebung selten verstanden wird.

Stereotypes, repetitives Verhalten und eingeschränkte Interessen

Die dritte Gruppe von Symptomen lässt sich grob unter dem Label „Mangel an Flexibilität im Verhalten“ zusammenfassen. Für Autisten ist es essenziell wichtig, dass sämtliche alltäglichen Handlungen und Abläufe stets in exakt derselben Weise ablaufen, sodass sie starr und beharrlich auf der Einhaltung bestimmter Rituale bestehen (z.B. jeden Tag exakt denselben Schulweg gehen, jeden Abend genau zur gleichen Zeit zu Abend essen). Ebenso besteht ein ängstlich-zwanghaftes Bedürfnis danach, dass sich an der Umwelt nichts verändert: Renovierungen in der Wohnung oder schon ein anderer Platz am Esstisch können bei autistischen Kindern zu Wutausbrüchen oder extremer Verzweiflung führen. Gleiches gilt z.B. für Werbepausen, die die Lieblingssendung des Kindes im Fernsehen unterbrechen, worauf das Kind gegebenenfalls nicht vorbereitet ist und was unter Umständen einen emotionalen Zusammenbruch bewirken kann.

Die Motorik von autistischen Kindern kann häufig als stereotyp und repetitiv beobachtet werden, was bedeutet, dass diese Kinder bestimmte Handlungen immer wieder und in identischer Weise wiederholen. Hierzu gehören Tic-artige Handlungen wie das Schlagen auf die eigenen Ohren, das Hin- und Herschaukeln des ganzen Körpers, aber auch das ausgedehnte Befühlen von oder Riechen an den Oberflächen von Objekten. Ebenso gehört zu diesen repetitiven Verhaltensweisen leider, dass die betroffenen Kinder sich selbst häufig beißen oder kratzen, weshalb Selbstverletzungen bei Autisten nicht selten sind – aber eben aufgrund anderer Ursachen als bei anderen psychischen Störungen (z.B. der Borderline-Persönlichkeitsstörung). Problematisch ist dies auch deshalb, weil Autisten diese Verletzungen oft nicht selbst bemerken und auch wenig Schmerz dabei empfinden, sodass sie nicht automatisch damit aufhören.

Zu diesen auffälligen Verhaltensweisen gesellt als weiterer Symptombereich noch die exzessive Beschäftigung mit und das sehr spezifische Interesse an bestimmten (meist technisch-naturwissenschaftlichen, d.h. gefühlsneutralen) Themen, sodass sich ein Kind z.B. über Stunden mit Fahrplänen oder den verschiedenen Spalten der Bundesliga-Tabelle beschäftigt und gedanklich völlig dort hinein versinkt. Wie bereits oben anhand des Spielverhaltens erwähnt, ist das Verhalten von autistischen Kindern zudem dadurch gekennzeichnet, dass sie sich vornehmlich für Einzelteile eines Objekts anstatt für das Objekt als Ganzes interessieren, z.B. für die Schrauben eines Schranks oder den Dichtungsring eines Wasserhahns.

Weitere Symptome

Autistische Kinder leiden häufig an weiteren psychischen Störungen oder Auffälligkeiten, wobei besonders Angstzustände, zwanghafte Symptome, depressive Verstimmung, Schlaf- und Essstörungen, Tic-Störungen und Hyperaktivität häufig auftreten. In vielerlei Hinsicht ist davon auszugehen, dass diese Auffälligkeiten daraus erwachsen, dass das autistische Kind nicht effektiv mit seiner Umwelt umgehen kann – was z.B. für depressive und Angstzustände sowie für Schlaf- und Essstörungen zutreffend ist. Anderseits werden Tic-Störungen, Hyperaktivität – und vor allem die Tatsache, dass ca. 20% der autistischen Kinder auch an Epilepsie leiden – als Hinweis auf eine gemeinsame biologische oder genetische Ursache gewertet (mehr dazu siehe Teil 3).

Interessanterweise ist es auch so, dass Autisten meist grundsätzlich nicht davon berichten, geträumt zu haben – ob sie tatsächlich nicht träumen oder dies nur nicht erinnern bzw. wiedergeben können, ist derweil weitgehend ungeklärt. Auch ist es so, dass Autisten oft sehr viel empfindlicher für sensorische Reize sind, d.h. z.B. sehr leise Töne hören, die andere Menschen nicht oder nur unter großer Anstrengung wahrnehmen können. Dies wird dadurch erklärt, dass die Wahrnehmung bzw. die Informationsverarbeitung bei Autisten gegenüber nicht autistischen Menschen maßgeblich verändert ist, worauf ich in Teil 3 noch weiter eingehen werde.

Ein letzter Punkt, der sehr viele autistische Kinder betrifft, ist die Intelligenzminderung (früher auch „mentale Retardierung“ genannt), von der man ab einem Intelligenzquotienten unter 70 spricht, was einem Abstand von mehr als zwei Standardabweichungen vom Mittelwert entspricht (der 100 beträgt). Kinder mit frühkindlichem Autismus verfügen also eher über eine eingeschränkte geistige Leistungsfähigkeit und sind in aller Regel nicht hochbegabt (definiert als IQ>130), was einen der wesentliche Unterschiede zum Asperger-Syndrom darstellt. Allerdings muss hierbei betont werden, dass insbesondere bei Kindern, die keine Sprache entwickeln, die Messung der Intelligenz größter Vorsicht bedarf und nur mittels spezialisierter Tests durch erfahrene Psychologen_Innen geschehen sollte.

Liegt eine sehr niedrige Intelligenz, d.h. eine mittelgradige (IQ<50) oder sogar schwere (IQ<20) Intelligenzminderung vor, ist es diagnostisch zudem sehr schwierig, den frühkindlichen Autismus noch von einer geistigen Behinderung zu unterscheiden – was jedoch dann im Hinblick auf das Wohl des Kindes auch nur noch eine akademische Diskussion wert ist, da sich hieraus kaum Unterschiede hinsichtlich möglicher Therapieoptionen ergeben werden.

Während man noch vor ca. 20 Jahren davon ausging, dass bei den meisten autistischen Kindern eine Intelligenzminderung besteht, zeigen neuere Untersuchungen jedoch den erfreulichen Befund, dass 30-60% der betroffenen Kinder tatsächlich über eine durchschnittliche (IQ zwischen 85 und 115) oder sogar überdurchschnittliche Intelligenz (IQ>115) verfügen, aber grundsätzlich nicht über eine generelle Hochbegabung (IQ>130).

Low-Functioning und High-Functioning

Beim frühkindlichen Autismus unterscheidet man auf Basis der sprachlichen Entwicklung und der kognitiven Leistungsfähigkeit (Intelligenz) grob zwischen zwei Formen, dem „Low-Functioning-Autismus“, der mit einer verringerten Intelligenz und nur sehr eingeschränkten sprachlichen Fähigkeiten einhergeht, und dem „High-Functioning-Autismus“, bei dem die betroffenen Kinder aufgrund einer durchschnittlichen Intelligenz und einer gut entwickelten Sprache ein höheres so genanntes „Funktionsniveau“ erreichen und somit weniger Probleme in der Interaktion mit ihrer Umwelt haben. Die High-Functioning-Form des frühkindlichen Autismus hat viele Gemeinsamkeiten mit dem als nächstes beschriebenen Asperger-Syndrom, welches allgemein als mildere Form des Autismus bezeichnet werden kann. Tatsächlich kann diese Unterscheidung oft nicht sicher getroffen werden, und einige Experten lehnen sie auch gänzlich ab. Als Ansatzpunkt für eine Unterscheidung kann aber gelten, dass die Symptomatik beim High-Functioning-Autismus früher beginnt als beim Asperger-Syndrom, welches manchmal erst in der Jugend diagnostiziert wird, und dass der High-Functioning-Autismus meist auf eine effektive und intensive Frühförderung von Kindern mit frühkindlichem Autismus zurückzuführen ist, ohne die ein so hohes Funktionsniveau wahrscheinlich nicht erreicht worden wäre.

Asperger-Syndrom

Diese eng mit dem Autismus verwandte Störung wurde nach ihrem Entdecker Hans Asperger, einem österreichischen Kinderarzt, benannt und steht, wie bereits angedeutet, für eine weniger tiefgreifende und daher weniger stark einschränkende Form des Autismus. Es ist durch dieselben Symptome definiert wie der frühkindliche Autismus, mit einigen wichtigen Unterschieden. Die Symptome der Kategorien „soziale Interaktion“ und „stereotypes, repetitives Verhalten“ treten in gleicher, wenn auch oft weniger gravierender Form auch beim Asperger-Syndrom auf. Bezüglich der sehr spezifischen Interessensgebiete finden sich beim Asperger-Syndrom allerdings vorwiegend Sonderinteressen auf sehr hohem, oft naturwissenschaftlichem Niveau (z.B. Astrophysik, Zellbiologie, Chemie…), denen die Betroffenen, wie beim frühkindlichen Autismus, oft in zwanghaft-pedantischer Weise nachgehen. Auffällig ist zudem auch die Motorik von Kindern und Jugendlichen mit Asperger-Syndrom: Insbesondere die feinmotorischen Fähigkeiten sind oftmals nicht gut entwickelt, was sich typischerweise in einer generellen Ungeschicklichkeit oder „Tollpatschigkeit“ niederschlägt, oder aber im Sportunterricht bei Sportarten, die eine gute Koordination erfordern.

Ein weiteres wichtiges Merkmal ist das Alter bei Beginn der Störung: Während der frühkindliche Autismus (wie der Name bereits verrät) sich schon vor dem dritten Lebensjahr äußert, werden Kinder mit dem Asperger-Syndrom erst später, mitunter erst in der Pubertät, auffällig.

Im Gegensatz zum frühkindlichen Autismus treten unter dem Asperger-Syndrom außerdem häufiger so genannte „Inselbegabungen“ auf , d.h. spezifische besondere Fähigkeiten wie beispielsweise ein fotografisches Gedächtnis (bekannt wurde z.B. ein Mann, der nach nur einem Flug über Manhattan eine nahezu 100% detailgetreue Zeichnung aller Gebäude anfertigte) oder die Fähigkeit, zu einem gehörten Musikstück sofort die entsprechenden Noten aufzuschreiben. Im Zusammenhang mit solchen Inselbegabungen spricht man auch häufig vom „Savant-Autismus“ („savant“ bedeutet auf französisch so viel wie „wissend“). Auf eine mögliche Erklärung für diese Inselbegabungen, die mit einer veränderten Art der Wahrnehmung zu tun hat, werde ich im drittenTeil eingehen.

Der wichtigste Unterscheidungspunkt zwischen frühkindlichem Autismus und dem Asperger-Syndrom ist jedoch die Kommunikation: Dieser Symptombereich fällt nämlich beim Asperger-Syndrom weg. Die betroffenen Kinder weisen gut bis sogar sehr gut entwickelte sprachliche Fähigkeiten auf, und auch die kognitive Leistungsfähigkeit ist gut, d.h. durchschnittlich bis überdurchschnittlich ausgeprägt, mit einer sehr guten Abstraktionsfähigkeit. Eine generelle Hochbegabung liegt derweil meistens nicht vor, allerdings ergeben Intelligenztests bei Menschen mit dem Asperger-Syndrom typischerweise eine sehr viel höhere verbale („kristalline“) als nicht-verbale („fluide“) Intelligenz. In der Tat heben sich Kinder mit dem Asperger-Syndrom von nicht betroffenen Kindern durch eine sehr frühe Sprachentwicklung ab, die schnell ein für das jeweilige Alter ungewöhnlich hohes Niveau erreicht. Wenn Kinder oder Jugendliche mit dem Asperger-Syndrom sprechen, verwenden sie oft eine sehr hochgestochene Sprache und drücken sich sehr eloquent aus, weshalb insbesondere Kinder oft von Erwachsenen als „altklug“ belächelt werden. Es sei aber davor gewarnt, nur aufgrund einer überdurchschnittlichen Sprachentwicklung von einem Asperger-Syndrom auszugehen – es handelt sich nur um eins von verschiedenen Symptomen, die alle für die Stellung dieser Diagnose erfüllt sein müssen (siehe oben).

Auffällig an der Sprache von Kindern und Jugendlichen mit dem Asperger-Syndrom ist zudem, dass sie wenige Bezüge zum Gesprächspartner enthält und kaum von non-verbalen Elementen (Gestik, Mimik) begleitet wird. Denn wie beim frühkindlichen Autismus auch, bestehen hier starke Beeinträchtigungen in der sozialen Interaktion, die es den Betroffenen ebenso schwer machen, soziale Situationen und die Emotionen ihrer Mitmenschen zu verstehen, zu deuten und auf sie adäquat zu reagieren, was genau wie beim frühkindlichen Autismus zu massiven Problemen im Umgang mit anderen Menschen und somit zu einer mangelhaften Integration in die eigene Umwelt führen kann.

An diesen Beeinträchtigungen setzen verschiedene Therapiemöglichkeiten an, die ich im vierten Teil darstellen werde. Zudem wird es im dritten Teil um den aktuellen Wissensstand bezüglich der Ursachen von Autismus und Asperger-Syndrom gehen, und im zweiten Teil werde ich auf die Frage eingehen, warum die Zahl der Autismus- Diagnosen in den vergangenen 35 Jahren nahezu exponentiell gestiegen ist.

© Christian Rupp 2013

Streitthema Antidepressiva: Ein paar verbreitete Annahmen auf dem Prüfstand.

Was sind eigentlich Antidepressiva?

„Antidepressiva“ ist ein Sammelname für Medikamente, die im Rahmen psychischer Störungen, insbesondere bei affektiven Störungen (Störungen der Stimmungslage) eingesetzt werden. Ältere Vertreter sind vor allem die so genannten Trizyklika und die Monoaminoxidase-(kurz MAO)-hemmer, die eine starke Wirkung, aber auch viele Nebenwirkungen (u.a. Mundtrockenheit, niedriger Blutdruck, Verstopfung, Zittern, Benommenheit) aufweisen. Modernere Formen sind die SSRIs (selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer), SNRIs (selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer), die reinen Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (NaRIs) und die noradrenergen und spezifisch serotonergen Antidepressiva (NaSSAs). Bei diesen letzten 4 Gruppen ergibt sich eine etwas weniger starke antidepressive Wirkung, die Nebenwirkungen (u.a. sexuelle Funktionsstörungen, Schlafstörungen, Müdigkeit und Gewichtszunahme) sind jedoch auch geringer ausgeprägt als bei den Trizyklika und den MAO-Hemmern. Während SSRIs oft bei leichten bis mittelschweren Depressionen gegeben werden, wirken SNRIs und NaRIs besonders gut bei schweren Depressionen. Über die Wirkweise dieser Medikamente können Sie hier mehr erfahren. Im Folgenden findet sich eine Liste mit typischen Vertretern dieser 6 Klassen (genannt sind die Namen der Wirkstoffe, nicht die Handelsnamen der Medikamente – der Wirkstoff findet sich aber gut lesbar auf jeder Medikamentenpackung):

  • Trizyklika: z.B. Amitriptylin, Imipramin, Trimipramin, Opipramol, Clomipramin
  • MAO-Hemmer: z.B. Moclobemid (reversibel), Tranylcypromin (irreversibel)
  • SSRIs: z.B. Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin, Fluvoxamin
  • SSNRIs: z.B. Venlafaxin, Duloxetin
  • SNRIs: z.B. Reboxetin
  • NaSSAs: z.B. Mirtazapin
  • NDRIs: z.B. Bupropion

Johanniskraut (hypericum perforatum)

Hierbei handelt es sich um ein pflanzliches, antidepressiv wirksames Medikament, das allerdings nur eine sehr schwache Wirkung aufweist. Zudem raten viele Experten davon ab, weil man kein gesichertes Wissen darüber hat, wie Johanniskraut wirkt und weil es starke Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten (vor allem SSRIs) aufweist. Zudem bewirkt es als unangenehme Nebenwirkung eine Überempfindlichkeit der Haut (Photosensibilität) und macht z.B. die Wirkung der Antibaby-Pille zunichte.

Mythen, Vorwürfe & berechtigte Einwände

Die folgenden neun Aussagen beschreiben typische Vorbehalte und Annahmen über Antidepressiva, wie man sie z.B. von Betroffenen, deren Angehörigen und anderen medizinisch/psychologischen Laien oft hört. Der ursprüngliche Zweck dieses Beitrags, der in seiner ersten Fassung bereits seit ca. einem Jahr online ist, bestand darin, über einige nicht-zutreffende Mythen über diese Medikamentengruppe aufzuklären. Ziel war es dabei nicht, Werbung für die Pharmaindustrie zu machen (da ich keine Werbung auf meinem Blog schalte und als Psychologe sowieso nie Medikamente verschreiben werde, besteht hierfür auch keinerlei Anlass), sondern, Betroffenen, die unter einer stark beeinträchtigenden Erkrankung wie der Depression leiden, ein wenig die Angst vor dieser Therapieform zu nehmen, die das Leiden vieler Menschen erheblich verringern kann, aber in den Medien leider oft verteufelt wird. Wahrscheinlich bin ich dabei etwas über das Ziel hinaus geschossen und habe die Bedenken und Erfahrungen von Betroffenen zu wenig berücksichtigt, die mir auch in Kommentaren und Nachrichten mitgeteilt wurden, sodass die Darstellung zu einseitig positiv wirkte. Entsprechende kritische Kommentare habe ich dabei stets zur Kenntnis genommen und, sofern sie in angemessener und nicht in allzu anmaßend-unreflektiert-repektloser Art verfasst waren (was aber nur einmal vorkam), auch öffentlich gemacht.
Diese Rückmeldungen gaben schließlich den Anlass zu einer kompletten Revision und Ergänzung dieses Artikels. Ich möchte an dieser Stelle noch einmal ausdrücklich betonen, dass ich die folgenden Aussagen auf dem aktuellen Stand der Wissenschaft beurteile. Da die Wissenschaft grundsätzlich über viele Personen hinweg Effekte von Therapiemethoden untersucht, kann es immer sein, dass einzelne Betroffene sich in den berichteten Ergebnissen nicht wiederfinden und sich z.B. denken: „Das stimmt nicht, bei mir ist das anders“. Diese Erfahrungen haben natürlich genau so ihre Berechtigung, können nur leider von der Wissenschaft nicht gut untersucht werden, weil sie die Ausnahme bilden. Erweist sich z.B. ein Medikament als „wirksam“, bedeutet das generell: „Im Mittel profitieren Patienten davon“, und nicht: „Alle Patienten profitieren davon“. Ähnliches gilt für Nebenwirkungen. Was ich hiermit ausdrücken möchte, ist: Nur weil Sie sich nicht in den vorgestellten Ergebnissen wiederfinden, müssen diese nicht gleich falsch sein. Weil genau dies aber natürlich unbefriedigend ist, versucht die Wissenschaft, zunehmend so genannte „Moderatorvariablen“ zu finden, d.h. Faktoren, die beeinflussen, ob und wie ein Medikament bei einer Person wirkt und warum bei einer anderen nicht bzw. anders. Dies möchte ich Sie bitten, bei der folgenden Beurteilung der einzelnen Aussagen zu berücksichtigen.

„Antidepressiva werden nur an Depressive verschrieben“

Das stimmt nicht, denn Antidepressiva werden bei einer großen Bandbreite von psychischen Störungen eingesetzt, unter anderem auch bei Angststörungen, chronischen Schmerzstörungen (insbesondere solchen, bei denen psychische Prozesse einen starken Einfluss haben), oder auch bei Bulimie und Schlafstörungen (z.B. wirken Mirtazapin und Trimipramin bereits in geringen Dosen schlafanstoßend). Oft müssen verschiedene Präparate ausprobiert werden, und nicht selten ist es so, dass keines anschlägt. In den meisten Fällen ist dann Psychotherapie die Methode der Wahl, übrigens auch optimalerweise parallel zu einer Behandlung mit Medikamenten.

„Antidepressiva sind ‚Glückspillen‘, bei Gesunden erzeugen sie Euphorie“

Auch das ist nicht zutreffend. Antidepressiva zeigen bei gesunden Menschen keinerlei Wirkung, höchstens Nebenwirkungen. D.h. bei Menschen, die nicht an einer Depression leiden, verbessern sie nicht die Stimmung. Werden Antidepressiva aber im Verlauf einer Bipolaren Störung verabreicht, ist das Risiko erhöht, dadurch eine manische Episode auszulösen (siehe unten).

Antidepressiva machen abhängig“

Eher nein. Antidepressive Medikamente können in aller Regel ohne Probleme abgesetzt werden. In den allermeisten Fällen entsteht weder ein Craving (der unwiderstehliche Drang, die süchtig machende Substanz zu konsumieren, wie z.B. bei vielen Drogen und Alkohol), noch gibt es normalerweise Entzugssymptome bei Absetzen des Medikaments. Eine scheinbare Ausnahme bildet das so genannte SSRI-Absetzsyndrom (engl. SSRI Discontinuation Syndrome), welches auftreten kann, wenn Patienten Antidepressiva aus der SSRI-Gruppe abrupt ohne Rücksprache mit dem verschreibenden Arzt absetzen. Da SSRIs eine relativ geringe Halbwertszeit (gemeint ist hier die Zeit, die es nach der Einnahme dauert, bis die Wirkstoffkonzentration im Körper sich halbiert hat) haben, tritt dieses Phänomen in der Regel bereits 24 Stunden nach dem Absetzen auf und setzt sich symptomatisch aus vor allem aus Kreislaufbeschwerden, Dingen wie Schwindel, Zittern, Zucken und motorischen Tics, Verdauungsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen (v. a. Tagesschläfrigkeit) zusammen. Das Phänomen erklärt sich durch das Streben des Körpers nach Homöostase, d.h. nach dem chemischen Gleichgewicht im Nerven- und Hormonsystem. Durch die antidepressive Medikation wird die Serotoninkonzentration im Nervensystem erhöht, sodass, sobald diese Medikation plötzlich abgesetzt wird, ein akuter Mangel entsteht, den der Körper versucht, durch Gegenregulationsmaßnahmen auszugleichen.

Diese Gegenregulationsmaßnahmen schließlich führen zu den oben beschriebenen Entzugssymptomen, die sich verhindern lassen, wenn man das Medikament langsam ausschleicht, sodass der Körper sich langsam anpassen kann. Um ein Abhängigkeitssyndrom bzw. eine Sucht handelt es sich derweil hierbei nicht, da hierfür noch diverse andere Symptome vorliegen müssten – allem voran das oben beschriebene Craving. Bei Berichten von Patienten, die angeben, von Antidepressiva abhängig zu sein, ist zudem deshalb Vorsicht geboten, da oft unklar ist, ob eventuell noch weitere Medikamente und/oder andere (illegale) Substanzen im Spiel sind, sodass die Entwicklung einer Abhängigkeit nicht unbedingt auf die Antidepressiva zurückzuführen ist, sondern entweder auf die anderen Substanzen oder auf deren Zusammenwirkung mit den Antidepressiva. Oftmals verwechseln Betroffene und Angehörige auch die Medikamentengruppen und gehen, weil sie an Depression leiden, fälschlicherweise davon aus, ein „Antidepressivum“ zu nehmen, obwohl es sich eigentlich um ein Medikament aus einer anderen Klasse handelt (z.B. ein Benzodiazepin, welches schon nach ca. vierwöchiger Einnahme tatsächlich abhängig macht).

Dass Antidepressiva grundsätzlich langsam abgesetzt werden sollten, hat aber noch einen zweiten Grund: die Vermeidung von Rückfällen. Diese sind nämlich bei abruptem Absetzen des Medikaments sehr viel häufiger als wenn dieses ausgeschlichen wird.

„Antidepressiva führen zu einer Persönlichkeitsveränderung“

Auch diese Behauptung konnte bisher eher widerlegt werden. Zwar kann es für einen Patienten schon einen gewaltigen Lebenswandel bedeuten, wenn er nach 10 Jahren nicht mehr depressiv ist, aber eine Persönlichkeitsveränderung im psychologischen Sinne stellt dies eher nicht dar. Wenn man (wie in einem der Kommentare unten angesprochen) jedoch die typischen Denk- und Verhaltensweisen einer Person zum Konstrukt „Persönlichkeit“ hinzuzählt, dann ergeben sich hier natürlich Veränderungen im Vergleich zum Denken und Verhalten während der depressiven Phase. Die Frage hierbei ist immer: War das Verhalten der Person unter der Depression bedingt durch ihre Persönlichkeit oder viel mehr durch die Depression selbst? Bei einer jahrelangen Depression ist dies schwer zu beurteilen. Von einer wirklichen Persönlichkeitsveränderung durch die Antidepressiva könnte man ferner nur dann sprechen, wenn die Persönlichkeit gegenüber dem Zustand vor dem Einsetzen der Depression verändert wäre. Und eine solche Veränderung kann dann wiederum auch auf andere Faktoren zurückzuführen sein, entweder auf eine natürliche Veränderung über die Zeit (wenn es sich um mehrere Jahre handelt) oder aber auf eine Veränderung durch die einschneidende Erfahrung einer depressiven Lebensphase. Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass man Antidepressiva eher nicht den Vorwurf machen kann, die Persönlichkeit einer Person zu verändern, zumal eine Veränderung, wenn sie denn eintritt, tendenziell eher in eine Richtung gehen wird, von der die betroffene Person profitiert. Ganz sicher lässt sich dies aber auf dem Hintergrund des aktuellen Stands der Wissenschaft nicht beantworten.

„Antidepressiva haben viele Nebenwirkungen“

Während ältere Präparate (Trizyklika und MAO-Hemmer) tatsächlich viele Nebenwirkungen hatten, sind neuere Wirkstoffe der „zweiten Generation“(SSRIs, SNRIs, NaRIs und NaSSAs, siehe oben) deutlich verträglicher. Dies bedeutet nicht, dass sie keine Nebenwirkungen haben: Mundtrockenheit, Müdigkeit, Verstopfung, Benommenheitsgefühle, Schlafstörungen, Libidoverlust und Potenzstörungen werden mit am häufigsten berichtet. Hierbei ist zu beachten, dass die unterschiedlichen Präparate bei verschiedenen Patienten unterschiedlich wirken können, d.h. auch unterschiedliche Nebenwirkungen (bis hin zu einer Verschlimmerung der depressiven Symptomatik) haben können. Deshalb werden meist verschiedene Antidepressiva mit einem Patienten ausprobiert und dasjenige am Ende ausgewählt, welches die beste Wirkung zeigt, verbunden mit den wenigsten Nebenwirkungen.

„Antidepressiva erhöhen das Suizidrisiko“

Dies konnte, nachdem frühere Studien darauf hindeuteten, weder bei Erwachsenen noch bei Jugendlichen eindeutig bestätigt werden. Eher tragen antidepressive Medikamente dazu bei, einen Suizid zu verhindern, was Sie mit speziellem Bezug zu Kindern und Jugendlichen hier nachlesen können.
Hinzufügen möchte ich im Hinblick auf aktuell im TV zu findende Reportagen bezüglich dieses Themas einen wichtigen Hinweis, der die Wirkweise der meisten Antidepressiva betrifft. Und zwar ist es so, dass die erste Wirkung (die in der Regel nach einigen Tagen bis einer Woche eintritt) typischerweise die ist, dass der Antrieb gesteigert wird und die Betroffenen aus ihrer Lethargie und ihrem Erschöpfungsempfinden herauskommen. Die stimmungsaufhellende Wirkung hingegen tritt deutlich später ein, manchmal bis zu 4 Wochen nach der ersten Einnahme. Die Konsequenz ist eine Phase von manchmal mehreren Wochen Dauer, in denen die Stimmung weiterhin gedrückt ist – womit natürlich Suizidgedanken einhergehen – während der Antrieb jedoch schon wieder erhöht ist. Diese ungünstige Konstellation macht das Umsetzen eines konkreten Selbstmordplans, der sonst womöglich nicht umgesetzt worden wäre, wahrscheinlicher. Somit ist für einige Zeit das Risiko für einen tatsächlichen Suizid erhöht, und es ist deshalb sehr wichtig, dass gerade bei schweren Depressionen die Einnahme von Antidepressiva stationär unter Beobachtung und engmaschiger Betreuung stattfindet. Aber – um das noch einmal mit Nachdruck klarzustellen: Das vorübergehend erhöhte Risiko eines Suizids ist keine direkte Wirkung des Medikaments.

„Antidepressiva setzen nicht am eigentlichen Problem an, sondern bekämpfen nur Symptome“

Wie in meinem Artikel zu Depression beschrieben, sind die Ursachen für Depression so facettenreich wie der Christopher Street Day. Es gibt Formen der Depression, die tatsächlich ausschließlich durch Störungen des Hirnstoffwechsels zustande kommen. Mit einem solchen Patienten eine Psychotherapie zu machen, wäre nicht unbedingt zielführend. In der Tat ist dieser Fall aber eher nicht so häufig. Trotzdem können diese Medikamente eine Psychotherapie enorm erleichtern, oder, wie im Fall von sehr schweren Depressionen, überhaupt erst möglich machen. Insgesamt zeigen wissenschaftliche Studien, dass Psychotherapie (kognitive Verhaltenstherapie oder interpersonelle Therapie) bei leichten und mittelschweren Depressionen eine ähnlich gute Wirksamkeit besitzt wie die Therapie mit Antidepressiva, Psychotherapie aber aufgrund der besseren Langzeitwirkung und Rückfallprophylaxe den Antidepressiva überlegen ist. Eine Kombinationsbehandlung aus Medikamenten und Psychotherapie hat sich als besonders effektiv erwiesen, bei schweren Depressionen ist eine medikamentöse Therapie sogar dringend erforderlich, um im Anschluss überhaupt eine Psychotherapie zu beginnen.

„Antidepressiva wirken nicht sofort“

Das stimmt. Die meisten Wirkstoffe wirken mit 2 bis 6 Wochen Verzögerung. Typischerweise kommen als erstes der Antrieb und die Energie wieder, erst dann hellt sich die Stimmung auf. Die Verzögerung liegt sehr wahrscheinlich daran, dass im Gehirn erst komplexe „Umbauprozesse“ an den prä- und postsynaptischen Rezeptoren erfolgen müssen, die ihre Zeit brauchen.

„Antidepressiva wirken eigentlich nur über den Placeboeffekt“

Tatsächlich konnte eine Forschergruppe um Irving Kirsch in den letzten 10 Jahren mehrfach in Metaanalysen (das sind Studien, die die Ergebnisse vieler Studien zu derselben Fragestellung zusammenfassen) zeigen, dass Antidepressiva sich hinsichtlich ihrer Wirksamkeit umso stärker von einem Placebo (einer reinen Zuckerpille z.B.) unterscheiden, je stärker die Depression ausgeprägt ist. Bei leichten Depressionen (Vorsicht vor dem Wort „leicht“: Es bedeutet nur, dass gerade so viele Symptome vorliegen wie auch für die Diagnose einer Depression vorliegen müssen), so Kirsch und Kollegen, sei ein Antidepressivum kaum wirksamer als eine Zuckerpille, die Wirkung gehe daher größtenteils auf die Erwartung einer Wirkung (Placeboeffekt) zurück. Auch bei mittelschweren und schweren Depressionen sei die tatsächliche Wirkung zudem fraglich. Die Äußerungen von Kirsch und Kollegen werden jedoch zurecht kritisiert, da ihre Metaanalyse nur Studien zu vier Medikamenten (Fluoxetin, Venlafaxin, Nafazodon, Paroxetin) enthielt und einige Studien, die eine gute Wirksamkeit belegen und methodisch von hoher Güte waren, nicht einbezogen wurden. Zudem werden weitere methodische Mängel kritisiert, z.B. dass die Autoren als abhängige Variable die „mittlere Besserung“ betrachtet haben anstelle des prozentualen Anteils der Remissionen (d.h. wie viele Patienten sind, z.B. nach 6 Wochen, völlig gesund?). Ferner wird kritisiert, dass Kirsch und Kollegen davon ausgehen, dass eigentlich alle Antidepressiva gleich wirksam sind. Für das Antidepressivum Venlafaxin (ein Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer) wurde aber bereits in zwei Studien (Machado et al., 2006; Nemeroff et al., 2008) eine Überlegenheit gegenüber Fluoxetin (einem Serotoninwiederaufnahmehemmer) gefunden, und zwar bezüglich der Remissionsrate (Anteil der Patienten, bei denen die depressiven Symptome vollständig verschwinden).

„Antidepressiva können auch bei Bipolaren Störungen (‚manisch-depressiv‘) eingenommen werden“

Hierbei ist größte Vorsicht geboten. Bei bipolaren Störungen wechseln sich meist depressive mit manischen oder hypomanen Phasen ab (daher auch der alte Begriff „manisch-depressiv“). Manische Phasen stellen dabei das krasse Gegenteil depressiver Phasen dar und sind u.a. gekennzeichnet durch extrem gehobene bis euphorische Stimmung, ein extremes Aktivitätsniveau und mitunter starke Selbstüberschätzung (z.B. mal eben die Heizung von der Wand abreißen, weil sie irgendwie im Blickfeld stört). Hypomane Phasen sind, vereinfacht ausgedrückt, die etwas mildere Form von manischen Phasen. Depressive Phasen innerhalb einer bipolaren Störung sind von der Symptomatik her identisch mit depressiven Phasen, die innerhalb einer reinen depressiven Störung („unipolare Depression“) auftreten. Aber: Bipolare Störungen haben sehr viel stärkere genetische und biologische Ursachen (ein Ungleichgewicht in bestimmten biochemischen Prozessen im Gehirn) als die unipolare Depression. Zwar gibt es auch psychotherapeutische Therapieformen für die Bipolare Störung, die inzwischen hinsichtlich ihrer Wirksamkeit als Zusatz zu rein medikamentöser Therapie und als Alternative bei sonst nicht behandelbaren bipolaren Störungen als gut belegt gelten. Der Hauptfokus liegt aufgrund der starken biologischen Bedingtheit aber auf einer medikamentösen Behandlung. Diese darf jedoch nicht ausschließlich aus Antidepressiva bestehen, da hierbei ein starkes Risiko besteht, eine manische Episode auszulösen. Der „Goldstandard“ der Therapie sieht hier eine Kombination von Antidepressiva und so genannten „mood stabilizers“ (Stimmungsstabilisierern) vor. Der bekannteste von diesen mood stabilizers ist das Alkalimetall Lithium, welches bezüglich der Stabilisierung der Stimmung und der Vermeidung des Abdriftens in eines der beiden Extreme eine sehr gute Wirksamkeit besitzt. Bezüglich der Dosierung ist aber größte Vorsicht geboten, da die „therapeutische Breite“ (d.h. der Abstand zwischen der Dosis, die gerade eine Wirkung zeigt und der, die tödlich wirkt) sehr klein ist.

© Christian Rupp 2013