Angst – PRAXIS DR. CHRISTIAN RUPP

Die Welt der Ängste – Teil 2: Warum es so viel Sinn macht, sich seinen Ängsten zu stellen.

In Teil 1 dieses Artikels habe ich beschrieben, wie eine Angststörung sich aufrechterhält und warum Vermeidung das Problem langfristig nicht löst, sondern schlimmer macht. Es könnte also eine ganz gute Idee sein, den Mechanismus umzukehren und sich seinen Ängsten zu stellen, anstatt vor ihnen zu flüchten. Tatsächlich ist dies das grundlegende Prinzip der so genannten Expositionstherapie, für die auch häufig das Synonym Konfrontationstherapie verwendet wird, weil sie auf der Konfrontation mit der angstbesetzten Situation beruht – also darauf, sich dieser Situation auszusetzen (auf Lateinisch “exponere”). Dass Expositionstherapie in Sachen Wirksamkeit ein wahrer Hit ist, ist durch eine Fülle von Studien ebenso belegt wie durch die kollektive jahrelange Erfahrung derjenigen Psychotherapeut*innen, die mit ihr arbeiten. In der psychologischen Forschung streitet man sich allerdings nun seit Jahrzehnten darüber, warum Expositionstherapie wirkt – 2014 habe ich mit meiner Masterarbeit und der daraus hervorgegangenen wissenschaftlichen Publikation zur Überprüfung der so genannten Emotionalen Verarbeitungstheorie auch an diesem Diskurs teilgenommen. Das Problem dieser Debatte ist aus meiner Sicht, dass irrsinnigerweise andauernd versucht wird, den einen Wirkmechanismus zu finden, der über alle Menschen hinweg die Wirkung von Expositionstherapie erklärt. Das Problem dabei (und leider das Grundproblem der Psychotherapieforschung) lautet: Menschen sind nicht gleich, sondern hochgradig unterschiedlich – hinsichtlich des genauen Problems, z. B. der zentralen Befürchtung, die hinter ihrer Angst steckt, und hinsichtlich ihrer Vorerfahrungen und Voreinstellungen. All das bestimmt, ob und wie eine Therapieform wie Exposition wirkt – und dabei haben wir die Eigenschaften des Therapeuten noch völlig außen vorgelassen.

Leider aber kann die Wissenschaft mit ihren Methoden dieser Komplexität nicht gerecht werden. Dafür kann sie nichts, denn die Eigenschaft, dass Wissenschaft Aussagen über Menschen hinweg macht und dafür notwendigerweise für alle Menschen einen Mittelwert berechnet und nicht in erster Linie die Abweichungen von diesem Mittelwert betrachtet, wohnt ihr quasi inne. Es ist Teil der wissenschaftlichen Objektivität, dass sie sich eben nicht jeden Menschen einzeln anschaut. Genau das ist aber der Kern einer guten Psychotherapie. Und darin liegt meiner Meinung nach das Dilemma: Grundsätzlich sollte Psychotherapie natürlich auf ihre Wirksamkeit hin untersucht werden. Die Ergebnisse solcher Studien sind dann aber wegen der Besonderheiten von Psychotherapie kaum aussagekräftig. Kaum irgendwo sonst klaffen Forschung und Praxis deswegen so auseinander wie im Bereich der Psychotherapie.

Um zum Thema zurückzukehren: Wenn ich meine Erfahrung, mein Fachwissen und meinen eigenen Verstand kombiniere, gelange ich zu der gut begründeten Ansicht, dass Expositionstherapie immer über mehrere Wege wirkt – bei dem einen mag der eine Faktor überwiegen, bei dem anderen ein anderer. Es ist also vom Einzelfall abhängig. Bevor wir uns diese Wirkfaktoren nun anschauen, möchte ich, dass Sie sich eine grundlegende Sache klarmachen: Wenn Menschen, die Situationen und somit das Empfinden von Angst immer nur vermeiden, plötzlich um 180 Grad ihr Verhalten ändern und sich mit der angstbesetzten Situation konfrontieren, ist das für deren Gehirn wie „Durchgerüttelt Werden“. Das, was in der Psychotherapie allgemein gilt – nämlich dass Veränderung im Denken und Fühlen oft durch eine Veränderung eingefahrener Verhaltensmuster angestoßen wird, was wiederum mit Umstrukturierungsprozessen auf Nervenzellebene einhergeht (stellen Sie es sich als eine Art „Neu-verdrahtet-Werden“ vor) – gilt für das Sich-Konfrontieren mit Ängsten in ganz besonderem Maße. Durch die Verhaltensänderung kommt frische Information in Gehirn, und es bilden sich zwangsläufig neue Verbindungen auf Nervenzellebene, wo es vorher nur ausgetretene Pfade in die Trostlosigkeit gab. Auch wenn es viele Verhaltenstherapeuten gibt, die der Auffassung sind, dass man Exposition „genau richtig“ machen und ganz viel beachten müsse, läuft es meiner Erfahrung nach im Endeffekt immer nur auf eines hinaus, und zwar auf das Unterlassen der Vermeidung. Diese Verhaltensänderung wirbelt in unserem Gehirn so viel (konstruktiv) durcheinander, dass ein Umstrukturierungsprozess unausweichlich ist. Diese Umstrukturierungsprozesse nennen wir auch „Lernen“, weil unser Gehirn dabei lernt, neue Dinge miteinander zu verknüpfen, z. B. eine Situation mit „keine Angst haben“. Was das Gehirn jeweils lernt, werde ich bei der nun folgenden Beschreibung der Wirkmechanismen jeweils beschreiben.

Habituation

Habituation ist ein hochtrabender Fachbegriff für ein ziemlich schnödes Phänomen und lässt sich am ehesten mit „Gewöhnung“ übersetzen. Es ist ein fast allen Organismen gemeinsamer Grundprozess, der im Grunde besagt, dass ein Organismus, quasi aus einem reinen Effizienzprinzip her, neue Reize von außen nur kurze Zeit interessant findet – und dann ziemlich schnell langweilig, weil man sich dran gewöhnt hat. Physiologisch drückt sich dieser Prozess dadurch aus, dass der Organismus beim ersten Auftreten des neuen Reizes stark reagiert, z. B. durch einen schnelleren Herzschlag, und diese Reaktion dann, wenn der Reiz konstant bleibt, kontinuierlich abnimmt. Man sagt dann: „Der Organismus habituiert“. Das ist, auch wenn sie kein Herz haben, sogar bei Einzellern beobachtbar.

Auf Angst bezogen bedeutet dies: Wenn es sich um akute Angst, also die, die entsteht, wenn wir uns wirklich mit der angstbesetzten Situation direkt konfrontieren, handelt, dann kommt diese durch eine evolutionär sehr alte Reaktion unseres vegetativen Nervensystems zustande: Dieses sorgt dafür, dass Herzschlag und Blutdruck in die Höhe gehen, wir schwitzen, uns ggf. übel wird, wir uns verspannen, usw. Jetzt muss man nur noch wissen: Dieses evolutionäre Programm war nie dafür ausgelegt, die Angst lange aufrecht zu erhalten, sondern nur, um entweder zu flüchten oder zu kämpfen („fight or flight“). Weil das so ist – und weil diese Angstreaktion so anstrengend für den Körper ist, dass er sie gar nicht lange aufrechterhalten kann, wird die Angst, wie in Abbildung 2 die grüne Linie zeigt, von selber nachlassen, ohne dass man irgendetwas gegen sie tun muss. Und dann hat das Gehirn jede Menge Neues gelernt, also neue Assoziationen auf Nervenzellebene geknüpft – allem voran 1) „Ich kann in der Situation sein, ohne Angst zu haben“ (Entkopplung von Situation und Angstreaktion) und 2) „Die Angst lässt nach, und zwar ganz von selbst“. Diese neu gelernten Assoziationen machen dann fortan den alt eingesessenen Verknüpfungen („Situation = Angst“ und „Angst vergeht nicht, also musst du flüchten“) Konkurrenz. Oder anders gesagt: Die neuen Verknüpfungen hemmen die alten, denn wirklich ausradieren kann man die alten nicht. Man spricht in diesem Kontext daher auch vom „Inhibitionslernen“ („inhibieren“ bedeutet „hemmen“). Wichtig: Damit die neuen Verknüpfungen die alten wirklich dauerhaft hemmen können, muss das Gehirn wiederholt und in möglichst vielen verschiedenen Kontexten die neue Erfahrung machen – der Schlüssel für die dauerhafte Wirksamkeit liegt also wie so oft in der Wiederholung des neuen Verhaltens. Es gibt jedoch zwei wichtiger „Aber“ bei der Habituation.

Erstes “Aber”

Habituation läuft in der Regel nur dann so ab, wenn die Situation wirklich konstant bleibt (man z. B. in einem engen Raum eingeschlossen ist und sich nichts an der Situation verändert) – andernfalls kann die Angst, weil ja ein „neuer Reiz“ da ist, auch wieder hochschnellen. Schnell veränderliche Situationen, wie z. B. der Spaziergang aus Abbildung 1, führen derweil oft nicht so einfach zur Habituation, zumindest nicht innerhalb einer Übung. Wenn man die Übung jedoch oft wiederholt, ist es gut möglich, dass man eine so genannte „Habituation über die Übungen hinweg“ merkt – wie unten in Abbildung 2 dargestellt: Von Mal zu Mal werden die Angstkurve und die maximale Angst weniger.

Zweites “Aber”

Es wird keine Habituation eintreten, wenn man sich durch Ablenkung der konstanten Konfrontation mit der angstauslösenden Situation entzieht. Dazu zählt auch schon bereits das Sich-gut-Zureden, mit dem man sich so schön über die Zeit rettet. Oder die „Ich denke an was Schönes“-Strategie. Nein, bitte lassen Sie das. Sie tun sich keinen Gefallen, denn Sie verhindern, dass sie eine wirklich heilsame neue Erfahrung machen – sonst lernt ihr Gehirn wieder nur „Ich muss mich ablenken, sonst halte ich die Angst nicht aus“. Dabei sollen Sie doch erfahren, dass die Angst von selbst nachlässt, wenn Sie sie nur zulassen. Zudem zeigt die Abbildung, dass man sich im Fall von Ablenkung nur mit einem Wellenverlauf über die Zeit rettet.

Wie verläuft Angst unter welchen Bedingungen?

Widerlegte Befürchtungen: „Überraschung!“

Ein weiterer ganz wichtiger Weg, auf dem Exposition wirkt, ist die Überraschung – anders gesagt: Die Widerlegung von Erwartungen bzw. Befürchtungen ist eine ganz zentrale neue Lernerfahrung. Die wohl größte Überraschung hängt mit der Habituation zusammen – denn hierdurch werden gleich mehrere Befürchtungen widerlegt: 1) dass die Angst einen z. B. via Herzinfarkt umbringt, 2) dass die Angst einen ohnmächtig macht oder man die Kontrolle verliert und 3) dass sie für immer anhält und ohne unser Zutun immer schlimmer wird. Auch kann überprüft (und in der Regel widerlegt werden), dass weitere befürchtete Katastrophen eintreten. So kann jemand, der sich traut, einen Vortrag vor anderen zu halten, die Erfahrung machen, dass (Surprise!) er das viel besser hinbekommt als erwartet und keiner ihn auslacht, und jemand, der eine Spinne auf die Hand nimmt, kann miterleben, dass diese ihn nicht beißt.

Bewältigungserfahrung: „I can do it“

Hier spielt das Überraschungsmoment auch eine Rolle, und zwar selbst dann, wenn Befürchtungen (teilweise) eintreten. Sagen wir mal, jemand bekommt in der angstbesetzten Situation wirklich starke akute Angst und muss sich deswegen übergeben (Befürchtung eingetroffen). Dann kann er trotzdem stolz auf sich sein, es durchgehalten und bewältigt zu haben. Manchmal ist das sogar die noch bessere Lernerfahrung bei der Exposition, denn sie vermittelt einem dahingehend Selbstvertrauen, dass man merkt, dass man selbst mit dem befürchteten Horrorszenario zurechtkommt – was man nie erfahren hätte, hätte man nur vermieden.

Veränderte Grundhaltung: „Dann komm doch!“

Meiner Erfahrung nach wirkt Exposition tatsächlich dann besonders gut, wenn ab und an mal eine Befürchtung eintritt. Das hat nichts mit Sadismus meinerseits zu tun, sondern damit, dass solche Erfahrungen einem helfen, erstens mehr Selbstvertrauen (siehe letzter Abschnitt) aufzubauen und zweitens eine ganz wichtige Grundhaltung für das Leben vermitteln: Nämlich, dass es nie und nirgends hundertprozentige Sicherheit gibt, dass nichts Schlimmes passiert. Es ist beispielsweise sehr viel weniger wahrscheinlich, bei einem Spaziergang an einem Herzinfarkt zu sterben, als beim Überqueren der Straße überfahren zu werden. Dennoch tun Menschen mit Angststörungen letzteres in der Regel, ohne Angst zu haben. Wichtig ist dabei: Wie auch für den Herzinfarkt beim Spazierengehen gilt für alle schlimmen Dinge: Das Risiko ist in der Regel sehr viel kleiner, als Sie denken – aber es ist eben auch immer größer als 0 %. Was also Menschen ohne Angststörung im Kern anders machen, ist, dass sie bewusst oder unbewusst in Kauf nehmen, dass es immer ein Restrisiko gibt – und es darum geht, ob man sein Leben wirklich darauf vergeuden will, dieses ohnehin kleine Restrisiko noch ein kleines bisschen näher an 0 heranzubringen, oder ob man mit seinem Leben andere Dinge anstellen will. Erstere Vorgehensweise wird einen sehr wahrscheinlich zum Gefangenen der eigenen Angst machen – und eher nicht glücklich. Oder wie eine Patientin von mir es einmal großartig ausgedrückt hat: Man kann sich aus Angst vor dem Tod auch prophylaktisch erschießen.

Wenn man also nun weiß, dass Angst, wenn man sie zulässt, auch wieder von selbst nachlässt und dass man gleichzeitig nicht allen Gefahren zu 100% aus dem Weg gehen kann, ist es nicht mehr weit bis zu einer neuen Haltung gegenüber Angst, und zwar einer akzeptierend-einkalkulierenden. Stellen Sie sich die Angst als Gegner vor: Wenn Sie vor ihr flüchten, wird sie ebenso stärker, wie wenn Sie sinnlos gegen sie kämpfen (mit Ablenkung und Sicherheitsverhalten), obwohl sie ohnehin nicht gewinnen können. Daher mein Rat: Entwaffnen Sie die Angst, indem Sie ihr ins Auge schauen und sie mit den Worten „Dann komm doch!“ herausfordern. Anstatt „Hoffentlich bekomme ich keine Angst“ gehen Sie in die angstbesetzten Situationen bitte mit dem Leitspruch „Natürlich wird die Angst mit im Gepäck sein – möge sie kommen!“. Denn dann wird die Angst Sie nicht aus dem Hinterhalt überrollen. Sie dürfen dabei auch gerne „Du kannst mich mal“ zu Ihrer Angst sagen – und dabei daran denken, warum Sie sich nicht mehr das Leben von der Angst bestimmen lassen wollen. Denken Sie an Ihre Ziele und an das, was Ihnen wichtig ist. Erinnern wir uns an Gertrud aus Teil 1: Sie entschließt sich vielleicht unter Inkaufnahme Ihres Angstgegners und aller Risiken deshalb dafür, doch spazieren zu gehen, weil ihr im Grunde Freiheit als Wert sehr wichtig ist und sie darüber hinaus jenen ganz bestimmten Wald über alles liebt.

Fazit

Sie werden wie die meisten meiner Patienten mit Angststörungen merken, dass alleine diese veränderte Grundhaltung einen riesigen Unterschied macht: Allem voran macht sie nämlich frei und öffnet den Blick für das, was Ihnen im Leben wirklich etwas bedeutet. Insofern kann man festhalten: Ein Leben ganz ohne Angst ist weder möglich noch überlebensförderlich. Ein Leben ohne unangemessene Angst hingegen ist möglich – aber nicht dadurch, dass man vor dieser flieht oder sie bekämpft, sondern indem man sie durch Akzeptanz, mutige Inkaufnahme und die Berücksichtigung der eigenen Ziele entwaffnet.

Die Welt der Ängste – Teil 1: Warum Vermeidung Probleme schafft und nicht löst.

An Angst an sich ist überhaupt nichts falsch. Sie ist sogar überlebenswichtig für uns. Ihre ursprüngliche Funktion war uns ist es aus evolutionärer Sicht, und vor realen Gefahren zu warnen und uns zu befähigen, entweder zu fliehen oder zu kämpfen. Angststörungen entstehen dann, wenn sich die Angst erstens auf etwas bezieht, das keine wirkliche Gefahr darstellt (z. B. Spinnen, geschlossene Räume, das Halten eines Vortrags, Zugfahren…) und sie ein solches Ausmaß annimmt, dass die betroffene Person entweder deutlich unter ihr leidet oder sie ihr Leben derart einschränken muss, dass man nicht mehr wirklich von Lebensqualität sprechen kann. Nur wenn letzteres der Fall ist, darf eine Angststörung überhaupt diagnostiziert werden. Hier finden Sie ein Zeitungsinterview mit mir zu dem Thema “Wie viele verschiedene Angststörungen gibt es eigentlich?”.

Ich werde hier auf zwei Dinge ganz bewusst nicht eingehen. Erstens werde ich, weil das alles nur verkomplizieren und dem Ziel dieses Artikels, ein Grundprinzip anschaulich zu vermitteln, nicht auf die Unterschiede zwischen den ganzen verschiedenen Angststörungen wie z. B. die Agoraphobie, die spezifische Phobie oder die soziale Angststörung (auch genannt soziale Phobie) eingehen. Zweitens werde ich komplett auf einen Abschnitt zu dem Thema „Woher kommen Angststörungen?“ verzichten. Das hat zwei Gründe. Zum einen findet man, auch wenn man lange sucht, oft keine zufriedenstellende Erklärung für eine Angst. Ja, ein angeborenes ängstlich-gehemmtes Temperament erhöht das Risiko für eine spätere Angststörung, und ja, eine Angst kann durch eine einschneidende Erfahrung ebenso konditioniert wie sich am Vorbild von ängstlichen Eltern abgeschaut werden. Aber im Endeffekt, und das führt zum zweiten Grund, ist es bei den meisten Angststörungen (nicht allen) äußerst zweitrangig, woher sie kommen. Denn anders als bei Depressionen oder tiefgreifenden Persönlichkeitsstörungen ist es für die Therapie nicht von Bedeutung, die Entstehung nachzuvollziehen. Für die Therapie ist bei Angststörungen in allererster Linie eines wichtig: Verstehen, wie die Angststörung, wenn sie erst einmal da ist, aufrechterhalten wird. Denn die Mechanismen, die hier am Werk sind und in der Therapie verändert werden müssen, haben meist herzlich wenig mit der Entstehung der Angststörung zu tun – man könnte auch sagen: die Aufrechterhaltung ist von der Entstehung abgekoppelt. Ist die Angststörung erst einmal da, hält sie sich durch Prozesse, die wir jetzt näher betrachten werden, wunderbar selbst aufrecht.

Schauen Sie sich nun bitte die Abbildung weiter unten an, denn auf diese werde ich mich im Folgenden beziehen. Mir ist wichtig, deutlich zu machen, dass ein zentraler Dreh- und Angelpunkt einer jeden Angststörung die jeweilige Befürchtung ist. Die Person aus meinem Beispiel, nennen wir sie Gertrud, hat Angst, dass sie eine Panikattacke bekommt. Eine Panikattacke ist definiert als eine akute Welle von Angst, die aus vielen körperlichen Symptomen (z. B. Herzrasen, Atemnot, Schwitzen, Schwindel, Stuhldrang) besteht und, wenn man sie geschehen lässt (!), binnen 10 Minuten ihren Höhepunkt erreicht und dann wieder vergeht. Insofern sind Panikattacken zwar wirklich sehr unangenehm, aber ungefährlich. Das weiß Gertrud aber wie die meisten Menschen mit einer so genannten Panikstörung nicht, weshalb Gertrud eine Befürchtung in Form eines wahren Horrosszenarios im Kopf hat (s. u.).

Angenommen, Gertrud steht in dem u. g. Beispiel vor der Entscheidung, alleine spazieren zu gehen (sie würde eigentlich gerne mal wieder in ihren Lieblingswald an der Schlei), kann man sich leicht vorstellen, dass ihr eben diese Befürchtung in den Kopf kommt. Durch diese Befürchtung entsteht dann Angst, genau genommen aber keine akute Angst (sie ist ja noch nicht im Wald, also in der angstbesetzten Situation), sondern so genannte Erwartungsangst (weil sie durch die Erwartung zustande kommt, dass die Befürchtung eintritt). Erwartungsangst ist nicht so stark wie akute Angst, aber dennoch unangenehm. Was Gertrud nun tut, ist: Sie vermeidet. Vermeidung hat viele Gesichter. Gertrud könnte sich ihre Jacke wieder ausziehen und einfach zu Hause bleiben. Das ist wohl am fatalsten. Sie könnte aber auch in den Wald fahren, los spazieren, dann akute Angst bekommen und wieder umkehren.

Etwas schwieriger nachzuvollziehen, warum es sich dabei um Vermeidung handelt, ist, wenn Gertrud so genanntes Sicherheitsverhalten anwendet. Darunter versteht man alles, was einem das Gefühl von Sicherheit vermittelt und die Angst drosselt, wenn man sich dann doch in die angstbesetzte Situation begibt. Z. B. könnte Gertrud eine Begleitperson mitnehmen oder statt in ihren Lieblingswald irgendwo hinfahren, wo sie leichter gefunden wird, sollte sie ohnmächtig werden (was übrigens, das nur am Rande, bei echten Panikattacken rein physiologisch bedingt gar nicht passieren kann), oder wo ein Krankenhaus ganz in der Nähe ist. Oder (und das wird viele wahrscheinlich am meisten überraschen) sie könnte vermeiden, indem sie sich von der Angst ablenkt – z. B. indem sie beim Laufen Musik hört, sich die ganze Zeit gut zuredet („Alles ist gut!“), sich auf ihren Atem konzentriert oder auf alles andere achtet, nur nicht auf das, was ihr Angst macht. Sie haben richtig gelesen: Der Fehler besteht darin, nicht auf das zu achten, was Angst macht. Warum ist das so? Schauen wir uns wieder die Abbildung an.

Wie sich eine Angststörung selber aufrecht erhält

All die genannten Vermeidungsstrategien, d. h. gar nicht erst die Situation aufsuchen, die Situation beim Auftreten von Angst verlassen, Sicherheitsverhalten anwenden und sich ablenken (auch wenn es noch so gut gemeint ist), haben eines gemeinsam: Sie lösen das Problem nur kurzfristig (weil sie die Angst drosseln, sowohl die Erwartungs- als auch die akute Angst). Leider liebt unser Körper bzw. unser Gehirn kurzfristige positive Konsequenzen (im Endeffekt entstehen so auch Süchte), auch wenn sie nur im Wegfall von negativen Gefühlszuständen wie Angst bestehen (für Interessierte: Das nennt man negative Verstärkung). Das Ergebnis: Das Gehirn speichert ab „Vermeidung lindert Angst“, und fortan werden wir diese Strategie immer wieder anwenden. Je öfter, desto mehr brennt sich diese Erfahrung in unser Gehirn ein, wie bei einem Trampelpfad, der immer mehr ausgetreten wird. Das Problem bei der Sache: All die genannten Strategien eignen sich leider nicht dazu, die ausschlaggebende Befürchtung zu überprüfen und zu widerlegen. Wenn Gertrud gar nicht erst in den Wald fährt, kann sie nicht die Erfahrung machen, dass sie vielleicht gar keine Panikattacke bekommt – oder dass sie eine bekommt, aber nicht ohnmächtig wird und die Angst ohne ihr Zutun nachlässt. Dass die Angst ohne ihr Zutun nachlässt und sie die Situation bewältigen kann, lernt sie auch nicht, wenn Sie beim Aufkommen von Angst sofort umkehrt.

Und wenn sie Sicherheitsverhalten anwendet oder sich ablenkt? Nun ich gebe zu, das ist immer noch besser als gar nicht in den Wald zu gehen. Aber auch hier lauert ein Trugschluss: Denn Gertruds Gehirn speichert dadurch ab „Ich kann die Situation bewältigen – aber nur, wenn ich mir mit X behelfe“ (z. B.: „wenn jemand anderes mit dabei ist“). Das hat zwei Nachteile: Erstens kann so auch nicht die Befürchtung widerlegt werden, dass, würde sie gar nichts tun und ohne doppelten Boden spazieren gehen, eine Panikattacke auftritt und sie ohnmächtig wird. Gerade diese Erfahrung wäre aber so wichtig für Gertruds (abhanden gekommenes) Gefühl von Freiheit und Selbstvertrauen. Zweitens wird Gertrud von ihrem Sicherheitsverhalten und der Ablenkung abhängig. Wo soll da noch Lebensfreude herkommen, wenn die ganze Ausflugsplanung auf die Angst ausgerichtet ist? Sicherheitsverhalten und Ablenkung machen daher genau so unfrei wie das Vermeiden der Situation im engeren Sinne. Und weil man durch Sicherheitsverhalten und Ablenkung eben auch dem Gefühl der Angst ausweicht und sich ihm nicht wirklich stellt, nenne ich sie ebenso „Vermeidung“.

Das Ergebnis ist fatal: Bei den Betroffenen wie z. B. Gertrud bestimmen Angst und deren Vermeidung das ganze Leben, es fallen durch die Vermeidung viele angenehme Unternehmungen oder z. B. Urlaube weg, nicht selten kommt es zur sozialen Isolation, weil Betroffene sich „aus allem rausziehen“. Und weil der Gegner namens „Angst“ damit immer übermächtiger wird, verlieren Menschen wie Gertrud zunehmend an Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen. Wer mitgedacht hat, wird erkannt haben, dass nur eine Aufgabe des Vermeidens aus der Misere herausführen kann. Wie das genau aussieht – und wie die so genannte Expositionstherapie wirkt, wird Gegenstand des zweiten Teils dieses Artikels sein.

Warum werden Menschen abhängig? – Die psychosoziale Seite.

In diesem zweiten Teil soll es um die Frage gehen, welche psychischen und sozialen Faktoren die Entwicklung einer Abhängigkeitserkrankung bedingen. Hierzu habe ich vier Aspekte herausgegriffen, die mir als die wichtigsten erscheinen.

Veränderte Selbstwahrnehmung

Zu diesem Punkt liegen verschiedene Theorien vor, deren Gemeinsamkeit darin besteht, dass sie davon ausgehen, dass Alkoholkonsum zu einer veränderten Wahrnehmung der eigenen Person führt und so z.B. bei sozial ängstlichen Personen bewirkt, dass diese sich weniger schüchtern und offener in soziale Interaktionen begeben.

So postuliert z.B. die Self Awareness-Theorie, dass Alkohol die selbstbezogene Aufmerksamkeit verändert. Generell gilt: Je höher die selbstbezogene Aufmerksamkeit, desto besser stimmen externe und interne Verhaltensstandards überein, d.h. umso mehr orientiert sich das eigene Verhalten an gesellschaftlichen Normen. Unter Alkoholeinfluss reduziert sich laut dieser Theorie die Aufmerksamkeit auf die eigene Person, und in der Folge verhalten sich Menschen eher entgegen jener Normen – d.h. sie tun Dinge, die ihnen unter intakter Selbstaufmerksamkeit viel zu peinlich wären (auf dem Tisch tanzen, den Chef auf einer Betriebsfeier anbaggern, etc.). Zu dieser Theorie ist die empirische Befundlage leider sehr mager, sodass sie nicht als bestätigt angesehen werden kann.

Die Alcohol-Myopia-Theory besagt derweil, dass Alkohol dazu führt, dass bei der Entscheidung, welchem von zwei Handlungsimpulsen aus der Umwelt man folgt (z.B. auf der Betriebsfeier eher hemmungslos abtanzen oder sich aufgrund der Anwesenheit des Chefs eher zurückzuhalten) immer derjenige gewählt wird, der weniger kognitive Verarbeitung erfordert und der am meisten hervorsticht. In diesem Beispiel wäre der dominierende Impuls “Party”, und die Verarbeitung des weniger hervorstechenden Aspekts “Chef ist anwesend” würde aufgrund des Alkoholkonsums unterdrückt, sodass der erste Impuls das Verhalten steuert und man beispielsweise wild auf dem Tisch tanzt. Für diese Theorie liegen tatsächliche einige Belege vor.

Das Appraisal-Disruption-Modell besagt etwas sehr Ähnliches. Es geht davon aus, dass Alkohol verhindert, dass bei der Wahrnehmung eines bestimmtes Reizes in der Umwelt (z.B. “Chef da drüben”) die damit assoziierten Aspekte im Gedächtnis (“nicht blamieren”) aktiviert werden, was aber für eine adäquate Bewertung des Reizes und somit angemessenes Verhalten unerlässlich ist. Die Theorie sagt somit aber vorher, dass Alkohol sich nur dann auf Selbstwahrnehmung und Sozialverhalten auswirken sollte, wenn er konsumiert wird, bevor man mit dem zu bewertenden Reiz konfrontiert wird (da er sich nur dann auf die Aktivierung im Gedächtnis auswirken kann) – eine Vorhersage, die bislang nicht bestätigt wurde.

Insgesamt kann man die Forschungsergebnisse zum Aspekt der veränderten Selbstwahrnehmung so zusammenfassen: Als bestätigt gilt, dass Alkoholkonsum die Selbstwahrnehmung verbessert, was man z.B. daran erkennt, dass sich Probanden nach dem Konsum von Alkohol positivere Eigenschaften zuschreiben (gemessen mit dem so genannten Impliziten Assoziationstest). Weiterhin wurde die Frage untersucht, ob sich durch Alkoholkonsum tatsächlich die soziale Ängstlichkeit reduziert. Hier konnte gezeigt werden, dass sozial ängstliche Probanden nach Alkoholkonsum und der Ankündigung, z.B. vor anderen eine Rede halten zu müssen, zwar subjektiv weniger Angst und Stress angaben, dies aber nicht durch objektive physiologische Messwerte, die mit Angstreaktionen einhergehen (Herzrate, Hautleitfähigkeit…) widergespiegelt wurde. Insgesamt ist aber gerade aufgrund der subjektiv wahrgenommenen Angstreduktion davon auszugehen, dass die leichter fallende Interaktion mit anderen bei sehr schüchternen Personen einen wesentlichen Beitrag dazu leistet, dass sich eine Abhängigkeit entwickelt – was dazu passt, dass sich bei Patienten mit einer sozialen Phobie häufig sekundär eine Alkoholabhängigkeit entwickelt.

Suchtbezogene Grundannahmen

Dieser Aspekt beruht auf der kognitiven Theorie bzw. der kognitiven Therapie nach Aaron Beck, der als Kern der Abhängigkeit bestimmte kognitive Strukturen (Überzeugungen, Grundannahmen) ansieht, die sich aus den Erfahrungen des Individuums in der Vergangenheit gebildet haben. Suchtbezogene Grundannahmen haben gemeinsam, dass die allesamt die Vorteile des Alkoholkonsums betonen. So könnten typische Annahmen z.B. lauten: “Ohne Alkohol kann ich keinen Spaß haben”, “Ohne Alkohol kann ich nicht entspannen”, “Ohne Alkohol wirke ich nicht attraktiv”, “Nur mit Alkohol kann ich mich ohne Angst mit Fremden unterhalten” oder “Nur mit Alkohol komme ich auf richtig gute Ideen”. Wie man sieht, können diese Annahmen vielfältig sein und natürlich auch die Aspekte der oben beschriebenen veränderten Selbstwahrnehmung beinhalten.

Das Modell nach Beck sieht nun vor, dass diese Grundannahmen in Risikosituationen (wie z.B. einer generell schlechten Stimmung) aktiviert werden, was dann bestimmte automatische Gedanken auslöst (z.B.: “Geh los und trink was”). Dies erzeugt dann starkes Verlangen nach der Substanz (hier Alkohol), was schließlich zu einem erlaubniserteilenden Gedanken führt (“Mir bleibt nichts anderes übrig als zu trinken, weil niemand da ist, mit dem ich reden könnte”) – und letztlich zum erneuten Alkoholkonsum. In der Therapie bestünde daher ein wichtiger Ansatz darin, diese Grundannahmen durch Techniken der kognitiven Therapie zu verändern.

Abstinenz-Verletzungssyndrom

Dieser recht unschöne Begriff bezeichnet ein Phänomen, das bei abhängigen Patienten häufig nach einem Rückfall auftritt, nachdem sie es bereits einige Zeit geschafft haben, abstinent zu sein, also nichts von der Substanz zu konsumieren. Das Abstinenz-Verletzungssyndrom (kurz AVS) ist gekennzeichnet durch starke Resignation und Minderwertigkeitsgefühle auf Seiten des Patienten, der den Rückfall als Beleg für die eigene Schwäche wertet – sowie dafür, ein Versager zu sein. Typische Gedanken, die Patienten in solchen Situationen häufig kommen, sind: “Ich bekomme es einfach nicht hin, mit dem Trinken aufzuhören”, “Dass ich einen Rückfall hatte, zeigt, dass ich dafür einfach zu schwach bin” und “Im Prinzip kann ich gleich aufhören, es weiter zu versuchen und wieder trinken wie bisher”. Daraus erklärt sich die große Gefahr, die das AVS birgt – nämlich wieder komplett in das alte Trinkverhalten zurückzuverfallen, “weil man es ja eh nicht schafft, ganz aufzuhören”. In der Therapie ist es daher enorm wichtig, zwischen einem einmaligen Rückfall (im Englischen “lapse”) und einem wirklichen Rückfall in das alte Trinkmuster (im Englischen “relapse”) zu unterscheiden und dem Patienten klar zu machen, dass es gerade wichtig ist, nach einem lapse nicht in einen relapse zu verfallen. Tatsächlich brauchen die meisten Patienten 4-5 Anläufe, bis es dauerhaft mit der Abstinenz klappt – eine Erkenntnis, die für Patienten sehr entlastend sein kann.

Veränderungen in der Familie

Zuletzt möchte ich noch auf einige soziale Aspekte eingehen, die die mit einer Abhängigkeitserkrankung einhergehenden Veränderungen in der Familie des Patienten betreffen. So kommt es infolge der Abhängigkeit häufig dazu, dass sich die Familie nach außen hin abschottet – in der Regel aus Scham und der Angst, von Verwandten, Freunden und Bekannten abgewertet zu werden. Die dadurch weniger werdenden sozialen Kontakte brechen somit als wichtige Ressource weg, was der Patient typischerweise durch gesteigerten Konsum kompensiert.

Hinzu kommt, dass in den betroffenen Familien das Thema “Abhängigkeit” oft lange Zeit vermieden und mit aller Mühe versucht wird, es z.B. vor Partner oder Kindern zu verheimlichen. Selbst wenn jeder Bescheid weiß, wird das Thema oft lieber totgeschwiegen als offen angesprochen, meist aus Unsicherheit und Hilflosigkeit der Familienmitglieder. Zudem kommt es häufig vor, dass z.B. Partner dem Abhängigen sogar entgegenkommen, indem sie beispielsweise Alkohol besorgen – natürlich in dem Bestreben, dem geliebten Partner in seinen Qualen behilflich zu sein. Hierdurch passiert natürlich langfristig das Gegenteil: Die Abhängigkeit wird aufrecht erhalten, und die Lage spitzt sich zu.

Letztlich kommt es in solchen Familien auch oft zu gravierenden Veränderungen der Rollenverteilung, z.B. wenn ein älteres Kind die Mutterrolle für jüngere Geschwister übernimmt, weil die alkoholabhängige Mutter nicht mehr in der Lage ist, für ihre Kinder zu sorgen. Solche Veränderungen halten nicht nur die Abhängigkeitserkrankung aufrecht, sondern sind außerdem hochgradig ungünstig für die Entwicklung der betroffenen Kinder. Deshalb gehört zu einer allumfassenden Therapie von Abhängigkeitserkrankungen immer auch der Einbezug der Familienmitglieder und die genaue Betrachtung der sozialen Bedingungen, in denen sich der Patient befindet.

Fazit

Wie ich in diesem und dem vorherigen Artikel hoffentlich habe zeigen können, sind die Ursachen dafür, warum Menschen eine Abhängigkeit entwickeln, sehr vielfältig – und nur durch die Berücksichtigung sowohl biologischer als auch psychischer und sozialer Aspekte lässt sich diese sehr ernste Erkrankung überhaupt verstehen.

Autismus & das Asperger-Syndrom – Teil 1: Was verbirgt sich hinter den Begriffen?

Über Autismus und das Asperger-Syndrom kursiert, wie bei den meisten psychischen Störungen, eine große Menge an Gerüchten und falschen Annahmen, die die gesamte Bandbreite von “Autisten sind geistig behindert” bis hin zu “Autisten sind hochbegabt” abdecken. Insbesondere letztere Aussage wird immer wieder von Hollywood-Filmen aufgegriffen und blumig ausgeschmückt, z.B. indem Autisten übernatürliche Fähigkeiten wie diejenige zur Kontaktaufnahme mit dem Jenseits zugeschrieben werden. An dieser Stelle soll es nun also darum gehen, was sich hinter diesen Begriffen wirklich verbirgt. Was unterscheidet den Autismus vom Asperger-Syndrom? Was sind die kennzeichnenden Symptome? Sind wirklich nur Kinder betroffen? Und welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Oberbegriff: Tiefgreifende Entwicklungsstörungen

Wenn wir uns mit Autismus beschäftigen, bewegen wir uns innerhalb der diagnostischen Gruppe der “Tiefgreifenden Entwicklungsstörungen” (ICD-10-Kodierung: F84), die vor allem von den “umschriebenen Entwicklungsstörungen” durch ihre Schwere und die damit einhergehenden Einschränkungen im Leben der Betroffenen (womit hierbei meist Kinder gemeint sind) abzugrenzen sind. Die umschriebenen Entwicklungsstörungen sind hingegen dadurch gekennzeichnet, dass nur in einem bestimmten Bereich eine Störung bzw. ein Defizit besteht, z.B. bezüglich der sprachlichen Entwicklung, der Motorik oder hinsichtlich schulischer Funktionen, wobei vorrangig die Legasthenie (Lese-/Rechtschreibstörung), die Dyslexie (Lesestörung) und die Dyskalkulie (Rechenstörung) zu nennen sind. Die tiefgreifenden Entwicklungsstörungen hingegen betreffen keine isolierten Bereiche, sondern ihre Symptomatik ist allgegenwärtig und betrifft das gesamte Verhalten des betroffenen Kindes bzw. des Menschen.

Innerhalb der tiefgreifenden Entwicklungsstörungen sind die beiden mit Abstand häufigsten und wichtigsten Diagnosen einerseits der Autismus, der korrekterweise “frühkindlicher Autismus” heißt, und andererseits das Asperger-Syndrom. Ich werde zunächst den frühkindlichen Autismus beschreiben und dann im Anschluss darauf eingehen, in wieweit sich das Asperger-Syndrom davon unterscheidet.

Frühkindlicher Autismus

Die Bezeichnung “frühkindlich” deutet bereits auf das erste Diagnosekriterium hin: Um Autismus bei einem Kind zu diagnostizieren, muss die Störung bis spätestens zum dritten Lebensjahr aufgetreten sein. Tatsächlich ist das Verhalten der betroffenen Kinder meist bereits im Säuglingsalter auffällig (im Sinne von abweichend von der üblichen frühkindlichen Entwicklung), sodass diese Diagnose oft sehr früh gestellt wird. Dies ist in gewisser Weise auch von Vorteil für die betroffenen Kinder, da so auch früh mit Fördermaßnahmen begonnen werden und die größten Verbesserungen erzielt werden können (mehr zu Therapie im vierten Teil). Die Symptomatik des frühkindlichen Autismus lässt sich in drei Gruppen unterteilen:

soziale Interaktion
Kommunikation
stereotypes, repetitives Verhalten und eingeschränkte Interessen

Soziale Interaktion

Autismus ist durch ein tiefgreifendes Muster von Defiziten im sozialen Verhalten und in der sozialen Wahrnehmung gekennzeichnet. In den ersten Lebensmonaten äußert sich dies dadurch, dass das Kind nicht versucht, Kontakt mit den wichtigsten Bezugspersonen (meist der Mutter) aufzunehmen. Das Kind schaut der Bezugsperson nicht in die Augen; stattdessen scheint es, als würde es durch einen hindurch schauen, und ein “soziales Lächeln” (d.h. eines, welches durch die Interaktion mit anderen erzeugt wird, z.B. zwischen Mutter und Kind) ist bei diesen Kindern in der Regel nicht zu sehen. Allgemein ist bei autistischen Kindern zu beobachten, dass sie kaum nonverbale Verhaltensweisen in sozialen Situationen verwenden, d.h. selten Gesichtsausdruck, Körperhaltung und Gestik variieren. Ein autistisches Kind wird typischerweise auch nicht versuchen, die Aufmerksamkeit von Erwachsenen zu erwecken, indem es versucht, diese z.B. durch das Zeigen mit dem eigenen Finger auf etwas zu lenken (“Guck mal da, Mama – das hab’ ich gemacht”).

Das zentrale dahinter stehende Symptom des Autismus ist die Unfähigkeit der Betroffenen, bei anderen Menschen Emotionen zu deuten und somit soziale Situationen zu verstehen. Wie in wissenschaftlichen Studien gezeigt werden konnte, verfügen Autisten z.B. über eine stark reduzierte Fähigkeit, aus Gesichtern emotionale Zustände zu lesen, was u.a. mit dem so genannten “Reading the Mind In the Eyes – Test” erfasst werden kann. Hieraus erklärt sich, dass Autisten auch nicht auf die Emotionsäußerungen (z.B. Weinen) anderer Menschen reagieren können und sich aus dem Blickwinkel nicht autistischer Menschen häufig sozial völlig unangemessen und oft aggressiv verhalten (z.B. laut rülpsen oder furzen, wenn alle anderen gerade in andächtiger Stille verharren). Daher gelten Autisten in Kindergarten und Grundschule leider oft als “Störenfried” und werden von den anderen Kindern gemieden.

Autistische Kindern sind in der Regel nicht dazu in der Lage, Beziehungen zu gleichaltrigen Kindern aufzubauen – typischerweise verweigern sie die Kontaktaufnahme gänzlich oder beschränken soziale Interaktionen wie gemeinsames Spielen auf rein funktionale Aspekte, d.h. auf die Aspekte des Spiels selbst. Mit anderen Worten: Es steht nicht die Gesellschaft beim Spielen im Vordergrund, sondern meist lediglich die Tatsache, dass für ein bestimmtes Spiel (z.B. Baggern im Sandkasten) ein anderes Kind “hilfreich” sein kann, um das Spiel interessanter zu gestalten. Neben der Tatsache, dass autistische Kinder selten interaktiv spielen, ist an ihrem Spielverhalten auffällig, dass das typisch-kindliche symbolische Spielen (“So tun als ob”) fast völlig fehlt, dass autistische Kinder sich nicht auf Rollenspiele (“Vater, Mutter, Kind”) einlassen, weil sie diese nicht verstehen, und dass sie Spielzeuge oft zweckentfremdet verwenden und sich vornehmlich für Einzelteile der Spielzeuge interessieren. So kann es z.B. vorkommen, dass ein Kind sich ausschließlich für die Räder eines Spielzeugbaggers interessiert, diesen in Folge dessen auseinander nimmt und beginnt, die Räder als Schaufeln zum Graben eines Lochs zu verwenden.

Kommunikation

Als erste Auffälligkeit ist zu nennen, dass das in der regulären kindlichen Entwicklung auftretende Brabbeln bzw. Lallen, welches die Melodie der Umgebungssprache imitiert, bei autistischen Kindern meistens nicht zu beobachten ist. Entscheidend für die Abgrenzung vom Asperger-Syndrom ist, dass sich bei Autisten die Sprache entweder stark verzögert oder überhaupt nicht entwickelt. Entwickelt das Kind sprachliche Fähigkeiten, haben diese oft keinen kommunikativen Charakter, d.h. die Sprache wird nicht dazu genutzt, mit anderen Menschen Kontakt aufzunehmen, wobei dieser Mangel an Kommunikation aber eben nicht durch Gestik und Mimik ausgeglichen wird.

Ferner verstehen autistische Kinder oft selbst einfache Anweisungen oder Fragen – und typischerweise auch Witze – nicht. Wenn Autisten sprechen, weist ihre Sprache außerdem gewisse Besonderheiten auf. Zum einen fällt darunter die Echolalie, d.h. das zwanghafte Wiederholen von Wörtern oder Satzteilen des Gegenübers, zum anderen die “pronominale Umkehr”, was bedeutet, dass die Personalpronomen beim Sprechen vertauscht werden (“Du essen” anstelle von “Ich essen”). Auch die Melodie der Sprache ist eine andere: Hört man einen Autisten sprechen, fällt auf, dass die Betonung oft unangemessen erfolgt, der Sprechrhythmus generell “abgehackt” klingt und die Sprachmelodie insgesamt sehr gleichbleibend ist und nicht genutzt wird, um bestimmte Teile des Gesagten hervorzuheben. Auch kommt es häufig zu Wortneuschöpfungen (Neologismen), d.h. Autisten neigen dazu, sich ihren eigenen Wortschatz zuzulegen, der von der Umgebung selten verstanden wird.

Stereotypes, repetitives Verhalten und eingeschränkte Interessen

Die dritte Gruppe von Symptomen lässt sich grob unter dem Label “Mangel an Flexibilität im Verhalten” zusammenfassen. Für Autisten ist es essenziell wichtig, dass sämtliche alltäglichen Handlungen und Abläufe stets in exakt derselben Weise ablaufen, sodass sie starr und beharrlich auf der Einhaltung bestimmter Rituale bestehen (z.B. jeden Tag exakt denselben Schulweg gehen, jeden Abend genau zur gleichen Zeit zu Abend essen). Ebenso besteht ein ängstlich-zwanghaftes Bedürfnis danach, dass sich an der Umwelt nichts verändert: Renovierungen in der Wohnung oder schon ein anderer Platz am Esstisch können bei autistischen Kindern zu Wutausbrüchen oder extremer Verzweiflung führen. Gleiches gilt z.B. für Werbepausen, die die Lieblingssendung des Kindes im Fernsehen unterbrechen, worauf das Kind gegebenenfalls nicht vorbereitet ist und was unter Umständen einen emotionalen Zusammenbruch bewirken kann.

Die Motorik von autistischen Kindern kann häufig als stereotyp und repetitiv beobachtet werden, was bedeutet, dass diese Kinder bestimmte Handlungen immer wieder und in identischer Weise wiederholen. Hierzu gehören Tic-artige Handlungen wie das Schlagen auf die eigenen Ohren, das Hin- und Herschaukeln des ganzen Körpers, aber auch das ausgedehnte Befühlen von oder Riechen an den Oberflächen von Objekten. Ebenso gehört zu diesen repetitiven Verhaltensweisen leider, dass die betroffenen Kinder sich selbst häufig beißen oder kratzen, weshalb Selbstverletzungen bei Autisten nicht selten sind – aber eben aufgrund anderer Ursachen als bei anderen psychischen Störungen (z.B. der Borderline-Persönlichkeitsstörung). Problematisch ist dies auch deshalb, weil Autisten diese Verletzungen oft nicht selbst bemerken und auch wenig Schmerz dabei empfinden, sodass sie nicht automatisch damit aufhören.

Zu diesen auffälligen Verhaltensweisen gesellt als weiterer Symptombereich noch die exzessive Beschäftigung mit und das sehr spezifische Interesse an bestimmten (meist technisch-naturwissenschaftlichen, d.h. gefühlsneutralen) Themen, sodass sich ein Kind z.B. über Stunden mit Fahrplänen oder den verschiedenen Spalten der Bundesliga-Tabelle beschäftigt und gedanklich völlig dort hinein versinkt. Wie bereits oben anhand des Spielverhaltens erwähnt, ist das Verhalten von autistischen Kindern zudem dadurch gekennzeichnet, dass sie sich vornehmlich für Einzelteile eines Objekts anstatt für das Objekt als Ganzes interessieren, z.B. für die Schrauben eines Schranks oder den Dichtungsring eines Wasserhahns.

Weitere Symptome

Autistische Kinder leiden häufig an weiteren psychischen Störungen oder Auffälligkeiten, wobei besonders Angstzustände, zwanghafte Symptome, depressive Verstimmung, Schlaf- und Essstörungen, Tic-Störungen und Hyperaktivität häufig auftreten. In vielerlei Hinsicht ist davon auszugehen, dass diese Auffälligkeiten daraus erwachsen, dass das autistische Kind nicht effektiv mit seiner Umwelt umgehen kann – was z.B. für depressive und Angstzustände sowie für Schlaf- und Essstörungen zutreffend ist. Anderseits werden Tic-Störungen, Hyperaktivität – und vor allem die Tatsache, dass ca. 20% der autistischen Kinder auch an Epilepsie leiden – als Hinweis auf eine gemeinsame biologische oder genetische Ursache gewertet (mehr dazu siehe Teil 3).

Interessanterweise ist es auch so, dass Autisten meist grundsätzlich nicht davon berichten, geträumt zu haben – ob sie tatsächlich nicht träumen oder dies nur nicht erinnern bzw. wiedergeben können, ist derweil weitgehend ungeklärt. Auch ist es so, dass Autisten oft sehr viel empfindlicher für sensorische Reize sind, d.h. z.B. sehr leise Töne hören, die andere Menschen nicht oder nur unter großer Anstrengung wahrnehmen können. Dies wird dadurch erklärt, dass die Wahrnehmung bzw. die Informationsverarbeitung bei Autisten gegenüber nicht autistischen Menschen maßgeblich verändert ist, worauf ich in Teil 3 noch weiter eingehen werde.

Ein letzter Punkt, der sehr viele autistische Kinder betrifft, ist die Intelligenzminderung (früher auch “mentale Retardierung” genannt), von der man ab einem Intelligenzquotienten unter 70 spricht, was einem Abstand von mehr als zwei Standardabweichungen vom Mittelwert entspricht (der 100 beträgt). Kinder mit frühkindlichem Autismus verfügen also eher über eine eingeschränkte geistige Leistungsfähigkeit und sind in aller Regel nicht hochbegabt (definiert als IQ>130), was einen der wesentliche Unterschiede zum Asperger-Syndrom darstellt. Allerdings muss hierbei betont werden, dass insbesondere bei Kindern, die keine Sprache entwickeln, die Messung der Intelligenz größter Vorsicht bedarf und nur mittels spezialisierter Tests durch erfahrene Psychologen_Innen geschehen sollte.

Liegt eine sehr niedrige Intelligenz, d.h. eine mittelgradige (IQ<50) oder sogar schwere (IQ<20) Intelligenzminderung vor, ist es diagnostisch zudem sehr schwierig, den frühkindlichen Autismus noch von einer geistigen Behinderung zu unterscheiden – was jedoch dann im Hinblick auf das Wohl des Kindes auch nur noch eine akademische Diskussion wert ist, da sich hieraus kaum Unterschiede hinsichtlich möglicher Therapieoptionen ergeben werden.

Während man noch vor ca. 20 Jahren davon ausging, dass bei den meisten autistischen Kindern eine Intelligenzminderung besteht, zeigen neuere Untersuchungen jedoch den erfreulichen Befund, dass 30-60% der betroffenen Kinder tatsächlich über eine durchschnittliche (IQ zwischen 85 und 115) oder sogar überdurchschnittliche Intelligenz (IQ>115) verfügen, aber grundsätzlich nicht über eine generelle Hochbegabung (IQ>130).

Low-Functioning und High-Functioning

Beim frühkindlichen Autismus unterscheidet man auf Basis der sprachlichen Entwicklung und der kognitiven Leistungsfähigkeit (Intelligenz) grob zwischen zwei Formen, dem “Low-Functioning-Autismus”, der mit einer verringerten Intelligenz und nur sehr eingeschränkten sprachlichen Fähigkeiten einhergeht, und dem “High-Functioning-Autismus”, bei dem die betroffenen Kinder aufgrund einer durchschnittlichen Intelligenz und einer gut entwickelten Sprache ein höheres so genanntes “Funktionsniveau” erreichen und somit weniger Probleme in der Interaktion mit ihrer Umwelt haben. Die High-Functioning-Form des frühkindlichen Autismus hat viele Gemeinsamkeiten mit dem als nächstes beschriebenen Asperger-Syndrom, welches allgemein als mildere Form des Autismus bezeichnet werden kann. Tatsächlich kann diese Unterscheidung oft nicht sicher getroffen werden, und einige Experten lehnen sie auch gänzlich ab. Als Ansatzpunkt für eine Unterscheidung kann aber gelten, dass die Symptomatik beim High-Functioning-Autismus früher beginnt als beim Asperger-Syndrom, welches manchmal erst in der Jugend diagnostiziert wird, und dass der High-Functioning-Autismus meist auf eine effektive und intensive Frühförderung von Kindern mit frühkindlichem Autismus zurückzuführen ist, ohne die ein so hohes Funktionsniveau wahrscheinlich nicht erreicht worden wäre.

Asperger-Syndrom

Diese eng mit dem Autismus verwandte Störung wurde nach ihrem Entdecker Hans Asperger, einem österreichischen Kinderarzt, benannt und steht, wie bereits angedeutet, für eine weniger tiefgreifende und daher weniger stark einschränkende Form des Autismus. Es ist durch dieselben Symptome definiert wie der frühkindliche Autismus, mit einigen wichtigen Unterschieden. Die Symptome der Kategorien “soziale Interaktion” und “stereotypes, repetitives Verhalten” treten in gleicher, wenn auch oft weniger gravierender Form auch beim Asperger-Syndrom auf. Bezüglich der sehr spezifischen Interessensgebiete finden sich beim Asperger-Syndrom allerdings vorwiegend Sonderinteressen auf sehr hohem, oft naturwissenschaftlichem Niveau (z.B. Astrophysik, Zellbiologie, Chemie…), denen die Betroffenen, wie beim frühkindlichen Autismus, oft in zwanghaft-pedantischer Weise nachgehen. Auffällig ist zudem auch die Motorik von Kindern und Jugendlichen mit Asperger-Syndrom: Insbesondere die feinmotorischen Fähigkeiten sind oftmals nicht gut entwickelt, was sich typischerweise in einer generellen Ungeschicklichkeit oder “Tollpatschigkeit” niederschlägt, oder aber im Sportunterricht bei Sportarten, die eine gute Koordination erfordern.

Ein weiteres wichtiges Merkmal ist das Alter bei Beginn der Störung: Während der frühkindliche Autismus (wie der Name bereits verrät) sich schon vor dem dritten Lebensjahr äußert, werden Kinder mit dem Asperger-Syndrom erst später, mitunter erst in der Pubertät, auffällig.

Im Gegensatz zum frühkindlichen Autismus treten unter dem Asperger-Syndrom außerdem häufiger so genannte “Inselbegabungen” auf , d.h. spezifische besondere Fähigkeiten wie beispielsweise ein fotografisches Gedächtnis (bekannt wurde z.B. ein Mann, der nach nur einem Flug über Manhattan eine nahezu 100% detailgetreue Zeichnung aller Gebäude anfertigte) oder die Fähigkeit, zu einem gehörten Musikstück sofort die entsprechenden Noten aufzuschreiben. Im Zusammenhang mit solchen Inselbegabungen spricht man auch häufig vom “Savant-Autismus” (“savant” bedeutet auf französisch so viel wie “wissend”). Auf eine mögliche Erklärung für diese Inselbegabungen, die mit einer veränderten Art der Wahrnehmung zu tun hat, werde ich im drittenTeil eingehen.

Der wichtigste Unterscheidungspunkt zwischen frühkindlichem Autismus und dem Asperger-Syndrom ist jedoch die Kommunikation: Dieser Symptombereich fällt nämlich beim Asperger-Syndrom weg. Die betroffenen Kinder weisen gut bis sogar sehr gut entwickelte sprachliche Fähigkeiten auf, und auch die kognitive Leistungsfähigkeit ist gut, d.h. durchschnittlich bis überdurchschnittlich ausgeprägt, mit einer sehr guten Abstraktionsfähigkeit. Eine generelle Hochbegabung liegt derweil meistens nicht vor, allerdings ergeben Intelligenztests bei Menschen mit dem Asperger-Syndrom typischerweise eine sehr viel höhere verbale (“kristalline”) als nicht-verbale (“fluide”) Intelligenz. In der Tat heben sich Kinder mit dem Asperger-Syndrom von nicht betroffenen Kindern durch eine sehr frühe Sprachentwicklung ab, die schnell ein für das jeweilige Alter ungewöhnlich hohes Niveau erreicht. Wenn Kinder oder Jugendliche mit dem Asperger-Syndrom sprechen, verwenden sie oft eine sehr hochgestochene Sprache und drücken sich sehr eloquent aus, weshalb insbesondere Kinder oft von Erwachsenen als “altklug” belächelt werden. Es sei aber davor gewarnt, nur aufgrund einer überdurchschnittlichen Sprachentwicklung von einem Asperger-Syndrom auszugehen – es handelt sich nur um eins von verschiedenen Symptomen, die alle für die Stellung dieser Diagnose erfüllt sein müssen (siehe oben).

Auffällig an der Sprache von Kindern und Jugendlichen mit dem Asperger-Syndrom ist zudem, dass sie wenige Bezüge zum Gesprächspartner enthält und kaum von non-verbalen Elementen (Gestik, Mimik) begleitet wird. Denn wie beim frühkindlichen Autismus auch, bestehen hier starke Beeinträchtigungen in der sozialen Interaktion, die es den Betroffenen ebenso schwer machen, soziale Situationen und die Emotionen ihrer Mitmenschen zu verstehen, zu deuten und auf sie adäquat zu reagieren, was genau wie beim frühkindlichen Autismus zu massiven Problemen im Umgang mit anderen Menschen und somit zu einer mangelhaften Integration in die eigene Umwelt führen kann.

An diesen Beeinträchtigungen setzen verschiedene Therapiemöglichkeiten an, die ich im vierten Teil darstellen werde. Zudem wird es im dritten Teil um den aktuellen Wissensstand bezüglich der Ursachen von Autismus und Asperger-Syndrom gehen, und im zweiten Teil werde ich auf die Frage eingehen, warum die Zahl der Autismus- Diagnosen in den vergangenen 35 Jahren nahezu exponentiell gestiegen ist.

Motivation – Teil 2: Der Motor – Emotionen in unserem Gehirn

In diesem Teil soll es darum gehen, wie Motivation in unserem Gehirn entsteht. An dieser Stelle wird deutlich, dass das Konzept der Motivation untrennbar mit dem der Emotion verbunden ist. Wie in Teil 1 bereits dargestellt, entsteht Motivation, d.h. der Antrieb zu zielgerichtetem Verhalten, in Folge der Erwartung positiver Emotionen. Mit positiver Emotion ist hier vor allem „Lust“ bzw. „Befriedigung“ gemeint.

Das “Belohnungssystem”

Vermittelt werden Emotionen und speziell Belohnungs- und Befriedigungsempfinden maßgeblich durch evolutionär „alte“ und im Gehirn innenliegende Gehirnregionen, nämlich durch das so genannte limbische System, den nucleus accumbens und Teile des Mittelhirns (Mesencephalon), sowie durch ein sehr „junges“ Gehirnareal, den PFC (präfrontaler Cortex, gelegen hinter unserer Stirn). Das limbische System wiederum umfasst unter anderem den Hypothalamus (vegetative „Schaltzentrale“ und Schnittstelle zum Hormonsystem), den Hippocampus (unersetzlich für unser Gedächtnis) und die Amygdala (auch Mandelkern genannt, spielt die Hauptrolle bei Angst). All diese Gehirnstrukturen nutzen als Neurotransmitter Dopamin, weshalb man dieses Konglomerat zusammenfassend auch „meso-limbokortikal dopaminerges System“ nennt. Dieses System vermittelt das Lustempfinden bei allen Motiven, egal ob Hunger, Durst, Sex, Leistung, Macht oder Anschluss, weshalb es auch als „Belohnungssystem“ bezeichnet wird. So zeigen z.B. Menschen mit einem stark ausgeprägten Leistungsmotiv einen Anstieg in der Aktivität dieser Gehirnstrukturen, sobald das Leistungsmotiv durch einen Anreiz aktiviert wurde. Eine hervorstechende Funktion kommt dabei dem nucleus accumbens zu: Seine Attraktivität nämlich zeigt an, wie attraktiv eine Belohnung ist, d.h. als wie erstrebenswert ein bestimmter Gefühlszustand bewertet wird. Gleichzeitig erhält ein bestimmter Reiz (z.B. das Gesicht einer Person) erst durch eine hohe Aktivität des nucleus accumbens einen Belohnungscharakter. Er spielt daher eine wichtige Rolle bei Suchtverhalten, da durch seine Aktivität z.B. ein Reiz (Drogen, Alkohol, Glücksspiel, etc.) mit Belohnung assoziiert wird.

Wenn Dinge positive Emotionen erzeugen, folgt daraus also Motivation. Aber wie werden Emotionen überhaupt erzeugt, nachdem wir einen bisher noch neutralen, d.h. nicht mit einer Emotion assoziierten Reiz wahrgenommen haben? Für das Auslösen von Emotionen ist die Amygdala (Teil des limbischen Systems) ausschlaggebend. Allerdings gibt es drei verschiedene Arten, wie die Amygdala Emotionen, allen voran Angst, produzieren kann, und diese sind im Folgenden kurz beschrieben.

1. „Quick and dirty“

Diese Route ist die kürzeste Verbindung zwischen der Wahrnehmung eines Reizes und der entstehenden Emotion. Ein Reiz, egal ob visueller, akustischer oder sonstiger Art, findet durch die Sinnesorgane Eingang ins Gehirn und erreicht zunächst den Thalamus, eine Struktur im Zwischenhirn (d.h. evolutionär eher „alt“). Der Thalamus sendet das Signal dann weiter in die entsprechende Cortex-Region (z.B. primärer visueller Cortex oder auditorischer Cortex), wo der Reiz dann weiter verarbeitet wird. Der Thalamus wird auch „Tor zum Bewusstsein“ genannt, weil jeder Nervenimpuls erst ihn passieren muss, damit er unser Bewusstsein erreicht. Die „Quick and dirty“-Route aber ist eine direkte Verbindung zwischen Thalamus und Amygdala. Sie sorgt z.B. für das Empfinden von Angst, für die wir keinen bewussten Grund feststellen können (z.B. wenn wir das Gefühl haben, verfolgt zu werden), sowie für blitzschnelle Schreckreaktionen, wie sie im Falle einer Bedrohung auftreten. Eine bewusste Verarbeitung und Bewertung des Reizes würde hierfür viel zu lange dauern, denn eine schnelle Furcht- und damit ggf. auch Fluchtreaktion ist lebenswichtig. „Dirty“ ist diese Route deshalb, weil diese kognitive, also gedankliche Bewertung eben fehlt – was dazu führt, dass die Angst oft unbegründet ist.

2. Bewusste Bewertung

Die zweite Route führt nicht direkt vom Thalamus zur Amygdala, sondern nimmt einen Umweg über den Cortex, der eine gründlichere und vor allem bewusste Verarbeitung des Reizes ermöglicht. D.h. es wird abgewogen, was der Reiz auf dem persönlichen Hintergrund der Person zu bedeuten hat, und der Reiz wird bewusst bewertet, z.B. als bedrohlich. In einem solchen Fall werden auf dieser Route außerdem noch die persönlichen Handlungs- und Bewältigungsmöglichkeiten in Betracht gezogen, d.h. wie gut man mit dem bewerteten Umstand umgehen kann. Besteht der Reiz z.B. darin, dass man erfährt, dass eine Klausur um eine Woche vorverlegt wurde, könnte die (im Cortex stattfindende) erste Bewertung lauten: „Ach du Scheiße“. Nach Berücksichtigung der eigenen Handlungskompetenz, die es ermöglicht, den Lernplan entsprechend umzustellen, könnte die zweite Bewertung dann lauten: „Ok, krieg’ ich hin“, und die Amygdala würde keinen Angstzustand, sondern relatives Wohlbefinden erzeugen. Fällt in einer anderen Situation die Bewertung negativ aus, können durch solche bewusste Verarbeitungsprozesse Emotionen wie Schuld und Scham entstehen. Auf der positiven Seite wiederum können angenehme Emotionen wie beispielsweise Stolz entstehen.

3. Zuhilfenahme des Gedächtnisses

Route 3 zeichnet sich durch eine zusätzliche Beteiligung des Hippocampus aus, der den Sitz unseres deklarativen (d.h. bewusst zugänglichen) Gedächtnisses darstellt. D.h. er ist für die Speicherung unseres Weltwissens ebenso wie unserer persönlichen Erfahrungen verantwortlich (nicht aber für unser prozedurales Gedächtnis, welches z.B. automatische Bewegungsabläufe beinhaltet). Dadurch können aktuelle Ereignisse mit Erinnerungen abgeglichen werden und somit zu einer Bewertung des Reizes beitragen. Außerdem ermöglicht es dieser Schaltkreis, dass durch Erinnerungen Emotionen entstehen. Er ist somit daran beteiligt, wenn wir uns z.B. an ein tragisches Erlebnis in unserem Leben erinnern und dadurch Traurigkeit verspüren.

Die Amygdala, der präfrontale Cortex und kognitive Verhaltenstherapie

Die Amygdala weißt zwei weitere interessante Verbindungen zu anderen Hirnstrukturen auf. Ihre Verbindungen zu den sensorischen Arealen des Cortex ermöglichen es, die Aufmerksamkeit gemäß der Emotionslage auszurichten (z.B. auf Fotos aus dem letzten Urlaub, wenn es uns gerade gut geht). Die Verbindung der Amygdala zum PFC hingegen ist der Grund, weshalb kognitive Verhaltenstherapie wirkt. Diese Form von Psychotherapie wird erfolgreich z.B. bei Depression angewandt und besteht im Kern darin, dass Reize kognitiv neu (z.B. als weniger gefährlich) bewertet werden und in der Folge andere Emotionen erzeugen. Durch den PFC, wo solche kognitiven Prozesse geschehen, kann somit auf die Amygdala und die durch sie erzeugten Emotionen eingewirkt werden.

Der orbitofrontale Cortex und Expositionstherapie

Für konditionierte Angstreize (das sind Reize, die durch wiederholte Erfahrung mit Angst assoziiert sind, z.B. Spinnen) gilt dies im Falle der Amygdala aber nur eingeschränkt. Die Bezeichnung „Angstgedächtnis“ verrät bereits, dass die Amygdala der „Speicherort“ von konditionierten Ängsten ist. Und interessanterweise hat sich gezeigt, dass einmal in der Amygdala etablierte Reiz-Angst-Assoziationen außerordentlich resistent gegenüber Veränderung sind: Widersprüchliche Erfahrungen können diese Assoziationen kaum aufbrechen. Es gibt allerdings noch ein zweites wichtiges Angstzentrum, den orbitofrontalen Cortex (ganz vorderer Teil des Cortex, ungefähr hinter unseren Augen gelegen, Abkürzung OFC). Dieser ist deutlich „flexibler“ und kann durchaus auch „umlernen“, d.h. bestehende Assoziationen rückgängig machen und somit dafür sorgen, dass ein Reiz in Zukunft keine Angst mehr auslöst. Dieses System wiederum erklärt die große Wirksamkeit von Expositions- bzw. Konfrontationstherapie bei Angststörungen: Bei andauernder Konfrontation mit dem Angstreiz kommt es irgendwann zur Abnahme der Angstreaktion („Habituation“) – und die Assoziation zwischen Reiz und Angst wird aufgehoben („gelöscht“). Bezüglich dieses Prozesses liegen aber auch abweichende Ansichten in der Wissenschaft vor. So gehen viele Forscher auch davon aus, dass jene konditionierte Verbindungen nie wirklich gelöscht werden, sondern nur durch eine neue Lernerfahrung “überschrieben” werden, sodass der neue Lerninhalt den alten hemmt. Dass die alte Verbindung zwischen Reiz und Furcht auch nach erfolgreicher Expositionstherapie noch besteht, weiß man z.B. dadurch, dass eigentlich gelöschte Verbindungen nach der Therapie manchmal wieder auftauchen. Für diesen Prozess werden vor allem die Verbindungen zwischen Amygdala und Hippocampus als wichtig angesehen. Was also letztendlich bei der Exposition passiert, ist noch nicht völlig geklärt.

Nach einem kleinen Schlenker hin zur Entstehung und Beeinflussung von Emotionen soll es nun zurück zum Kernthema gehen, der Motivation. Im dritten Teil gehe ich darauf ein, wie und warum es möglich ist, dass wir auch ohne jegliche Motivation handeln können.