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Warum werden Menschen abhängig? – Die biologische Seite.

Abhängigkeitserkrankungen („Süchte“) stellen eine schwerwiegende, sehr qualvolle und gesellschaftlich extrem stigmatisierte Gruppe von psychischen Störungen dar. Und sie sind alles andere als selten: So leiden pro Jahr z.B. ca. 3% der Bevölkerung an einer Alkoholabhängigkeit und 0,5% bis 1% an einer Drogen – oder Medikamentenabhängigkeit (Nikotinabhängigkeit außen vor gelassen).

Im Hinblick auf illegale Drogen sind hierbei vor allem die sedierend wirkenden Opioide (in der Regel das aus Schlafmohn gewonnene Heroin), das stimulierend wirkende Kokain (aus den Blättern des Coca-Strauchs gewonnen, entweder als Koks in Pulverform geschnupft oder als Crack geraucht) sowie die ebenfalls stimulierenden Amphetamine (im Wesentlichen synthetisches Kokain, hierunter fällt auch Methylamphetamin, bekannt als „Crystal Meth“) und das sedierend wirkende Cannabis (in Form von Haschisch oder Marihuana) zu nennen. Nicht zu vernachlässigen sind auch Medikamentenabhängigkeiten, insbesondere von Benzodiazepinen, die meist als Schlafmittel eingenommen werden und schon nach nur dreiwöchigem Gebrauch abhängig machen.

Hinzu kommen außerdem die so genannten nicht stoffgebundenen Abhängigkeiten, worunter vor allem das pathologische Glücksspiel („Spielsucht“) fällt, bezüglich dessen neuere Forschungsergebnisse darauf hindeuten, dass die Wirkung im Gehirn der von „echten“ Substanzen enorm ähnelt. Bezüglich aller Abhängigkeitserkrankungen gilt das Gegenteil dessen, was bei den meisten anderen psychischen Störungen gilt, nämlich dass Männer deutlich häufiger betroffen sind als Frauen.

Woran erkennt man eine Abhängigkeit?

Die Symptome einer Abhängigkeitserkrankung sind die folgenden:

  • Toleranzentwicklung (d.h., es muss mit der Zeit mehr von der Substanz konsumiert werden, um dieselbe Wirkung zu erzeugen)
  • Entzugserscheinungen (Bei nicht erfolgtem Konsum kommt es zu Entzugssymptomen wie Übelkeit, Schmerzen, Unruhe oder auch Halluzinationen und epileptischen Anfällen)
  • Die Substanz wird häufiger oder in größeren Mengen konsumiert als beabsichtigt
  • Es besteht der anhaltende Wunsch, den Konsum zu reduzieren oder zu kontrollieren; bisherige Versuche sind aber gescheitert
  • Der Betroffene verbringt sehr viel Zeit mit dem Konsum, der Beschaffung und der Erholung vom Konsum der Substanz
  • Der Betroffene setzt den Konsum trotz eines bestehenden körperlichen oder psychischen Problems fort
  • Der Betroffene vernachlässigt wichtige soziale, familiäre oder berufliche Pflichten aufgrund des Substanzkonsums

Im Folgenden werde ich nun verschiedene Faktoren beleuchten, die dafür verantwortlich sind, dass Menschen von Substanzen abhängig werden. Die dargestellten Ansätze dienen dabei vor allem dazu, die beiden bedeutendsten Symptome zu erklären: die Toleranzentwicklung und die Entzugssymptome. Ich orientiere mich bei der Darstellung am Beispiel der besonders relevanten Alkoholabhängigkeit – die meisten Prozesse haben jedoch eine ebenso große Bedeutung für andere Substanzen.

Metabolische Toleranz

Hiermit sind Anpassungsprozesse auf Ebene der Leber gemeint, wo der größte Anteil des Alkohols abgebaut (d.h. metabolisiert) wird. In der Tat passt sich die Leber bei fortwährendem starken Alkoholkonsum dadurch an, dass zusätzliche Enzyme zum Abbau des Alkohols gebildet werden. Bei sehr starkem Konsum wird zudem auch das Enzym MEOS gebildet, das neben Ethanol (was den Hauptbestandteil dessen ausmacht, was wir als „Alkohol“ bezeichnen) auch die noch wesentlich gefährlichere Substanz Methanol abbaut und dem eine wichtige Bedeutung hinsichtlich der sich auftürmenden Nachwirkungen (siehe unten) zukommt.

Insgesamt kommt es also durch die Anpassungsprozesse in der Leber zu einem immer schnelleren Abbau in der Leber und somit dazu, dass eine immer größere Menge Alkohol nötig ist, um die gewünschte Wirkung zu erzielen.

Warum einem von Alkohol übel wird

Dass einem nach starkem Alkoholkonsum übel wird, ist auf das Produkt der ersten Abbaustufe in der Leber zurückzuführen, das so genannte Acetaldehyd, das dann zu Essigsäure und schließlich zu Kohlendioxid und Wasser abgebaut wird. Vielen asiatisch stämmigen Menschen fehlt das Enzym zum weiteren Abbau von Acetaldehyd, was deren generelle Unverträglichkeit gegenüber Alkohol erklärt.

Pharmakologische Toleranz

Dieser Begriff beschreibt die andere Facette der Toleranz und bezieht sich auf Anpassungsprozesse im Gehirn. Jede Substanz wirkt durch die Interaktion mit jeweils einer bestimmten Sorte von Rezeptoren, die normalerweise auf körpereigene Neurotransmitter („Botenstoffe“) ausgerichtet sind, die bezüglich der chemischen Struktur eine große Ähnlichkeit mit der jeweiligen Substanz aufweisen. Alkohol z.B. erzeugt an den entsprechenden Rezeptoren genau die gleiche Wirkung wie der allgemein sedierend wirkende Neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobuttersäure). Bei fortwährendem Alkoholkonsum kommt es nun zu zwei Phänomenen: Erstens finden Umbauprozesse auf Basis der Rezeptoren statt, die sowohl in ihrer Zahl zunehmen als auch weniger empfindlich für die mit ihnen interagierenden Stoffe werden. Dies hat ebenso zur Folge, dass eine höhere Dosis der Substanz erforderlich ist, um die gewohnte Wirkung zu erzielen. Die zweite Wirkung ist die, dass durch die Allgegenwärtigkeit des Alkohols im Nervensystems der natürliche Neurotransmitter GABA „überflüssig“ wird und folglich in geringeren Mengen produziert wird – ein Aspekt, der im übernächsten Abschnitt intensiver behandelt wird.

Warum Alkohol in geringen Dosen stimulierend wirkt

Wie auch der Neurotransmitter GABA wirkt Alkohol als solcher sedierend, d.h. dämpfend und beruhigend. Gleichzeitig wirkt er sich aber auch sekundär auf das dompaminerge Transmittersystem aus, das auch unter dem Namen “Belohnungssystem” bekannt ist. Alkohol bewirkt eine Enthemmung dieses Systems und führt somit zu dessen Aktivierung; die Folge ist (wie immer, wenn das Dopaminsystem aktiviert wird) eine stimulierende, euphorisierende und enthemmende Wirkung. In geringen Dosen überwiegt diese stimulierende Wirkung. Ist eine gewisse Blutalkoholkonzentration (in der Regel über 1 Promille) jedoch überschritten, überwiegt die eigentliche Wirkung, und die Euphorie weicht einem gedämpften Bewusstseinszustand und einer zunehmenden Müdigkeit.

Craving

„Craving“ bezeichnet das starke Verlangen nach der Substanz und die Omnipräsenz der Substanz in den Gedanken der Person. Dieses starke Verlangen tritt auf, wenn die Substanz längere Zeit nicht konsumiert wurde und die Person dann mit Dingen in Kontakt kommt, die mit der Substanz assoziiert sind (z.B. Alkoholwerbung bei Alkoholabhängigen oder rauchende Zeitgenossen bei Nikotinabhängigen). Craving ist daher maßgeblich für gescheiterte Abstinenzversuche verantwortlich. Der Grund hierfür liegt sehr wahrscheinlich, wie im vorherigen Abschnitt beschrieben, auf Basis der Veränderungen im Nervensystem, präziser gesagt an der heruntergefahrenen Produktion der körpereigenen Neurotransmitter (im Falle von Alkohol ist dies GABA). Diese Reduktion der Produktion ist die automatische Folge bei jedem Substanzkonsum, ist also mit diesem assoziiert (lerntheoretisch spricht man von einem klassischen Konditionierungsprozess). Ebenso ist der Substanzkonsum aber mit anderen substanzbezogenen Reizen assoziiert, wie z.B. mit dem Bild einer Schnapsflasche oder dem Geruch von Wein.

Wenn die Person nun mit substanzbezogenen Reizen in der Umwelt in Kontakt kommt, kommt es im Sinne einer konditionierten Reaktion schon vorab zu einer Reduktion der Neurotransmittermenge. Dadurch dass somit zu wenig GABA vorhanden ist, der Alkohol als Ersatz aber noch fehlt, kommt es zu dem starken Verlangen nach eben diesem. In der Regel folgt hierauf der erneute Konsum, um dieses Verlangen zu „befriedigen“. Bleibt dieser aus, kommt es zu starken Entzugssymptomen aufgrund des Defizits an Neurotransmittern. Diese Entzugssymptome stellen typischerweise das Gegenteil der direkten Wirkung der Substanz dar – beim generell sedierend wirkenden Alkohol sind die Folgen z.B. eine ausgeprägte Unruhe, ein hoher Puls und starkes Schwitzen. Aufgrund dieser Gegensätzlichkeit wird die Theorie, auf der diese Erklärung beruht, auch als opponent process theory bezeichnet.

Die tödliche Dosis Heroin

Die opponent process theory bietet auch eine Erklärung dafür, warum ein und dieselbe Dosis z.B. bei Heroin je nach Ort des Konsums entweder normal oder tödlich wirken kann. Der typische Ort des Konsums ist mit dem Konsum selbst assoziiert, und somit bewirkt schon das Eintreffen an dem jeweiligen Ort eine Reduktion der körpereigenen Transmittermenge (bei Heroin generell auch GABA), sodass der Körper auf die Aufnahme des Heroins vorbereitet wird. Wird die gleiche Dosis Heroin jetzt plötzlich an einem ungewohnten Ort konsumiert, fehlt dieser konditionierte Reiz, und es kommt nicht vorab zu einer Reduktion der körpereigenen GABA-Produktion. Folglich ist der Körper nicht auf die Substanz vorbereitet, und die gleiche Dosis wie zuvor kann in diesem Fall „zu viel“ sein und tödlich wirken. Ein anderer Grund ist derweil der, dass Heroin eine sehr unterschiedliche Zusammensetzung haben und mal mehr, mal weniger gepuncht sein kann, was auch eine unterschiedliche Wirkung derselben Dosis erklärt.

Sich auftürmende Nachwirkungen

Dieser Aspekt der Abhängigkeit ist womöglich derjenige, der am eigängigsten und daher am besten verständlich ist. Was vielen Menschen nicht unbedingt bewusst ist, ist, dass der erwünschten positiven (in geringen Dosen stimulierenden und in höheren Dosen sedierenden) Wirkung des Alkohols eine deutlich länger andauernde negative Wirkung gegenübersteht, die jedoch schwächer ausgeprägt ist als die unmittelbare Wirkung. Hierzu gehören ein generelles Unlustgefühl, Reizbarkeit und depressiver Verstimmung. Diese sind noch abzugrenzen von den Kopfschmerzen im Rahmen des “Katers am nächsten Morgen”, die schon früher vorüber sind. Diese negativen Folgewirkungen sind auch zu unterscheiden von Entzugserscheinungen, da sie im Gegensatz zu diesen nicht nur bei Menschen mit einer Abhängigkeit, sondern bei allen Konsumenten auftreten.

Warum kommt es zu diesen Folgeerscheinungen? Dies liegt wiederum stark an biologischen Abbauprozessen. Wie oben bereits erwähnt, wird Alkohol zunächst zu Acetaldehyd abgebaut. In Verbindung mit dem Hormon und Neurotransmitter Adrenalin bilden sich hieraus die Substanzen TIQ und THBC, zu deren Bildung außerdem das Enzym MEOS beiträgt, das bei sehr langem und intensivem Konsum entsteht. Die Substanzen TIQ und THBC beeinträchtigen nun wiederum das körpereigene Endorphinsystem und das Dopaminsystem (“Belohnungssystem”), was für die oben beschriebenen Symptome verantwortlich ist.

Der Bezug zur Abhängigkeit ist nun der, dass die Betroffenen dazu neigen, diese negativen Folgewirkungen nicht “auszusitzen” und zu warten, bis sie vorüber sind, sondern stattdessen erneut trinken, um diese zu kompensieren. Die Folge ist die, dass die negativen Nachwirkungen sich von Mal zu Mal auftürmen, weil die relevanten Stoffe im Körper (vor allem TIQ und THBC) nie richtig abgebaut werden können. Dies führt dazu, dass nach einiger Zeit die gleiche Menge Alkohol gerade einmal ausreicht, um wieder einen Normalzustand herbeizuführen – um die gleiche positive Wirkung wie zu Beginn hervorzurufen, muss hingegen dann schon die doppelte Menge Alkohol konsumiert werden. Somit bietet diese Perspektive eine weitere Erklärung für die Entwicklung einer Toleranz gegenüber der Substanz.

© Christian Rupp 2013

Motivation – Teil 3: Wenn die Motivation fehlt, zählt der Wille.

Bei Tieren ist Motivation, basierend auf der Erwartung von kurzfristig nach dem Verhalten eintretenden Emotionen, wahrscheinlich die einzige treibende Kraft für sämtliche Verhaltensweisen. Wenn das Motiv „Sexualität“ in der Paarungszeit durch potenzielle Sexualpartner und hormonelle Veränderungen aktiviert wird, folgt daraus grundsätzlich immer Paarungsverhalten (ergo: Sex).

Rauchen: Ein Beispiel für den Kampf von Motivation und Volition

Der Mensch aber besitzt aber die Fähigkeit, auch entgegen der aktuell bestehenden Motivation zu handeln. Dies geschieht durch die Kraft des Willens (Volition), weshalb solche Handlungen auch als „volitionales Verhalten“ bezeichnet werden. Dieser Wille muss sich gegen eine momentan bestehende Motivation durchsetzen, welche, wie in den ersten beiden Teilen beschrieben, bedingt ist durch die Erwartung von kurzfristigen emotionalen Konsequenzen. Das Paradebeispiel hierfür ist das Rauchen einer Zigarette, welches sofort zu einem positiven emotionalen Zustand führt, der über das meso-kortikolimbische System vermittelt wird. D.h., die Erwartung dieses Gefühls treibt das Verhalten an, sich die Zigarette anzustecken und sie genüsslich aufzurauchen. Trotzdem gelingt es ja immer wieder Menschen, mit dem Rauchen aufzuhören. Und das macht die Volition (= der Wille) möglich.

Das Rubikon-Modell

Wie solche willentlichen Prozesse aussehen, beschreibt das so genannte „Rubikon“-Modell. Der Rubikon ist ein Flüsschen nördlich von Rom, bis zu dessen Überquerung durch die Römer in der Gegend Frieden herrschte. Unmittelbar nach der Überquerung brach dann der Krieg aus. Das Modell hat seinen Namen von diesem Fluss, weil das Modell einen Punkt annimmt, ab dem eine geplante Handlung praktisch nicht mehr umkehrbar ist und durchgeführt werden muss.

Im Zentrum des Modells steht die Bildung einer Intention, also einer Absicht (z.B. mit dem Rauchen aufhören). Ihr geht die so genannte „Selektionsmotivation“ voraus, die es ermöglicht, zwischen verschiedenen Handlungsalternativen inklusive deren Konsequenzen abzuwägen und schließlich ein Ziel auszuwählen (z.B. weiter rauchen = keine anstrengende Herausforderung, aber Gesundheitseinbußen und hohe Kosten; mit dem Rauchen aufhören = zu Beginn anstrengend und entbehrungsreich, aber langfristig gut für Gesundheit & Portemonnaie). Wichtig ist: Dieser Prozess kann bewusst oder unbewusst ablaufen. Mit der Entscheidung für ein Ziel bildet sich die Absicht, die dem Modell zufolge unumstößlich ist, und es folgt die Realisationsmotivation, d.h. das Bestreben, das gesetzte Ziel auch umzusetzen. Aber die Realisationsmotivation ist „labil“: Auch wenn eine Absicht gebildet ist, können in Situationen Anreize auftauchen, die über die Antizipation kurzfristiger positiver Emotionen Motive aktivieren, die im Widerspruch zu der Absicht stehen. Wie z.B. wenn ein Raucher, der gerade aufgehört hat zu rauchen, in Mitten einer rauchenden Gesellschaft sitzt und eine Zigarette angeboten bekommt. In einem solchen Fall ist es wichtig, bestimmte volitionale Strategien zu verwenden. Einige hilfreiche Strategien sind im Folgenden dargestellt:

  • Aufmerksamkeitskontrolle: Die Aufmerksamkeit von verlockenden Anreizen weglenken, z.B. weg von all den verführerisch qualmenden Zigaretten und hin zu einem Gespräch oder zum Essen.
  • Emotionskontrolle: Verhindern, dass sich emotionale Zustände einstellen, die die Realisationsmotivation gefährden. Bei Rauchern, die einen starken Suchtdruck verspüren, hat sich z.B. Sport als sinnvolle Ablenkung erwiesen, weil er den Körper in einen anderen emotionalen Zustand versetzt.
  • Umweltkontrolle: Anreize, die die Realisationsmotivation gefährden könnten, aus der Umwelt selbst entfernen. Z.B. Aschenbecher und Feuerzeuge aus der Wohnung verbannen.
  • Motivationsaufschaukelung: An die langfristigen positiven Konsequenzen des Ziels denken, d.h. gegenwärtig nicht aktivierte Motive aktivieren. Bei Rauchern wären das z.B. die bessere Gesundheit, ein längeres Leben, und mehr Geld für andere Dinge, die man sich schon lange wünscht. Je bunter und intensiver man sich diese Konsequenzen vorstellt, desto besser.
  • Enkodierungskontrolle: Die Wahrnehmung und die Aufmerksamkeit kontrollieren, z.B. Gespräche über’s Rauchen überhören.
  • Sparsamkeit der Informationsverarbeitung: Für das langfristige Ziel kontraproduktive Gedanken („Eine kann ich mir ja noch gönnen, danach höre ich richtig auf“) durch die Methode des „Gedankenstopps“ einstellen: D.h., solche Gedanken sofort erkennen und unterbinden, dass sie verhaltenssteuernd werden.

Man kann also an dieser Stelle festhalten, dass es zwei Arten von Motivation gibt: einmal die von der Erwartung kurzfristig eintretender Emotionen bedingte Motivation, und die von einer willentlich geformten Absicht erzeugte Motivation, die außerdem von der Erwartung langfristiger positiver Konsequenzen „gespeist“ wird. Der Begriff „Motivation“ meint aber im ursprünglichen Sinne nur den ersten Typ, der von Emotionen getragen wird. Um Verwirrungen zu umgehen, bezeichnet man den zweiten Typ daher meist als „Volition“, obwohl man natürlich argumentieren kann, dass dabei ein Zustand entsteht, der dem der Motivation in etwa entspricht.

Insgesamt ist es aber hilfreich, davon auszugehen, dass volitionales Handeln eben dann nötig wird, wenn ein Motivationsdefizit vorliegt, das sich dadurch zeigt, dass diese willentlich ausgeführten Tätigkeiten keinen Spaß machen und anstrengend sind – im Gegensatz zu Tätigkeiten, die durch aktuell aktivierte Motive gestützt werden (intrinsisch motivierte Handlungen). Diese machen Spaß und erzeugen den so genannten „Flow“, der u.a. durch enorme Ausdauer und vermindertes Zeitempfinden gekennzeichnet ist. Dies bildet auch die Überleitung zu den nächsten drei Teilen, in dem es um den Unterschied zwischen bewussten und unbewussten Motiven gehen wird, wobei das Konzept der Volition erneut auftauchen wird.

© Christian Rupp 2013