Schlagwort: Psychotherapie

Warum werden Menschen abhängig? – Die psychosoziale Seite.

In diesem zweiten Teil soll es um die Frage gehen, welche psychischen und sozialen Faktoren die Entwicklung einer Abhängigkeitserkrankung bedingen. Hierzu habe ich vier Aspekte herausgegriffen, die mir als die wichtigsten erscheinen.

Veränderte Selbstwahrnehmung

Zu diesem Punkt liegen verschiedene Theorien vor, deren Gemeinsamkeit darin besteht, dass sie davon ausgehen, dass Alkoholkonsum zu einer veränderten Wahrnehmung der eigenen Person führt und so z.B. bei sozial ängstlichen Personen bewirkt, dass diese sich weniger schüchtern und offener in soziale Interaktionen begeben.

So postuliert z.B. die Self Awareness-Theorie, dass Alkohol die selbstbezogene Aufmerksamkeit verändert. Generell gilt: Je höher die selbstbezogene Aufmerksamkeit, desto besser stimmen externe und interne Verhaltensstandards überein, d.h. umso mehr orientiert sich das eigene Verhalten an gesellschaftlichen Normen. Unter Alkoholeinfluss reduziert sich laut dieser Theorie die Aufmerksamkeit auf die eigene Person, und in der Folge verhalten sich Menschen eher entgegen jener Normen – d.h. sie tun Dinge, die ihnen unter intakter Selbstaufmerksamkeit viel zu peinlich wären (auf dem Tisch tanzen, den Chef auf einer Betriebsfeier anbaggern, etc.). Zu dieser Theorie ist die empirische Befundlage leider sehr mager, sodass sie nicht als bestätigt angesehen werden kann.

Die Alcohol-Myopia-Theory besagt derweil, dass Alkohol dazu führt, dass bei der Entscheidung, welchem von zwei Handlungsimpulsen aus der Umwelt man folgt (z.B. auf der Betriebsfeier eher hemmungslos abtanzen oder sich aufgrund der Anwesenheit des Chefs eher zurückzuhalten)  immer derjenige gewählt wird, der weniger kognitive Verarbeitung erfordert und der am meisten hervorsticht. In diesem Beispiel wäre der dominierende Impuls „Party“, und die Verarbeitung des weniger hervorstechenden Aspekts „Chef ist anwesend“ würde aufgrund des Alkoholkonsums unterdrückt, sodass der erste Impuls das Verhalten steuert und man beispielsweise wild auf dem Tisch tanzt. Für diese Theorie liegen tatsächliche einige Belege vor.

Das Appraisal-Disruption-Modell besagt etwas sehr Ähnliches. Es geht davon aus, dass Alkohol verhindert, dass bei der Wahrnehmung eines bestimmtes Reizes in der Umwelt (z.B. „Chef da drüben“) die damit assoziierten Aspekte im Gedächtnis („nicht blamieren“) aktiviert werden, was aber für eine adäquate Bewertung des Reizes und somit angemessenes Verhalten unerlässlich ist. Die Theorie sagt somit aber vorher, dass Alkohol sich nur dann auf Selbstwahrnehmung und Sozialverhalten auswirken sollte, wenn er konsumiert wird, bevor man mit dem zu bewertenden Reiz konfrontiert wird (da er sich nur dann auf die Aktivierung im Gedächtnis auswirken kann) – eine Vorhersage, die bislang nicht bestätigt wurde.

Insgesamt kann man die Forschungsergebnisse zum Aspekt der veränderten Selbstwahrnehmung so zusammenfassen: Als bestätigt gilt, dass Alkoholkonsum die Selbstwahrnehmung verbessert, was man z.B. daran erkennt, dass sich Probanden nach dem Konsum von Alkohol positivere Eigenschaften zuschreiben (gemessen mit dem so genannten Impliziten Assoziationstest). Weiterhin wurde die Frage untersucht, ob sich durch Alkoholkonsum tatsächlich die soziale Ängstlichkeit reduziert. Hier konnte gezeigt werden, dass sozial ängstliche Probanden nach Alkoholkonsum und der Ankündigung, z.B. vor anderen eine Rede halten zu müssen, zwar subjektiv weniger Angst und Stress angaben, dies aber nicht durch objektive physiologische Messwerte, die mit Angstreaktionen einhergehen (Herzrate, Hautleitfähigkeit…) widergespiegelt wurde. Insgesamt ist aber gerade aufgrund der subjektiv wahrgenommenen Angstreduktion davon auszugehen, dass die leichter fallende Interaktion mit anderen bei sehr schüchternen Personen einen wesentlichen Beitrag dazu leistet, dass sich eine Abhängigkeit entwickelt – was dazu passt, dass sich bei Patienten mit einer sozialen Phobie häufig sekundär eine Alkoholabhängigkeit entwickelt.

Suchtbezogene Grundannahmen

Dieser Aspekt beruht auf der kognitiven Theorie bzw. der kognitiven Therapie nach Aaron Beck, der als Kern der Abhängigkeit bestimmte kognitive Strukturen (Überzeugungen, Grundannahmen) ansieht, die sich aus den Erfahrungen des Individuums in der Vergangenheit gebildet haben. Suchtbezogene Grundannahmen haben gemeinsam, dass die allesamt die Vorteile des Alkoholkonsums betonen. So könnten typische Annahmen z.B. lauten: „Ohne Alkohol kann ich keinen Spaß haben“, „Ohne Alkohol kann ich nicht entspannen“, „Ohne Alkohol wirke ich nicht attraktiv“, „Nur mit Alkohol kann ich mich ohne Angst mit Fremden unterhalten“ oder „Nur mit Alkohol komme ich auf richtig gute Ideen“. Wie man sieht, können diese Annahmen vielfältig sein und natürlich auch die Aspekte der oben beschriebenen veränderten Selbstwahrnehmung beinhalten.

Das Modell nach Beck sieht nun vor, dass diese Grundannahmen in Risikosituationen (wie z.B. einer generell schlechten Stimmung) aktiviert werden, was dann bestimmte automatische Gedanken auslöst (z.B.: „Geh los und trink was“). Dies erzeugt dann starkes Verlangen nach der Substanz (hier Alkohol), was schließlich zu einem erlaubniserteilenden Gedanken führt („Mir bleibt nichts anderes übrig als zu trinken, weil niemand da ist, mit dem ich reden könnte“) – und letztlich zum erneuten Alkoholkonsum.  In der Therapie bestünde daher ein wichtiger Ansatz darin, diese Grundannahmen durch Techniken der kognitiven Therapie zu verändern.

Abstinenz-Verletzungssyndrom

Dieser recht unschöne Begriff bezeichnet ein Phänomen, das bei abhängigen Patienten häufig nach einem Rückfall auftritt, nachdem sie es bereits einige Zeit geschafft haben, abstinent zu sein, also nichts von der Substanz zu konsumieren.  Das Abstinenz-Verletzungssyndrom (kurz AVS) ist gekennzeichnet durch starke Resignation und Minderwertigkeitsgefühle auf Seiten des Patienten, der den Rückfall als Beleg für die eigene Schwäche wertet – sowie dafür, ein Versager zu sein. Typische Gedanken, die Patienten in solchen Situationen häufig kommen, sind: „Ich bekomme es einfach nicht hin, mit dem Trinken aufzuhören“, „Dass ich einen Rückfall hatte, zeigt, dass ich dafür einfach zu schwach bin“ und „Im Prinzip kann ich gleich aufhören, es weiter zu versuchen und wieder trinken wie bisher“. Daraus erklärt sich die große Gefahr, die das AVS birgt – nämlich wieder komplett in das alte Trinkverhalten zurückzuverfallen, „weil man es ja eh nicht schafft, ganz aufzuhören“. In der Therapie ist es daher enorm wichtig, zwischen einem einmaligen Rückfall (im Englischen „lapse“) und einem wirklichen Rückfall in das alte Trinkmuster (im Englischen „relapse“) zu unterscheiden und dem Patienten klar zu machen, dass es gerade wichtig ist, nach einem lapse nicht in einen relapse zu verfallen. Tatsächlich brauchen die meisten Patienten 4-5 Anläufe, bis es dauerhaft mit der Abstinenz klappt – eine Erkenntnis, die für Patienten sehr entlastend sein kann.

Veränderungen in der Familie

Zuletzt möchte ich noch auf einige soziale Aspekte eingehen, die die mit einer Abhängigkeitserkrankung einhergehenden Veränderungen in der Familie des Patienten betreffen. So kommt es infolge der Abhängigkeit häufig dazu, dass sich die Familie nach außen hin abschottet – in der Regel aus Scham und der Angst, von Verwandten, Freunden und Bekannten abgewertet zu werden. Die dadurch weniger werdenden sozialen Kontakte brechen somit als wichtige Ressource weg, was der Patient typischerweise durch gesteigerten Konsum kompensiert.

Hinzu kommt, dass in den betroffenen Familien das Thema „Abhängigkeit“ oft lange Zeit vermieden und mit aller Mühe versucht wird, es z.B. vor Partner oder Kindern zu verheimlichen. Selbst wenn jeder Bescheid weiß, wird das Thema oft lieber totgeschwiegen als offen angesprochen, meist aus Unsicherheit und Hilflosigkeit der Familienmitglieder. Zudem kommt es häufig vor, dass z.B. Partner dem Abhängigen sogar entgegenkommen, indem sie beispielsweise Alkohol besorgen – natürlich in dem Bestreben, dem geliebten Partner in seinen Qualen behilflich zu sein. Hierdurch passiert natürlich langfristig das Gegenteil: Die Abhängigkeit wird aufrecht erhalten, und die Lage spitzt sich zu.

Letztlich kommt es in solchen Familien auch oft zu gravierenden Veränderungen der Rollenverteilung, z.B. wenn ein älteres Kind die Mutterrolle für jüngere Geschwister übernimmt, weil die alkoholabhängige Mutter nicht mehr in der Lage ist, für ihre Kinder zu sorgen. Solche Veränderungen halten nicht nur die Abhängigkeitserkrankung aufrecht, sondern sind außerdem hochgradig ungünstig für die Entwicklung der betroffenen Kinder. Deshalb gehört zu einer allumfassenden Therapie von Abhängigkeitserkrankungen immer auch der Einbezug der Familienmitglieder und die genaue Betrachtung der sozialen Bedingungen, in denen sich der Patient befindet.

Fazit

Wie ich in diesem und dem vorherigen Artikel hoffentlich habe zeigen können, sind die Ursachen dafür, warum Menschen eine Abhängigkeit entwickeln, sehr vielfältig – und nur durch die Berücksichtigung sowohl biologischer als auch psychischer und sozialer Aspekte lässt sich diese sehr ernste Erkrankung überhaupt verstehen.

© Christian Rupp 2013

Wirken alle Formen von Psychotherapie eigentlich gleich gut? Das Dodo-Bird-Verdict.

Zu dem folgenden Artikel wurde ich inspiriert durch einen am 3. Juni diesen Jahres in der taz veröffentlichten Zeitungsartikel zum Thema Psychotherapie. Eigentlich handelte er von den zahlreichen Hindernissen, die Patienten, die eine Psychotherapie in Anspruch nehmen möchten, in Deutschland überwinden müssen (aufgrund der chronischen Unterversorgung). Mitten im letzten Abschnitt fand sich aber dann eine These, die so, wie sie dort dargestellt wurde, definitiv nicht zutrifft. Diese lautete:

„Das am besten belegte Ergebnis der Psychotherapieforschung, auch als ‚Dodo Bird effect‘ bekannt, ist nämlich, dass alle Therapien gleich gut wirken. Eine Überbetonung der Methode ist sogar eher kontraproduktiv.“

Zunächst einmal: Der Name „Dodo-Bird-Effect“, in der Forschung meist als „Dodo-Bird-Verdict“ bezeichnet, ist, so seltsam er klingen mag, tatsächlich noch das Korrekteste in diesen ganzen zwei Sätzen. Der Begriff, der ursprünglich als Satire gemeint war, hat tatsächlich seinen Ursprung bei „Alice im Wunderland“, wo in einer Geschichte ein Dodo den Vorschlag macht, ein Rennen zu veranstalten, bei dem am Ende alle gewinnen, weil es kein Ziel gibt und auch die Zeit nicht gemessen wird. In der Psychotherapieforschung bezeichnet die Metapher derweil tatsächlich die These, dass alle Formen von Psychotherapie (eine Beschreibung der wichtigsten finden Sie hier) eigentlich gleich wirksam sind und es deshalb nicht auf spezifische Therapieinhalte (so genannte Interventionen) wie z.B. Konfrontationsübungen, kognitive Umstrukturierung (Veränderung von Denkmechanismen) oder ein Training sozialer Kompetenzen ankommt, sondern Psychotherapie ausschließlich über so genannte „unspezifische“ Faktoren wirkt. Zu letzteren zählen vor allem die Qualität der therapeutischen Beziehung und das Ausmaß, in dem der Therapeut dem Patienten gegenüber empathisch ist, eine akzeptierende Haltung einnimmt und ihn  allgemein unterstützt.

Belege dafür

Dass eine nicht unwesentliche Zahl von Therapieforschern und praktisch tätigen Therapeuten die Sichtweise des Dodo-Bird-Verdict teilt, kommt nicht von ungefähr. Vermeintliche Belege hierfür stammen aus den Untersuchungen von Luborsky und Kollegen aus den Jahren 1975 und 2002. In beiden Artikeln trägt die Forschergruppe eine große Zahl von Studien zusammen, die systematisch jeweils zwei Therapieformen miteinander verglichen haben, z.B. kognitive Verhaltenstherapie und tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie. In solchen Studien wird dann der Unterschied der Wirksamkeit meist in der Einheit „Cohen’s d“ (einem statistischen Effektstärkenmaß) angegeben. Zur Orientierung: Hierbei spiegeln d-Werte von 0,2 einen kleinen, solche von 0,5 einen mittleren und von 0,8 einen großen Unterschied wider. Schon 1975 konnte die Forschergruppe um Luborsky durch das Zusammentragen solcher Studien zeigen, dass bei den meisten dieser Studien nur sehr kleine und zudem statistisch nicht signifikante Unterschiede zwischen verschiedenen Therapieformen resultieren. 2002 berechnete dieselbe Forschergruppe dann im Rahmen einer Metaanalyse den mittleren Unterschied über sämtliche solche direkten Vergleichsstudien hinweg und kam auf einen Wert von 0,2. Die Schlussfolgerung war: Die Unterschiede zwischen verschiedenen Therapieformen sind so gering, dass sie zu vernachlässigen sind.

Kritik an den Luborsky-Studien

Allerdings kann man an sehr vielen Punkten Kritik an der Vorgehensweise dieser Forschergruppe üben. Die wesentlichsten Punkte seien hier kurz genannt:

  • Die Autoren differenzierten die Ergebnisse nicht nach der jeweiligen Störung, die behandelt wurde, sondern mittelten über alle Störungen hinweg.
  • Unterschiede innerhalb einer Therapieform (z.B. der tiefenpsychologisch fundierten Psychotherapie) wurden ignoriert.
  • Es wurden viele Studien eingeschlossen, die die Therapieformen nicht an klinisch kranken Probanden verglichen, sondern an gesunden Probanden mit leichten psychischen Auffälligkeiten (so genannte Analogstichproben) – dies mindert die Aussagekraft.
  • Die Autoren schlossen viele Studien mit kleinen Stichprobenumfängen ein, was es aus statistischen Gründen stark erschwert, etwaige Unterschiede zwischen den Therapieformen überhaupt signifikant nachweisen zu können.
  • Durch die Einschränkung auf Studien, die zwei Therapieformen direkt miteinander verglichen haben, bleiben viele wichtige Befunde aus randomisierten kontrollierten Studien unberücksichtigt.

Belege dagegen

Spezifische Interventionen wirken über unspezifische Wirkfaktoren hinaus

Die Psychotherapieforschung hat zwei wesentliche Befunde vorzuweisen (die aber nicht mit der im taz-Artikel aufgestellten Behauptung übereinstimmen): Erstens, dass die oben beschriebenen unspezifischen Wirkfaktoren (vor allem die Qualität des therapeutischen Arbeitsbündnisses bzw. der therapeutischen Beziehung sowie Empathie & Akzeptanz auf Seiten des Therapeuten) tatsächlich stark mit dem Erfolg der Therapie zusammenhängen. Der Effekt dieser Faktoren auf den Therapieerfolg liegt, statistisch ausgedrückt, immerhin bei einem d-Wert von 0,5 (mittlerer Effekt), wie sich aus einer Vielzahl von Studien ergeben hat. Vor allem sind dies randomisierte kontrollierte Studien mit einer Placebo-Kontrollgruppe, wo die Behandlung in der Placebo-Gruppe eben ausschließlich darin besteht, dass der Therapeut diese unspezifischen Wirkfaktoren umsetzt. Diese Placebo-Behandlung zeigt gegenüber Kontrollgruppen ohne jegliche Behandlung bereits gute Therapieeffekte, aber: Sie sind gleichzeitig meist der Experimentalgruppe, die die Behandlung mit der spezifischen Intervention erhält, unterlegen. Um das ganze mit Leben zu füllen, soll ein kleines Beispiel herhalten: So könnte man z.B. bei Angststörungen drei Therapiebedingungen vergleichen: Eine Gruppe erhält gar keine Behandlung, die zweite eine Placebo-Behandlung (empathischer, aktiv zuhörender Therapeut, Vermittlung von Informationen über Angst, allgemeine Unterstützung) und die dritte eine Konfrontationstherapie (spezifische Intervention zusätzlich zu den auch hier vorhandenen unspezifischen Faktoren). Der Vergleich mit der Gruppe ohne Behandlung ergibt den Effekt wieder in der Einheit „Cohen’s d“: Es ergibt sich z.B. ein Effekt von 0,5 für die Placebogruppe, aber einer von 1,2 für die Konfrontationsgruppe (was durchaus realistische Zahlen sind). Fazit hier wäre (und dies entspricht der Realität): Unspezifische Faktoren verbessern die Angst, aber spezifische Interventionen verbessern sie mehr.

Wenn man nicht nur direkte Vergleiche betrachtet…

Und wenn man eben solche Studienergebnisse mit betrachtet und sich nicht auf direkte Vergleichsstudien einengt, dann ergeben sich durchaus betachtliche Unterschiede zwischen Therapieformen. So konnte z.B. in einer Metaanalyse von Hoffman und Smits (2008) gezeigt werden, dass bei der posttraumatischen Belastungsstörung eine traumafokussierte Psychotherapie (ebenso wie Eye Movement Desensitisation and Reprocessing, kurz EMDR) einer nicht-traumafokussierten Psychotherapie, die auf die Konfrontation mit dem Trauma verzichtet, deutlich überlegen ist. Anders als in den Luborsky-Studien beruhte dieses Ergebnis derweil nicht auf dem gemittelten Unterschied zahlreicher direkter Vergleichsstudien, sondern auf einer großen Zahl von pro Therapieform zusammengetragenen einzelnen randomisierten kontrollierten Studien.

Auf die Störung kommt es an

Dieser Aspekt ist der wohl wichtigste und für die Praxis relevanteste. Ob Therapieformen gleich gut wirken oder nicht, hängt ganz maßgeblich davon ab, welche Störung wir betrachten. Dies konnte sehr eindrucksvoll von Tolin (2010) gezeigt werden, der interessanterweise die gleiche Methode wie die Gruppe um Luborsky verwendete, sich also nur auf direkte Vergleiche beschränkte, und zwar auf direkte Vergleiche jeweils zwischen kognitiver Verhaltenstherapie (KVT) und anderen Therapieformen. Gemittelt kommt Tolin auch auf einen gemittelten Unterschied von 0,2. Aber: Der Unterschied ist für verschiedene Störungen unterschiedlich hoch (auch wieder gemessen in d-Einheiten). Während die Art der Therapie z.B. bei Essstörungen und Substanzabhängigkeiten tatsächlich kaum eine Rolle spielt (d=0,15 bzw. 0), liegt der gemittelte Unterschied bei der Depression im mittleren Bereich von 0,2, während er bei Persönlichkeits- und Angststörungen deutlich höher ausfällt, nämlich bei 0,34 bzw. 0,43 liegt. Letzteres Ergebnis stützt den Befund aus Therapiestudien, dass bei Angststörungen generell Therapien mit Konfrontationselementen solchen ohne bezüglich der Wirksamkeit überlegen sind. Die Ergebnisse sind also insgesamt so zu verstehen, dass andere Therapieformen der KVT entweder ebenbürtig (d=0) oder unterlegen (d>0) sind.

Die Unterschiede zeigen sich in der langfristigen Wirkung

Ein weiteres Ergebnis der Metaanalyse von Tolin betrifft die Unterschiede in der langfristigen Wirkung. Der gemittelte Unterschied von 0,2 bezieht sich lediglich auf den Vergleich der Symptomverbesserung direkt im Anschluss an die Therapie („post-treatment„). Legt man hingegen die Messungen der Symptomschwere 6 bzw. 12 Monate nach Ende der Therapie zugrunde (so genannte follow-up-Messungen), so ergeben sich über alle Störungen hinweg gemittelte Unterschiede von 0,47 bzw. 0,34. Hieraus kann man den wichtigen Schluss ziehen, dass sich die Unterschiede in der Wirkung verschiedener Psychotherapieformen vor allem auf die nachhaltige Wirkung beziehen, wo gemäß der Metaanalyse von Tolin die KVT nachweislich besser abschneidet als andere Verfahren.

Spezifische Psychotherapie wirkt nicht bei jedem Problem gleich

Anhänger des Dodo-Bird-Verdicts führen, wie oben beschrieben, das Argument an, dass Psychotherapie alleinig über unspezifische Wirkfaktoren wirkt. Dass das nicht stimmt, belegen zwar bereits sämtliche randomisierten kontrollierten Studien mit einer Placebo-Kontrollgruppe (siehe oben), es spricht aber noch ein anderer konsistenter Befund dagegen: Nämlich der, dass eine Psychotherapie im intendierten Störungsbereich stärkere Effekte erzielt als in anderen. Konkret bedeutet dies, dass sich z.B. ein depressionsspezifisches Therapieelement stärker auf Depressivität als beispielsweise auf Angst auswirkt, was nicht so sein sollte, wenn laut Dodo-Bird-Anhängern jede Therapie gleich gut bei allem wirkt.

Fazit

Pauschal zu sagen, dass alle Therapieformen gleich wirken, ist gemäß der Befundlage nicht möglich. Es gibt unspezifische Wirkfaktoren, die nahezu bei jeder Therapieform gleich sind und die auch bereits einen nicht zu vernachlässigenden Effekt bewirken. Aber: Spezische Interventionen sind diesen bei vielen Störungen und vor allem bezüglich der Nachhaltigkeit der Wirkung überlegen, was erklärt, dass eben nicht alle Psychotherapieformen als gleich gut einzustufen sind. Und übrigens: Für den zweiten Teil der Aussage aus dem taz-Artikel („Eine Überbetonung der Methode ist sogar eher kontraproduktiv.„) liegen noch viel weniger Belege vor. Mit anderen Worten: Auch bei der taz ist man vor nachlässiger Rechercheleistung nicht sicher.

© Christian Rupp 2013

Klinische Psychologie, Psychotherapie, Psychoanalyse: Wo gehört Freud nun hin?

Klinische Psychologie

Die Klinische Psychologie als Teilgebiet der Psychologie befasst sich (ebenso wie ihr medizinisches Pendant, die Psychiatrie) mit psychischen Störungen, aber auch mit den psychischen Einflüssen bei auf den ersten Blick rein körperlich bedingten Krankheiten, wie z.B. Kopf- und Rückenschmerzen oder dem Reizdarmsyndrom (wo psychischen und Verhaltensfaktoren eine große Bedeutung zukommt). Diese Richtung ist ganz eng verwandt mit dem medizinischen Fach der Psychosomatik, das sich ebenfalls dem Einfluss psychischer Faktoren auf körperliche Symptome widmet und Körper und Psyche schon lange nicht mehr als getrennte Einheiten, sondern als Bestandteile eines untrennbar miteinander verwobenen Systems betrachtet.

Die Klinische Psychologie ist somit eines der großen Anwendungsfächer im Psychologiestudium. Dass es nur eines von mehreren ist, möchte ich an dieser Stelle noch einmal ganz deutlich machen, denn in der Laiengesellschaft wird „Psychologie“ oftmals mit „Klinischer Psychologie“ gleichgesetzt bzw. auf diese reduziert. Konkret werden in der Klinischen Psychologie vor allem die Ursachen von psychischen Störungen erforscht und in Bezug auf die verschiedenen Störungen spezifische Modelle für deren Entstehung entwickelt. So werden z.B. in Längsschnittstudien (die die Versuchsteilnehmer über Jahre begleiten) Risikofaktoren (z.B. bestimmte Erlebnisse in der Kindheit, der Erziehungsstil der Eltern, kindliche Verhaltensstörungen, etc.) und Auslösefaktoren (z.B. stressreiche Lebensereignisse) für psychische Störungen erforscht. Ferner wird auch an großen Bevölkerungsstichproben die Häufigkeit psychischer Störungen und deren Verlauf (z.B. episodenweise oder chronisch) untersucht –  zusammengefasst wird dieser Bereich unter dem Begriff „Epidemiologie“. Ein weiteres Gebiet ist außerdem die Experimentelle Psychopathologie, die systematisch mit Hilfe typischer experimenteller Manipulationen Begleiterscheinungen (Korrelate) psychischer Störungen untersucht. Hierzu gehören z.B. die Befunde, dass schizophrene Patienten Beeinträchtigungen bei unbewussten, motorischen Lernprozessen (implizitem Sequenzlernen) aufweisen und ADHS-Patienten sich hinsichtlich bestimmter ereigniskorrelierter Potenziale wie der „P300“ von gesunden Menschen unterscheiden. Befunde der experimentellen Psychopathologie tragen so auch dazu bei, die Ursachen psychischer Störungen besser zu verstehen, da sie Einsicht in Fehlfunktionen der Informationsverarbeitung und somit in „schief laufende“ Gehirnprozesse ermöglichen.

Psychotherapie

Kognitive Verhaltenstherapie

Das für die Praxis relevanteste und wahrscheinlich inzwischen größte Teilgebiet der Klinischen Psychologie ist das der Psychotherapie. Hier werden einerseits, aus den Störungsmodellen abgeleitet, Psychotherapieverfahren (auch Interventionen genannt) entwickelt und andererseits diese im Rahmen kontrollierter Studien auf ihre Wirksamkeit überprüft (daher der Name Psychotherapieforschung). Die Formen von Psychotherapie, die sich aus der wissenschaftlichen Psychologie entwickelt haben und deren Wirksamkeit intensiv erforscht und belegt ist, werden heutzutage unter dem Sammelbegriff „Kognitive Verhaltenstherapie“ (kurz KVT) zusammengefasst, die im deutschen Gesundheitssystem derweil nur als „Verhaltenstherapie“ bezeichnet wird. Hierbei handelt es sich um eine sehr vielfältige Gruppe von erfolgreichen Verfahren, die darauf abzielen, psychische Störungen sowohl durch die Veränderung des Verhaltens, als auch durch die Veränderung kognitiver Strukturen (z.B. festgefahrener Gedankenmuster) zu behandeln. Die KVT ist dabei ein Therapieverfahren, das sich als Methode sowohl des therapeutischen Gesprächs als auch vieler Aktivitäten und Trainings zum Aufbau von Verhaltensweisen bedient, z.B. des Trainings sozialer Kompetenzen. Emotionen, wie z.B. die Traurigkeit oder Niedergeschlagenheit, die die Depression kennzeichnen, werden hierbei entweder als Konsequenz von Verhalten und Gedanken angesehen und indirekt beeinflusst oder aber in neueren Ansätzen auch direkt angegangen. So basiert die Emotionsfokussierte Therapie nach Greenberg z.B. unter anderem darauf, dass Emotionen intensiv durchlebt werden müssen, um sie zu bewältigen – ein Ansatz, den die Kognitive Verhaltenstherapie zuvor nur aus der Expositions- bzw. Konfrontationstherapie für Angststörungen kannte.

Gesprächspsychotherapie & Gestalttherapie

Neben der kognitiven Verhaltenstherapie gibt es eine zweite Richtung von Psychotherapie, die tatsächlich aus der Psychologie stammt, und das ist die humanistische Psychotherapie (auch klientenzentrierte oder Gesprächspsychotherapie genannt), die sich ausschließlich des Gesprächs bedient und dabei die Leitung des Gesprächs meist dem Patienten überlässt. Begründer dieser Therapierichtung war Carl Rogers, der als die drei Hauptwirkungsmechnismen der Therapie die empathische Grundhaltung und die bedingungslose Wertschätzung des Therapeuten dem Patienten (Rogers nennt ihn Klienten) gegenüber sowie die Echtheit des Therapeuten selbst beschreibt. Letzteres meint, dass der Therapeut sich dem Patienten gegenüber nicht verstellen, sondern authentisch verhalten soll. Ziel des Therapeuten ist es hierbei, dem Patienten keine Ratschläge zu geben, sondern die Voraussetzungen dafür zu schaffen, dass der Patient sein Problem selbst lösen kann. Eine Weiterentwicklung der Gesprächspsychotherapie nach Rogers ist übrigens die Gestalttherapie nach Perls, die sich allerdings in vielen Punkten von Rogers‘ Vorgehen unterscheidet, z.B. darin, dass der Therapeut sehr viel mehr das Gespräch lenkt und auch konfrontativer vorgeht.

Obwohl die von Rogers vorgeschlagene Art der Psychotherapie nachgewiesenermaßen bereits beträchtliche Verbesserungen bewirken kann, ist sie insgesamt nicht so wirksam wie die Kognitive Verhaltenstherapie, in der aber grundsätzlich die Prinzipien der Gesprächsführung nach Rogers nach wie vor eine bedeutende Rolle spielen. An der Uni Münster z.B., wo ich studiere, gehört das praktische Erlernen dieser Gesprächsführungskompetenzen auch fest zum Psychologiestudium dazu, weshalb das Führen konstruktiver Gespräche und auch der Umgang mit schwierigen Gesprächssituationen im Prinzip auch eine Fähigkeit ist, die nahezu jeden Psychologen auszeichnen dürfte.

Psychoanalyse

Wie Sie vielleicht gemerkt haben, ist der Name „Freud“ bisher nicht gefallen. Das liegt daran, dass ich bisher bewusst nur Psychotherapieformen beschrieben habe, die aus der Psychologie heraus entstanden sind. Freud derweil war Arzt, kein Psychologe, und daher auch keinesfalls der Begründer oder Vater der Psychologie. Er war dafür aber der Begründer der Psychoanalyse, der allerersten Form von Psychotherapie, die er vor über 100 Jahren entwickelte. Während man in der Gesprächspsychotherapie oder der Kognitiven Verhaltenstherapie als Patient dem Therapeuten gegenüber sitzt, legte Freud (und hier kehren wir zu dem Cliché schlechthin zurück) seine Patienten tatsächlich auf die Couch. Das hatte vor allem den Grund, dass Freud sich stark an der Hypnose orientierte, die damals schon bekannt und verbreitet war. Die klassische Psychoanalyse dauert sehr lange (mehrere Jahre bei mehreren Sitzungen pro Woche) und spült dem Therapeuten daher viel Geld in die Kasse. Während der Therapiesitzung liegt der Patient, während der Therapeut außerhalb des Sichtfeldes des Patienten sitzt und eine neutrale Person darstellt, die (ganz im Gegensatz zu Rogers Idee der Echtheit) nichts von sich selbst preisgibt. Während Patient und Therapeut sich in der KVT oder der Gesprächspsychotherapie auf Augenhöhe begegnen, steht der Psychoanalytiker hierarchisch über dem Patienten und hat die absolute Deutungshoheit über das, was der Patient sagt. Es handelt sich insgesamt um eine höchst unnatürliche Gesprächssituation, bei der der Therapeut das tut, was Psychologiestudierenden immer fälschlicherweise vorgeworfen wird: Er analysiert den Patienten bis in die tiefsten Tiefen und stellt dann irgendwann fest, was für ein Konflikt vorliegt.

Intrapsychische Konflikte und ganz viel Sex

Denn die Psychoanalyse erklärt psychische Störungen (ganz grob gesagt) durch intrapsychische Konflikte mit Ursache in der Kindheit, die dadurch geprägt sind, dass ein Bedürfnis oder Trieb (meist sexueller oder aggressiver Art), gesteuert vom so genannten Es, mit einer gesellschaftlichen Norm, repräsentiert durch das Über-ich, nicht vereinbar war oder ist. In der Gegenwart muss die aus diesem Konflikt resultierende Spannung durch irgendwelche ungünstigen Methoden abgewehrt werden, wodurch dann die Störung entsteht, die Freud als Neurose bezeichnet. Als Beispiel soll die Geschichte des „kleinen Hans“ dienen, einer Fallbeschreibung Freuds vom einem kleinen Jungen mit der Angst vor Pferden. Laut Freud hatte der Junge den so genannten Ödipus-Konflikt nicht gelöst, der darin besteht, dass angeblich alle Jungen zwischen 4 und 6 Jahren sexuelles Verlangen (Es) nach ihrer Mutter verspüren, woraufhin sie aber, weil sie wissen, dass ihr Vater als Konkurrent stärker ist und das ganze auch irgendwie nicht so sein sollte (Über-Ich), Angst davor entwickeln, dass der Vater sie kastrieren wird (Kastrationsangst; hier erscheint mir die kleine Anmerkung nützlich, dass sich bei Freud eigentlich grundsätzlich alles um Sex dreht). Laut Freud entsteht das Symptom (die Angst vor Pferden) nun durch eine Verschiebung (einen von vielen verschiedenen Abwehrmechanismen) der Angst, die eigentlich auf den Vater gerichtet ist, auf Pferde. In der Fallbeschreibung wird übrigens auch kurz erwähnt, dass der kleine Hans kurz zuvor von einem Pferd getreten worden war. Aber warum sollte das schon relevant sein? Wäre ja eine viel zu naheliegende Erklärung.

Besserung ist nicht das Ziel

Sie können meinem Sarkasmus entnehmen, dass ich von dieser Therapieform nicht viel bis gar nichts halte, da sie sehr weitreichende und oft abstruse Annahmen macht, die durch keinerlei Befunde der Psychologie gestützt werden. Denn der Psychoanalyse mangelt es im Gegensatz zur Psychologie stark an Wissenschaftlichkeit: Ihr fehlt vor allem das Kriterium der Falsifizierbarkeit, was bedeutet, dass sie keine eindeutigen Aussagen liefert, die man derart überprüfen könnte, dass man je nach Ergebnis die Theorie entweder bestätigen oder verwerfen könnte. Mit anderen Worten. Zudem besitzt die Psychoanalyse die Fähigkeit, psychische Störungen zu verschlimmern, anstatt sie zu heilen. Wie schon der Psychologe Eysenck im Jahr 1952 in einer auf Krankenversicherungsdaten basierenden, zusammenfassenden Studie eindrucksvoll darlegt, liegt der Heilingserfolg der Psychoanalyse nahe 0 bzw. übersteigt nicht das, was durch Zufall zu erwarten wäre. Dies gab die Initialzündung dafür, dass vor ca. 60 Jahren immer mehr Psychotherapien tatsächlich innerhalb der wissenschaftlichen Psychologie entwickelt wurden und der Psychoanalyse zunehmend Konkurrenz machten. Der riesige Vorteil dieser neuen Verfahren war der, dass diese stets auf wissenschaftlichen Theorien basierten und die Wirksamkeitsüberprüfung im Selbstverständnis der Psychologen bereits fest verankert war. Seit damals hat sich die Psychoanalyse ziemlich stark gegen weitere Wirksamkeitsforschung gewehrt (wen wundert’s?), was aber auch auf einen wichtigen konzeptuellen Unterschied zu anderen Psychotherapieformen zurückzuführen ist: Anders als die Kognitive Verhaltenstherapie oder die Gesprächspsychotherapie verfolgt die Psychoanalyse auch gar nicht das Ziel, dass es dem Patienten am Ende besser geht, also sich die Symotome reduzieren. Das Ziel besteht darin, dem Patienten Einsicht in seine (vermeintlichen) intrapsychischen Konflikte zu geben, damit dieser sich selbst „besser verstehen“ kann. Die Annahme ist, dass dies hinreichend zur Verbesserung ist. Die Realität sieht so aus, dass Patienten meist nach mehreren Jahren Analyse keinen Schritt weiter, sondern eher noch mehr belastet sind durch die Kenntnis über all die (angeblichen) ungelösten Konflikte, die sie mit sich herumtragen. An dieser Stelle sei der Unterschied zur KVT und zur Gesprächspsychotherapie noch einmal ganz deutlich gemacht: Diese Verfahren analysieren das Verhalten und Erleben des Patienten auch, aber auf andere Weise, als die Psychoanalyse es tut. Zum einen wird auf so bizarre Elemente wie den Ödipuskomplex, Kastrationsangst und intrapsychische Konflikte verzichtet, zum anderen orientiert sich die Analyse (von typischen, eingefahrenen Verhaltens- sowie Denkmustern) immer daran, was man in der Folge auch therapeutisch verändern kann, um eben nicht ewig auf der meist lange zurückliegenden Ursache der Störung herumzureiten, sondern nach vorne zu blicken und die Aufrechterhaltung der Störung zu durchbrechen.

Weiterentwicklung: Tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie

Dass die Psychoanalyse, unter dem Label „Analytische Psychotherapie“, in Deutschland zu den Psychotherapieverfahren gehört, die von den Krankenkassen übernommen werden, liegt übrigens nicht etwa an ihrer wissenschaftlichen Basiertheit, sondern vor allem an der großen Lobby, die diese Richtung in Deutschland lange Zeit hatte. Die klassische Psychoanalyse ist heute nur noch sehr selten anzutreffen und ist hauptsächlich unter Ärzten (also hauptsächlich Psychiatern) noch relativ weit verbreitet, eben weil Freud selbst auch Arzt war. „Psychoanalyse“ muss allerdings nicht zwangsweise bedeuten, dass die Lehre von Freud angewandt wird. Freud hatte viele Schüler, die im Laufe ihres Lebens ihre eigenen psychoanalytischen Theorien entwickelt und sich dabei größtenteils deutlich von Freuds Lehre distanziert haben – hierzu zählen z.B. Alfred Adler und Carl Gustav Jung. Abgesehen hiervon gibt es aber auch sehr moderne Weiterentwicklungen der Psychoanalyse, die unter dem Sammelbegriff der „Psychodynamischen Psychotherapie“ oder der „Tiefenpsychologisch fundierten Therapie“ (das ist der offizielle Name der Therapieform im deutschen Gesundheitssystem, die neben der Verhaltenstherapie und der Analytischen Psychotherapie von den Krankenkassen übernommen wird) zusammengefasst werden. Diese haben oft nur noch sehr rudimentäre Ähnlichkeit mit Freuds Ideen und sehen auch eine ganz andere, von mehr Empathie und Gleichberechtigung geprägte Interaktion zwischen Therapeut und Patient vor (unter anderem sitzt der Patient dem Therapeuten gegenüber und liegt nicht). Die Gemeinsamkeit beschränkt sich meist auf die Annahme von ungelösten Konflikten, die ihren Ursprung in der Kindheit haben. Im Gegensatz zur Psychoanalyse begnügt man sich aber nicht nur mit der Einsicht des Patienten, sondern strebt auch eine Veränderung an. In diesem Sinne sind viele moderne psychodynamische Therapieformen der KVT oder der Gesprächspsychotherapie zumindest oberflächlich gesehen recht ähnlich. Eine weitere Errungenschaft dieser weiterentwickelten Therapieform ist die Psychotherapieforschung, die die Wirksamkeit zumindest einiger dieser neuen Verfahren inzwischen belegt hat, was tvor allem auf einige manualisierte, psychodynamische Kurzzeittherapien zutrifft.

Die Begriffe noch einmal im Überblick

Um noch einmal die Begrifflichkeiten zusammenzufassen: Klinische Psychologen sind solche, die sich im Studium und in der darauf folgenden Berufstätigkeit auf psychische Störungen spezialisiert haben. Sie sind in der Regel Experten für das Erscheinungsbild und die Diagnostik psychischer Störungen und kennen sich mit den Ursachen aus. Auch von Psychotherapie haben sie normalerweise eine Menge Ahnung, dürfen diese aber nur im Rahmen einer postgradualen (d.h. nach dem Master- oder Diplomabschluss ansetzenden) Ausbildung zum Psychologischen Psychotherapeuten oder eben nach deren erfolgreichem Abschluss ausüben, d.h. nach Erteilung der Heilbefugnis (Approbation). Die meisten Klinischen Psychologen sind auch Psychotherapeuten, sodass sich eine große Überlappung ergibt. Psychotherapeuten können derweil entweder kognitiv-verhaltenstherapeutisch, psychoanalytisch, humanistisch oder systemisch (eine weitere, vor allem in der Kinder- und Familientherapie anzutreffende Richtung, auf deren Darstellung ich hier aus Sparsamkeitsgründen verzichtet habe) orientiert sein. Psychiater, die psychotherapeutisch tätig sind, haben derweil meist eine psychodynamische Orientierung.

Übrigens

Als Begründer der Psychologie als experimentell orientierte, empirische Wissenschaft wird Wilhelm Wundt (1832-1920) angesehen, der 1879 das erste „Institut für Experimentelle Psychologie“ gründete, was oftmals als Geburtsstunde der Psychologie betrachtet wird. Wundt war sowohl durch die Physiologie als auch durch die Philosophie geprägt – was erklärt, dass die Psychologie bis heute mit beidem verwandt ist. Sigmund Freuds Verdienste habe ich derweil oben in Auszügen beschrieben. Was viele über ihn allerdings nicht wissen, ist, dass Freud stark kokainabhängig und ein extremer Kettenraucher war. Während er es zu Lebzeiten schaffte, vom Kokain loszukommen, blieb er bis zu seinem Tod stark nikotinabhängig und erkrankte vermutlich infolge dessen schwer an Kieferkrebs. Von dieser extrem qualvollen Erkrankung gezeichnet, setzte er 1939 im Londoner Exil (Freud war, obwohl atheistischer Religionskritiker, jüdischer Abstammung) seinem Leben ein Ende. So kann es eben leider auch enden. Und so endet auch die vierteilige Reihe von Artikeln darüber, was Psychologie ist und was nicht.

Motivation – Teil 2: Der Motor – Emotionen in unserem Gehirn

In diesem Teil soll es darum gehen, wie Motivation in unserem Gehirn entsteht. Und wie Sie sehen werden, ist das Konzept der Motivation untrennbar mit dem der Emotion verbunden, was mit dem sogenannten Belohnungssystem zu tun hat. Wie in Teil 1 bereits dargestellt, entsteht Motivation, d.h. der Antrieb zu zielgerichtetem Verhalten, in Folge der Erwartung positiver Emotionen. Mit positiver Emotion ist hier vor allem „Lust“ bzw. „Befriedigung“ gemeint.

Das „Belohnungssystem“

Vermittelt werden Emotionen und speziell Belohnungs- und Befriedigungsempfinden maßgeblich durch evolutionär „alte“ und im Gehirn innenliegende Gehirnregionen, nämlich durch das so genannte limbische System, den nucleus accumbens und Teile des Mittelhirns (Mesencephalon), sowie durch ein sehr „junges“ Gehirnareal, den PFC (präfrontaler Cortex, gelegen hinter unserer Stirn). Das limbische System wiederum umfasst unter anderem den Hypothalamus (vegetative „Schaltzentrale“ und Schnittstelle zum Hormonsystem), den Hippocampus (unersetzlich für unser Gedächtnis) und die Amygdala (auch Mandelkern genannt, spielt die Hauptrolle bei Angst). All diese Gehirnstrukturen nutzen als Neurotransmitter Dopamin, weshalb man dieses Konglomerat zusammenfassend auch „meso-limbokortikal dopaminerges System“ nennt. Dieses System vermittelt das Lustempfinden bei allen Motiven, egal ob Hunger, Durst, Sex, Leistung, Macht oder Anschluss, weshalb es auch als „Belohnungssystem“ bezeichnet wird. So zeigen z.B. Menschen mit einem stark ausgeprägten Leistungsmotiv einen Anstieg in der Aktivität dieser Gehirnstrukturen, sobald das Leistungsmotiv durch einen Anreiz aktiviert wurde. Eine hervorstechende Funktion kommt dabei dem nucleus accumbens zu: Seine Aktivität nämlich zeigt an, wie attraktiv eine Belohnung ist, d.h. als wie erstrebenswert ein bestimmter Gefühlszustand bewertet wird. Gleichzeitig erhält ein bestimmter Reiz (z.B. das Gesicht einer Person) erst durch eine hohe Aktivität des nucleus accumbens einen Belohnungscharakter. Er spielt daher eine wichtige Rolle bei Suchtverhalten, da durch seine Aktivität z.B. ein Reiz (Drogen, Alkohol, Glücksspiel, etc.)  mit Belohnung assoziiert wird.

Wenn Dinge positive Emotionen erzeugen, folgt daraus also Motivation. Aber wie werden Emotionen überhaupt erzeugt, nachdem wir einen bisher noch neutralen, d.h. nicht mit einer Emotion assoziierten Reiz wahrgenommen haben? Für das Auslösen von Emotionen ist die Amygdala (Teil des limbischen Systems) ausschlaggebend. Allerdings gibt es drei verschiedene Arten, wie die Amygdala Emotionen, allen voran Angst, produzieren kann, und diese sind im Folgenden kurz beschrieben.

1. „Quick and dirty“

Diese Route ist die kürzeste Verbindung zwischen der Wahrnehmung eines Reizes und der entstehenden Emotion. Ein Reiz, egal ob visueller, akustischer oder sonstiger Art, findet durch die Sinnesorgane Eingang ins Gehirn und erreicht zunächst den Thalamus, eine Struktur im Zwischenhirn (d.h. evolutionär eher „alt“). Der Thalamus sendet das Signal dann weiter in die entsprechende Cortex-Region (z.B. primärer visueller Cortex oder auditorischer Cortex), wo der Reiz dann weiter verarbeitet wird. Der Thalamus wird auch „Tor zum Bewusstsein“ genannt, weil jeder Nervenimpuls erst ihn passieren muss, damit er unser Bewusstsein erreicht. Die „Quick and dirty“-Route aber ist eine direkte Verbindung zwischen Thalamus und Amygdala. Sie sorgt z.B. für das Empfinden von Angst, für die wir keinen bewussten Grund feststellen können (z.B. wenn wir das Gefühl haben, verfolgt zu werden), sowie für blitzschnelle Schreckreaktionen, wie sie im Falle einer Bedrohung auftreten. Eine bewusste Verarbeitung und Bewertung des Reizes würde hierfür viel zu lange dauern, denn eine schnelle Furcht- und damit ggf. auch Fluchtreaktion ist lebenswichtig. „Dirty“ ist diese Route deshalb, weil diese kognitive, also gedankliche Bewertung fehlt und die Analyse des Reizes somit „schlampig“ ausfällt – was dazu führt, dass die Angst oft unbegründet ist.

2. Bewusste Bewertung

Die zweite Route führt nicht direkt vom Thalamus zur Amygdala, sondern nimmt einen Umweg über den Cortex, der eine gründlichere und vor allem bewusste Verarbeitung des Reizes ermöglicht. D.h. es wird abgewogen, was der Reiz vor dem persönlichen Hintergrund der Person zu bedeuten hat, und der Reiz wird bewusst bewertet, z.B. als bedrohlich. In einem solchen Fall werden auf dieser Route außerdem noch die persönlichen Handlungs- und Bewältigungsmöglichkeiten in Betracht gezogen, d.h. wie gut man mit dem bewerteten Umstand umgehen kann. Besteht der Reiz z.B. darin, dass man erfährt, dass eine Klausur um eine Woche vorverlegt wurde, könnte die (im Cortex stattfindende) erste Bewertung lauten: „Ach du Scheiße“. Nach Berücksichtigung der eigenen Handlungskompetenz, die es ermöglicht, den Lernplan entsprechend umzustellen, könnte die zweite Bewertung dann lauten: „Ok, krieg’ ich hin“, und die Amygdala würde keinen Angstzustand, sondern relatives Wohlbefinden erzeugen. Fällt in einer anderen Situation die Bewertung negativ aus, können durch solche bewussten Verarbeitungsprozesse Emotionen wie Schuld und Scham entstehen. Auf der positiven Seite wiederum können angenehme Emotionen wie beispielsweise Stolz entstehen. Solche Emotionen, die durch kognitive Bewertung und somit „im Cortex“ entstehen, nennt man teilweise auch sekundäre Emotionen, während man die „Amygdala-Emotionen“ auch primäre Emotionen nennt.

3. Zuhilfenahme des Gedächtnisses

Route 3 zeichnet sich durch eine zusätzliche Beteiligung des Hippocampus aus, der den Sitz unseres deklarativen (d.h. bewusst zugänglichen) Gedächtnisses darstellt. D.h. er ist für die Speicherung unseres Weltwissens ebenso wie unserer persönlichen Erfahrungen verantwortlich (nicht aber für unser prozedurales Gedächtnis, welches z.B. automatische Bewegungsabläufe beinhaltet). Dadurch können aktuelle Ereignisse mit Erinnerungen abgeglichen werden und somit zu einer Bewertung des Reizes beitragen. Außerdem ermöglicht es dieser Schaltkreis, dass durch Erinnerungen Emotionen entstehen. Er ist somit daran beteiligt, wenn wir uns z.B. an ein tragisches Erlebnis in unserem Leben erinnern und dadurch Traurigkeit verspüren.

Die Amygdala, der präfrontale Cortex und kognitive Verhaltenstherapie

Die Amygdala weißt zwei weitere interessante Verbindungen zu anderen Hirnstrukturen auf. Ihre Verbindungen zu den sensorischen Arealen des Cortex ermöglichen es, die Aufmerksamkeit gemäß der Emotionslage auszurichten (z.B. auf Fotos aus dem letzten Urlaub, wenn es uns gerade gut geht). Die Verbindung der Amygdala zum PFC hingegen ist der Grund, weshalb kognitive Verhaltenstherapie wirkt. Diese Form von Psychotherapie wird erfolgreich z.B. bei Depression angewandt und besteht im Kern darin, dass Reize kognitiv neu (z.B. als weniger gefährlich) bewertet werden und in der Folge andere Emotionen erzeugen. Durch den PFC, wo solche kognitiven Prozesse geschehen, kann somit auf die Amygdala und die durch sie erzeugten Emotionen eingewirkt werden.

Der orbitofrontale Cortex und Expositionstherapie

Für konditionierte Angstreize (das sind Reize, die durch wiederholte Erfahrung mit Angst assoziiert sind, z.B. Spinnen) gilt dies im Falle der Amygdala aber nur eingeschränkt. Die Bezeichnung „Angstgedächtnis“ verrät bereits, dass die Amygdala der „Speicherort“ von konditionierten Ängsten ist. Und interessanterweise hat sich gezeigt, dass einmal in der Amygdala etablierte Reiz-Angst-Assoziationen außerordentlich resistent gegenüber Veränderung sind: Widersprüchliche Erfahrungen können diese Assoziationen kaum aufbrechen. Es gibt allerdings noch ein zweites wichtiges Angstzentrum, den orbitofrontalen Cortex (ganz vorderer Teil des Cortex, ungefähr hinter unseren Augen gelegen, Abkürzung OFC). Dieser ist deutlich „flexibler“ und kann durchaus auch „umlernen“, d.h. bestehende Assoziationen rückgängig machen und somit dafür sorgen, dass ein Reiz in Zukunft keine Angst mehr auslöst. Dieses System wiederum erklärt die große Wirksamkeit von Expositions- bzw. Konfrontationstherapie bei Angststörungen: Bei andauernder Konfrontation mit dem Angstreiz kommt es irgendwann zur Abnahme der Angstreaktion („Habituation“) – und die Assoziation zwischen Reiz und Angst wird aufgehoben („gelöscht“). Bezüglich dieses Prozesses liegen aber auch abweichende Ansichten in der Wissenschaft vor. So gehen viele Forscher auch davon aus, dass jene konditionierte Verbindungen nie wirklich gelöscht werden, sondern nur durch eine neue Lernerfahrung „überschrieben“ werden, sodass der neue Lerninhalt den alten hemmt. Dass die alte Verbindung zwischen Reiz und Furcht auch nach erfolgreicher Expositionstherapie noch besteht, weiß man z.B. dadurch, dass eigentlich gelöschte Verbindungen nach der Therapie manchmal wieder auftauchen. Für diesen Prozess werden vor allem die Verbindungen zwischen Amygdala und Hippocampus als wichtig angesehen. Was also letztendlich bei der Exposition passiert, ist noch nicht völlig geklärt.

Nach einem kleinen Schlenker hin zur Entstehung und Beeinflussung von Emotionen soll es nun zurück zum Kernthema gehen, der Motivation. Im dritten Teil gehe ich darauf ein, wie und warum es möglich ist, dass wir auch ohne jegliche Motivation handeln können.

© Christian Rupp 2013

ADHS – Trenddiagnose oder ernste Krankheit?

Zu diesem Artikel existiert eine aktualisierte Fassung aus dem Jahr 2022, die Sie hier finden.

Wahre Wirksamkeit oder nur Placeboeffekt? Wie die Wissenschaft dieser Frage auf den Grund geht.

Wie wird eigentlich untersucht, ob eine Heilmethode, sei es ein Medikament, Psychotherapie oder Akupunktur, wirksam ist? Im Idealfall werden hierzu so genannte so genannte randomisierte kontrollierte Studien durchgeführt.

Dabei handelt es sich um ein klassisches und wissenschaftlich sehr hochwertiges Design (so bezeichnet man im Allgemeinen den Aufbau solcher Studien) von klinischen Studien in der Medizin und Psychologie, welches ziemlich eindeutige Schlussfolgerungen bezüglich der Wirksamkeit von Heilmethoden erlaubt, wenn es denn wirklich objektiv durchgeführt wird (was unter Umständen nicht gegeben ist, wenn z.B. ein Pharmaunternehmen den Auftrag gibt und die erwünschten Ergebnisse schon vorher feststehen).

Sie ist idealerweise folgendermaßen aufgebaut: Eine Gruppe von Patienten, die die zu testende Behandlung (Medikament oder genau vom Ablauf und Inhalt her festgelegte Psychotherapie) erhält, wird vor und nach der Behandlung mit einer zweiten Gruppe von Patienten verglichen, die mit der ersten Gruppe hinsichtich wichtiger Variablen (wie vor allem der Diagnose, z.B. Depression) übereinstimmt, aber die betreffende Behandlung nicht erhält. Um aber am Ende wirklich den Schluss ziehen zu können, dass eine etwaige Verbesserung in der ersten Gruppe wirklich auf die Behandlung zurückzuführen ist, müssen einige wichtige Aspekte bei der Durchführung beachtet (bzw. kontrolliert) werden, welche im Folgenden vorgestellt werden sollen:

Randomisierung

Die (natürlich freiwillig) teilnehmenden Patienten werden per Zufall einer der Gruppen jeweils gleicher Größe zugewiesen, damit vorab bestehende systematische Unterschiede zwischen den Gruppen, die die Ergebnisse beeinflussen könnten, ausgeschlossen werden können. So ist es z.B. wichtig, dass die Patienten sich nicht aussuchen dürfen, in welche Gruppe sie lieber möchten (z.B. wenn medikamentöse mit Psychotherapie verglichen wird), da man aus wissenschaftlichen Studien weiß, dass alleine die Überzeugung, durch das jeweilige Mittel geheilt zu werden, zu eben dieser beitragen kann. Das ist natürlich schön für den Patienten – wissenschaftlich gesehen ist es aber ein Hinderniss, weil man am Ende nicht wüsste, ob die Wirkung von Medikament XY nur auf eben diese positive Wirkungsüberzeugung zurückzuführen ist. Idealerweise vergleicht man nicht nur zwei Gruppen miteinander, sondern drei, und zwar die folgenden:

Experimentalgruppe

Diese Gruppe von Patienten erhält die Behandlung, deren Wirksamkeit überprüft werden soll.

Kontrollgruppe ohne Behandlung

Diese Gruppe erhält keine Behandlung. Ihre Funktion besteht darin, ausschließen, dass die vermeintliche Wirkung nicht daher rührt, dass die Beschwerden über die Zeit auch von selbst verschwinden. Ihr Nachteil ist der, dass eine Placebowirkung der Behandlung nicht ausgeschlossen werden kann. Daher gibt es noch (entweder alternativ hierzu oder zusätzlich) die:

Placebo-Kontrollgruppe

Diese Gruppe erhält eine Placebo-Behandlung, bei Medikamenten z.B. eine Traubenzuckertablette, die natürlich genau so aussieht wie das echte Präparat. Bei Psychotherapie ist das natürlich schwieriger umzusetzen, aber nicht unmöglich. So bestünde, wenn eine neue spezifische Therapietechnik (z.B. eine bestimmte Form von Exposition bei Angststörungen) getestet werden soll, z.B. die Placebo-Behandlung in einer unspezifischen Therapieform (empathischer, verständnisvoller Therapeut, der aber ansonsten nichts tut). An dieser Stelle sei angemerkt, dass man, wie immer beim Placebo-Effekt, hierbei natürlich eine Wirkung (im Sinne einer Symptomverbesserung) erwartet, aber eben keine so große wie in der Experimentalbedingung. Die Funktion der Placebo-Kontrollgruppe ist es also, ausschließen, dass die vermeintliche Wirkung einer Behandlung darauf zurückzuführen ist, dass der Patient an die Wirkung glaubt bzw. eine Wirkung erwartet. Denn dass dieser Effekt in nicht unbedeutendem Ausmaß besteht, weiß man schon seit Langem. Ganz ausschließen kann man diesen Effekt jedoch nicht, da der Patient meistens mitbekommt, in welcher Bedingung er sich befindet. Lösen kann man dies nur durch eine „doppelte Verblindung“, die weiter unten erklärt wird.

Vortest und Nachtest

Das Ausmaß der Beschwerden wird vor und nach der Behandlung mit dafür geeigneten, standardisierten (Diagnose-)instrumenten gemessen. Idealerweise geschieht dies durch Personen, die den Patienten nicht kennen und auch nicht wissen, in welcher der zwei (oder drei) verschiedenen Gruppen er sich befindet. Man sagt auch, diese Person sei diesbezüglich „blind“ oder „verblindet“. Dies hat den Sinn, dass die bewertende Person somit bei der Einschätzung der Symptomatik nicht voreingenommen sein kann (in dem Sinne: „Der ist in der Experimentalgruppe, dem sollte es besser gehen“).

„Doppelblindheit“

…meint die „Blindheit“ der Versuchsleiter und der Patienten. Das bedeutet, dass weder Patient noch Versuchsleiter weiß, in welcher der drei Gruppen der Patient sich befindet. Der Patient nicht, damit Verbesserungen der Beschwerden nicht auf seine Erwartungen zurückzuführen sind, der Versuchsleiter nicht, weil er sonst voreingenommen beim Bewerten der Verbesserung im Nachtest sein kann oder durch sein voreingenommenes Verhalten falsche Antworten des Patienten auslösen kann (der so genannte Rosenthal-Effekt). Eine Verblindung des Versuchsleiters (der dann aber nicht mit dem durchführenden Therapeuten übereinstimmen darf) ist bei solchen Studien meistens gegeben, eine Verblindung des Patienten ist bei Psychotherapiestudien im Gegensatz zu Medikamentenstudien meist nicht durchführbar, weil der Patient schnell erkennen kann, ob er sich in der Experimental- oder der Kontrollgruppe befindet (insbesondere, wenn die Kontrollgruppe gar keine Behandlung erhält).

Wenn all diese Kriterien erfüllt sind und nur in der Experimentalgruppe eine signifikante (d.h. statistisch nicht durch Zufall erklärende) Verbesserung auftritt, kann die Wirkung mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit auf die eingesetzte Behandlung zurückgeführt werden, und eben nicht auf Placeboeffekte oder eine Von-selbst-Verbesserung (auf Fachchinesisch: „Spontanremission“).

„Randomised Controlled Trials“

Diese Form von Studie wird nicht nur einmal durchgeführt, sondern direkt an mehreren Stichproben (d.h. Patientengruppen), daher die Bezeichnung „Randomised Controlled Trials“, kurz „RCT“, bzw. auf Deutsch „Randomisierte Kontrollierte Studie“. Auf je mehr Personen sich eine solche Wirksamkeitsstudie bezieht, umso höher die Aussagekraft. Weil es ethisch natürlich heikel ist, dass dieses Studiendesign Patienten in der Kontrollgruppe benachteiligt, wird dieses Problem übrigens so gehandhabt, dass jene Patienten im Anschluss an die Studienphase das Angebot erhalten, dieselbe (wahrscheinlich wirksamere) Behandlung wie die Experimentalgruppenpatienten zu in Anspruch zu nehmen.

Was ist gegen den Placeboeffekt einzuwenden?

Mit der beschriebenen Sorte von Studien konnte z.B. vielfach gezeigt werden, dass manche alternativen Heilmethoden wie Akupunktur oder „Geistheilung“ (wenn überhaupt) nur einen Placeboeffekt hervorrufen. Studien, die scheinbar deren Wirksamkeit belegen, erfüllen nicht die oben genannten Kriterien und sind somit aus wissenschaftlicher Sicht nicht zu Wirksamkeitsschlussfolgerungen geeignet, weil sie keine Vorkehrungen zum Ausschluss alternativer Erklärungen für eine etwaige Verbesserung der Beschwerden getroffen haben. Dem gegenüber sehen zahlreiche Formen der Psychotherapie (vor allem die kognitive Verhaltenstherapie, weniger die klassische Psychoanalyse), die eine „echte“, über den Placeboeffekt hinausgehende Wirkung aufweisen und hinsichtlich des Verbesserungseffektes absolut mit medizinischen Eingriffen mithalten können oder diese sogar übertrumpfen.

Auch wenn ich diese Form von Forschung als sehr wichtig erachte, um die Qualität in unserem Gesundheitswesen zu gewährleisten, bleibt am Ende die Frage, ob es nicht eigentlich egal ist, ob eine Methode durch sich selbst oder durch den Glauben an sie (Placeboeffekt) wirkt. Denn was die Psychologie auch seit Langem weiß: Glauben kann Berge versetzen. So konnte sogar  z.B. in Studien mit bildgebenden Verfahren (fMRT) gezeigt werden, dass eine Placebopille im Gehirn die gleichen schmerzreduzierenden Prozesse auslöst wie eine echte Schmerztablette. Und dass manch eine Kopfschmerztablette viel schneller wirkt als es rein physiologisch möglich ist, kennen wahrscheinlich die meisten. Die Gefahr des Placeboeffekts liegt meiner Meinung nach woanders: Er öffnet auch den Weg für Betrüger und Quaksalber jeglicher Art, die mit der Gutgläubigkeit der Menschen ihr Geld verdienen. Und deshalb ist es in meinen Augen wirklich ein Segen, dass man derartige Behandlungen auf diese Weise ganz genau unter die Lupe nehmen kann.

© Christian Rupp 2013

Streitthema Antidepressiva: Ein paar verbreitete Annahmen auf dem Prüfstand.

Was sind eigentlich Antidepressiva?

„Antidepressiva“ ist ein Sammelname für Medikamente, die im Rahmen psychischer Störungen, insbesondere bei affektiven Störungen (Störungen der Stimmungslage) eingesetzt werden. Ältere Vertreter sind vor allem die so genannten Trizyklika und die Monoaminoxidase-(kurz MAO)-hemmer, die eine starke Wirkung, aber auch viele Nebenwirkungen (u.a. Mundtrockenheit, niedriger Blutdruck, Verstopfung, Zittern, Benommenheit) aufweisen. Modernere Formen sind die SSRIs (selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer), SNRIs (selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer), die reinen Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (NaRIs) und die noradrenergen und spezifisch serotonergen Antidepressiva (NaSSAs). Bei diesen letzten 4 Gruppen ergibt sich eine etwas weniger starke antidepressive Wirkung, die Nebenwirkungen (u.a. sexuelle Funktionsstörungen, Schlafstörungen, Müdigkeit und Gewichtszunahme) sind jedoch auch geringer ausgeprägt als bei den Trizyklika und den MAO-Hemmern. Während SSRIs oft bei leichten bis mittelschweren Depressionen gegeben werden, wirken SNRIs und NaRIs besonders gut bei schweren Depressionen. Über die Wirkweise dieser Medikamente können Sie hier mehr erfahren. Im Folgenden findet sich eine Liste mit typischen Vertretern dieser 6 Klassen (genannt sind die Namen der Wirkstoffe, nicht die Handelsnamen der Medikamente – der Wirkstoff findet sich aber gut lesbar auf jeder Medikamentenpackung):

  • Trizyklika: z.B. Amitriptylin, Imipramin, Trimipramin, Opipramol, Clomipramin
  • MAO-Hemmer: z.B. Moclobemid (reversibel), Tranylcypromin (irreversibel)
  • SSRIs: z.B. Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin, Fluvoxamin
  • SSNRIs: z.B. Venlafaxin, Duloxetin
  • SNRIs: z.B. Reboxetin
  • NaSSAs: z.B. Mirtazapin
  • NDRIs: z.B. Bupropion

Johanniskraut (hypericum perforatum)

Hierbei handelt es sich um ein pflanzliches, antidepressiv wirksames Medikament, das allerdings nur eine sehr schwache Wirkung aufweist. Zudem raten viele Experten davon ab, weil man kein gesichertes Wissen darüber hat, wie Johanniskraut wirkt und weil es starke Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten (vor allem SSRIs) aufweist. Zudem bewirkt es als unangenehme Nebenwirkung eine Überempfindlichkeit der Haut (Photosensibilität) und macht z.B. die Wirkung der Antibaby-Pille zunichte.

Mythen, Vorwürfe & berechtigte Einwände

Die folgenden neun Aussagen beschreiben typische Vorbehalte und Annahmen über Antidepressiva, wie man sie z.B. von Betroffenen, deren Angehörigen und anderen medizinisch/psychologischen Laien oft hört. Der ursprüngliche Zweck dieses Beitrags, der in seiner ersten Fassung bereits seit ca. einem Jahr online ist, bestand darin, über einige nicht-zutreffende Mythen über diese Medikamentengruppe aufzuklären. Ziel war es dabei nicht, Werbung für die Pharmaindustrie zu machen (da ich keine Werbung auf meinem Blog schalte und als Psychologe sowieso nie Medikamente verschreiben werde, besteht hierfür auch keinerlei Anlass), sondern, Betroffenen, die unter einer stark beeinträchtigenden Erkrankung wie der Depression leiden, ein wenig die Angst vor dieser Therapieform zu nehmen, die das Leiden vieler Menschen erheblich verringern kann, aber in den Medien leider oft verteufelt wird. Wahrscheinlich bin ich dabei etwas über das Ziel hinaus geschossen und habe die Bedenken und Erfahrungen von Betroffenen zu wenig berücksichtigt, die mir auch in Kommentaren und Nachrichten mitgeteilt wurden, sodass die Darstellung zu einseitig positiv wirkte. Entsprechende kritische Kommentare habe ich dabei stets zur Kenntnis genommen und, sofern sie in angemessener und nicht in allzu anmaßend-unreflektiert-repektloser Art verfasst waren (was aber nur einmal vorkam), auch öffentlich gemacht.
Diese Rückmeldungen gaben schließlich den Anlass zu einer kompletten Revision und Ergänzung dieses Artikels. Ich möchte an dieser Stelle noch einmal ausdrücklich betonen, dass ich die folgenden Aussagen auf dem aktuellen Stand der Wissenschaft beurteile. Da die Wissenschaft grundsätzlich über viele Personen hinweg Effekte von Therapiemethoden untersucht, kann es immer sein, dass einzelne Betroffene sich in den berichteten Ergebnissen nicht wiederfinden und sich z.B. denken: „Das stimmt nicht, bei mir ist das anders“. Diese Erfahrungen haben natürlich genau so ihre Berechtigung, können nur leider von der Wissenschaft nicht gut untersucht werden, weil sie die Ausnahme bilden. Erweist sich z.B. ein Medikament als „wirksam“, bedeutet das generell: „Im Mittel profitieren Patienten davon“, und nicht: „Alle Patienten profitieren davon“. Ähnliches gilt für Nebenwirkungen. Was ich hiermit ausdrücken möchte, ist: Nur weil Sie sich nicht in den vorgestellten Ergebnissen wiederfinden, müssen diese nicht gleich falsch sein. Weil genau dies aber natürlich unbefriedigend ist, versucht die Wissenschaft, zunehmend so genannte „Moderatorvariablen“ zu finden, d.h. Faktoren, die beeinflussen, ob und wie ein Medikament bei einer Person wirkt und warum bei einer anderen nicht bzw. anders. Dies möchte ich Sie bitten, bei der folgenden Beurteilung der einzelnen Aussagen zu berücksichtigen.

„Antidepressiva werden nur an Depressive verschrieben“

Das stimmt nicht, denn Antidepressiva werden bei einer großen Bandbreite von psychischen Störungen eingesetzt, unter anderem auch bei Angststörungen, chronischen Schmerzstörungen (insbesondere solchen, bei denen psychische Prozesse einen starken Einfluss haben), oder auch bei Bulimie und Schlafstörungen (z.B. wirken Mirtazapin und Trimipramin bereits in geringen Dosen schlafanstoßend). Oft müssen verschiedene Präparate ausprobiert werden, und nicht selten ist es so, dass keines anschlägt. In den meisten Fällen ist dann Psychotherapie die Methode der Wahl, übrigens auch optimalerweise parallel zu einer Behandlung mit Medikamenten.

„Antidepressiva sind ‚Glückspillen‘, bei Gesunden erzeugen sie Euphorie“

Auch das ist nicht zutreffend. Antidepressiva zeigen bei gesunden Menschen keinerlei Wirkung, höchstens Nebenwirkungen. D.h. bei Menschen, die nicht an einer Depression leiden, verbessern sie nicht die Stimmung. Werden Antidepressiva aber im Verlauf einer Bipolaren Störung verabreicht, ist das Risiko erhöht, dadurch eine manische Episode auszulösen (siehe unten).

„Antidepressiva machen abhängig“

Eher nein. Antidepressive Medikamente können in aller Regel ohne Probleme abgesetzt werden. In den allermeisten Fällen entsteht weder ein Craving (der unwiderstehliche Drang, die süchtig machende Substanz zu konsumieren, wie z.B. bei vielen Drogen und Alkohol), noch gibt es normalerweise Entzugssymptome bei Absetzen des Medikaments. Eine scheinbare Ausnahme bildet das so genannte SSRI-Absetzsyndrom (engl. SSRI Discontinuation Syndrome), welches auftreten kann, wenn Patienten Antidepressiva aus der SSRI-Gruppe abrupt ohne Rücksprache mit dem verschreibenden Arzt absetzen. Da SSRIs eine relativ geringe Halbwertszeit (gemeint ist hier die Zeit, die es nach der Einnahme dauert, bis die Wirkstoffkonzentration im Körper sich halbiert hat) haben, tritt dieses Phänomen in der Regel bereits 24 Stunden nach dem Absetzen auf und setzt sich symptomatisch aus vor allem aus Kreislaufbeschwerden, Dingen wie Schwindel, Zittern, Zucken und motorischen Tics, Verdauungsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen (v. a. Tagesschläfrigkeit) zusammen. Das Phänomen erklärt sich durch das Streben des Körpers nach Homöostase, d.h. nach dem chemischen Gleichgewicht im Nerven- und Hormonsystem. Durch die antidepressive Medikation wird die Serotoninkonzentration im Nervensystem erhöht, sodass, sobald diese Medikation plötzlich abgesetzt wird, ein akuter Mangel entsteht, den der Körper versucht, durch Gegenregulationsmaßnahmen auszugleichen.

Diese Gegenregulationsmaßnahmen schließlich führen zu den oben beschriebenen Entzugssymptomen, die sich verhindern lassen, wenn man das Medikament langsam ausschleicht, sodass der Körper sich langsam anpassen kann. Um ein Abhängigkeitssyndrom bzw. eine Sucht handelt es sich derweil hierbei nicht, da hierfür noch diverse andere Symptome vorliegen müssten – allem voran das oben beschriebene Craving. Bei Berichten von Patienten, die angeben, von Antidepressiva abhängig zu sein, ist zudem deshalb Vorsicht geboten, da oft unklar ist, ob eventuell noch weitere Medikamente und/oder andere (illegale) Substanzen im Spiel sind, sodass die Entwicklung einer Abhängigkeit nicht unbedingt auf die Antidepressiva zurückzuführen ist, sondern entweder auf die anderen Substanzen oder auf deren Zusammenwirkung mit den Antidepressiva. Oftmals verwechseln Betroffene und Angehörige auch die Medikamentengruppen und gehen, weil sie an Depression leiden, fälschlicherweise davon aus, ein „Antidepressivum“ zu nehmen, obwohl es sich eigentlich um ein Medikament aus einer anderen Klasse handelt (z.B. ein Benzodiazepin, welches schon nach ca. vierwöchiger Einnahme tatsächlich abhängig macht).

Dass Antidepressiva grundsätzlich langsam abgesetzt werden sollten, hat aber noch einen zweiten Grund: die Vermeidung von Rückfällen. Diese sind nämlich bei abruptem Absetzen des Medikaments sehr viel häufiger als wenn dieses ausgeschlichen wird.

„Antidepressiva führen zu einer Persönlichkeitsveränderung“

Auch diese Behauptung konnte bisher eher widerlegt werden. Zwar kann es für einen Patienten schon einen gewaltigen Lebenswandel bedeuten, wenn er nach 10 Jahren nicht mehr depressiv ist, aber eine Persönlichkeitsveränderung im psychologischen Sinne stellt dies eher nicht dar. Wenn man (wie in einem der Kommentare unten angesprochen) jedoch die typischen Denk- und Verhaltensweisen einer Person zum Konstrukt „Persönlichkeit“ hinzuzählt, dann ergeben sich hier natürlich Veränderungen im Vergleich zum Denken und Verhalten während der depressiven Phase. Die Frage hierbei ist immer: War das Verhalten der Person unter der Depression bedingt durch ihre Persönlichkeit oder viel mehr durch die Depression selbst? Bei einer jahrelangen Depression ist dies schwer zu beurteilen. Von einer wirklichen Persönlichkeitsveränderung durch die Antidepressiva könnte man ferner nur dann sprechen, wenn die Persönlichkeit gegenüber dem Zustand vor dem Einsetzen der Depression verändert wäre. Und eine solche Veränderung kann dann wiederum auch auf andere Faktoren zurückzuführen sein, entweder auf eine natürliche Veränderung über die Zeit (wenn es sich um mehrere Jahre handelt) oder aber auf eine Veränderung durch die einschneidende Erfahrung einer depressiven Lebensphase. Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass man Antidepressiva eher nicht den Vorwurf machen kann, die Persönlichkeit einer Person zu verändern, zumal eine Veränderung, wenn sie denn eintritt, tendenziell eher in eine Richtung gehen wird, von der die betroffene Person profitiert. Ganz sicher lässt sich dies aber auf dem Hintergrund des aktuellen Stands der Wissenschaft nicht beantworten.

„Antidepressiva haben viele Nebenwirkungen“

Während ältere Präparate (Trizyklika und MAO-Hemmer) tatsächlich viele Nebenwirkungen hatten, sind neuere Wirkstoffe der „zweiten Generation“(SSRIs, SNRIs, NaRIs und NaSSAs, siehe oben) deutlich verträglicher. Dies bedeutet nicht, dass sie keine Nebenwirkungen haben: Mundtrockenheit, Müdigkeit, Verstopfung, Benommenheitsgefühle, Schlafstörungen, Libidoverlust und Potenzstörungen werden mit am häufigsten berichtet. Hierbei ist zu beachten, dass die unterschiedlichen Präparate bei verschiedenen Patienten unterschiedlich wirken können, d.h. auch unterschiedliche Nebenwirkungen (bis hin zu einer Verschlimmerung der depressiven Symptomatik) haben können. Deshalb werden meist verschiedene Antidepressiva mit einem Patienten ausprobiert und dasjenige am Ende ausgewählt, welches die beste Wirkung zeigt, verbunden mit den wenigsten Nebenwirkungen.

„Antidepressiva erhöhen das Suizidrisiko“

Dies konnte, nachdem frühere Studien darauf hindeuteten, weder bei Erwachsenen noch bei Jugendlichen eindeutig bestätigt werden. Eher tragen antidepressive Medikamente dazu bei, einen Suizid zu verhindern, was Sie mit speziellem Bezug zu Kindern und Jugendlichen hier nachlesen können.
Hinzufügen möchte ich im Hinblick auf aktuell im TV zu findende Reportagen bezüglich dieses Themas einen wichtigen Hinweis, der die Wirkweise der meisten Antidepressiva betrifft. Und zwar ist es so, dass die erste Wirkung (die in der Regel nach einigen Tagen bis einer Woche eintritt) typischerweise die ist, dass der Antrieb gesteigert wird und die Betroffenen aus ihrer Lethargie und ihrem Erschöpfungsempfinden herauskommen. Die stimmungsaufhellende Wirkung hingegen tritt deutlich später ein, manchmal bis zu 4 Wochen nach der ersten Einnahme. Die Konsequenz ist eine Phase von manchmal mehreren Wochen Dauer, in denen die Stimmung weiterhin gedrückt ist – womit natürlich Suizidgedanken einhergehen – während der Antrieb jedoch schon wieder erhöht ist. Diese ungünstige Konstellation macht das Umsetzen eines konkreten Selbstmordplans, der sonst womöglich nicht umgesetzt worden wäre, wahrscheinlicher. Somit ist für einige Zeit das Risiko für einen tatsächlichen Suizid erhöht, und es ist deshalb sehr wichtig, dass gerade bei schweren Depressionen die Einnahme von Antidepressiva stationär unter Beobachtung und engmaschiger Betreuung stattfindet. Aber – um das noch einmal mit Nachdruck klarzustellen: Das vorübergehend erhöhte Risiko eines Suizids ist keine direkte Wirkung des Medikaments.

„Antidepressiva setzen nicht am eigentlichen Problem an, sondern bekämpfen nur Symptome“

Wie in meinem Artikel zu Depression beschrieben, sind die Ursachen für Depression so facettenreich wie der Christopher Street Day. Es gibt Formen der Depression, die tatsächlich ausschließlich durch Störungen des Hirnstoffwechsels zustande kommen. Mit einem solchen Patienten eine Psychotherapie zu machen, wäre nicht unbedingt zielführend. In der Tat ist dieser Fall aber eher nicht so häufig. Trotzdem können diese Medikamente eine Psychotherapie enorm erleichtern, oder, wie im Fall von sehr schweren Depressionen, überhaupt erst möglich machen. Insgesamt zeigen wissenschaftliche Studien, dass Psychotherapie (kognitive Verhaltenstherapie oder interpersonelle Therapie) bei leichten und mittelschweren Depressionen eine ähnlich gute Wirksamkeit besitzt wie die Therapie mit Antidepressiva, Psychotherapie aber aufgrund der besseren Langzeitwirkung und Rückfallprophylaxe den Antidepressiva überlegen ist. Eine Kombinationsbehandlung aus Medikamenten und Psychotherapie hat sich als besonders effektiv erwiesen, bei schweren Depressionen ist eine medikamentöse Therapie sogar dringend erforderlich, um im Anschluss überhaupt eine Psychotherapie zu beginnen.

„Antidepressiva wirken nicht sofort“

Das stimmt. Die meisten Wirkstoffe wirken mit 2 bis 6 Wochen Verzögerung. Typischerweise kommen als erstes der Antrieb und die Energie wieder, erst dann hellt sich die Stimmung auf. Die Verzögerung liegt sehr wahrscheinlich daran, dass im Gehirn erst komplexe „Umbauprozesse“ an den prä- und postsynaptischen Rezeptoren erfolgen müssen, die ihre Zeit brauchen.

„Antidepressiva wirken eigentlich nur über den Placeboeffekt“

Tatsächlich konnte eine Forschergruppe um Irving Kirsch in den letzten 10 Jahren mehrfach in Metaanalysen (das sind Studien, die die Ergebnisse vieler Studien zu derselben Fragestellung zusammenfassen) zeigen, dass Antidepressiva sich hinsichtlich ihrer Wirksamkeit umso stärker von einem Placebo (einer reinen Zuckerpille z.B.) unterscheiden, je stärker die Depression ausgeprägt ist. Bei leichten Depressionen (Vorsicht vor dem Wort „leicht“: Es bedeutet nur, dass gerade so viele Symptome vorliegen wie auch für die Diagnose einer Depression vorliegen müssen), so Kirsch und Kollegen, sei ein Antidepressivum kaum wirksamer als eine Zuckerpille, die Wirkung gehe daher größtenteils auf die Erwartung einer Wirkung (Placeboeffekt) zurück. Auch bei mittelschweren und schweren Depressionen sei die tatsächliche Wirkung zudem fraglich. Die Äußerungen von Kirsch und Kollegen werden jedoch zurecht kritisiert, da ihre Metaanalyse nur Studien zu vier Medikamenten (Fluoxetin, Venlafaxin, Nafazodon, Paroxetin) enthielt und einige Studien, die eine gute Wirksamkeit belegen und methodisch von hoher Güte waren, nicht einbezogen wurden. Zudem werden weitere methodische Mängel kritisiert, z.B. dass die Autoren als abhängige Variable die „mittlere Besserung“ betrachtet haben anstelle des prozentualen Anteils der Remissionen (d.h. wie viele Patienten sind, z.B. nach 6 Wochen, völlig gesund?). Ferner wird kritisiert, dass Kirsch und Kollegen davon ausgehen, dass eigentlich alle Antidepressiva gleich wirksam sind. Für das Antidepressivum Venlafaxin (ein Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer) wurde aber bereits in zwei Studien (Machado et al., 2006; Nemeroff et al., 2008) eine Überlegenheit gegenüber Fluoxetin (einem Serotoninwiederaufnahmehemmer) gefunden, und zwar bezüglich der Remissionsrate (Anteil der Patienten, bei denen die depressiven Symptome vollständig verschwinden).

„Antidepressiva können auch bei Bipolaren Störungen (‚manisch-depressiv‘) eingenommen werden“

Hierbei ist größte Vorsicht geboten. Bei bipolaren Störungen wechseln sich meist depressive mit manischen oder hypomanen Phasen ab (daher auch der alte Begriff „manisch-depressiv“). Manische Phasen stellen dabei das krasse Gegenteil depressiver Phasen dar und sind u.a. gekennzeichnet durch extrem gehobene bis euphorische Stimmung, ein extremes Aktivitätsniveau und mitunter starke Selbstüberschätzung (z.B. mal eben die Heizung von der Wand abreißen, weil sie irgendwie im Blickfeld stört). Hypomane Phasen sind, vereinfacht ausgedrückt, die etwas mildere Form von manischen Phasen. Depressive Phasen innerhalb einer bipolaren Störung sind von der Symptomatik her identisch mit depressiven Phasen, die innerhalb einer reinen depressiven Störung („unipolare Depression“) auftreten. Aber: Bipolare Störungen haben sehr viel stärkere genetische und biologische Ursachen (ein Ungleichgewicht in bestimmten biochemischen Prozessen im Gehirn) als die unipolare Depression. Zwar gibt es auch psychotherapeutische Therapieformen für die Bipolare Störung, die inzwischen hinsichtlich ihrer Wirksamkeit als Zusatz zu rein medikamentöser Therapie und als Alternative bei sonst nicht behandelbaren bipolaren Störungen als gut belegt gelten. Der Hauptfokus liegt aufgrund der starken biologischen Bedingtheit aber auf einer medikamentösen Behandlung. Diese darf jedoch nicht ausschließlich aus Antidepressiva bestehen, da hierbei ein starkes Risiko besteht, eine manische Episode auszulösen. Der „Goldstandard“ der Therapie sieht hier eine Kombination von Antidepressiva und so genannten „mood stabilizers“ (Stimmungsstabilisierern) vor. Der bekannteste von diesen mood stabilizers ist das Alkalimetall Lithium, welches bezüglich der Stabilisierung der Stimmung und der Vermeidung des Abdriftens in eines der beiden Extreme eine sehr gute Wirksamkeit besitzt. Bezüglich der Dosierung ist aber größte Vorsicht geboten, da die „therapeutische Breite“ (d.h. der Abstand zwischen der Dosis, die gerade eine Wirkung zeigt und der, die tödlich wirkt) sehr klein ist.

© Christian Rupp 2013

Depression – Teil 1: Modeerscheinung oder ernst zu nehmende Störung?

„Depression – wenn ich das schon höre! Die Leute müssen sich einfach mal mehr zusammenreißen, dann tut sich das von alleine!“

„Das sind doch die, die sich dann irgendwann vor die Schienen werfen!“

„Als ob das ne Krankheit wäre – mir geht‘s auch manchmal beschissen, und ich jammere nicht so rum.“

All das sind Vorurteile über die zweithäufigste aller psychischen Störungen – die Depression. Ich möchte gerne mit diesem Artikel dazu beitragen, über diese schwerwiegende Krankheit aufzuklären und so dazu beitragen, das Stigma ein wenig zu lösen, das auf ihr lastet. Gleichzeitig ist es mir ein Anliegen, deutlich zu machen, dass „Depression“ eine sehr spezifische Störung beschreibt, deren Diagnose ein genaues Nachfragen und weitere Diagnostik erfordert – und es sich nicht um eine diffuse Sammelkategorie für psychische Probleme handelt.

Die Depression ist die häufigste der so genannten Affektiven Störungen, d.h. Störungen, die die Stimmung und die Gefühlswelt betreffen. In diesem Artikel beschränke ich mich auf die so genannte Unipolare Depression (auch genannt: Major Depression) und klammere die weitaus selteneren Bipolaren Störungen aus, die sich durch eine Mischung aus depressiver und übersteigert guter Stimmung (Manie/Hypomanie) auszeichnen. Auch auf die Dysthyme Störung (grob gesagt: leichtere Form der Depression, die dafür aber über Jahre hinweg andauert) werde ich in diesem Beitrag nicht weiter eingehen, weil dies den Rahmen sprengen würde.

Häufigkeit & typischer Verlauf

Fakt ist: Das Risiko eines Menschen, in seinem gesamten Leben an einer Depression zu erkranken, liegt bei ca. 10-15 %. Das bedeutet: Von zehn Menschen in einem Raum wird durchschnittlich mindestens einer in seinem Leben eine depressive Episode durchlaufen. Von der Weltgesundheitsorganisation WHO wurde 1996 eine Studie durchgeführt, in der der das Ausmaß an Beeinträchtigung ermittelt wurde, das die verschiedenen „Volkskrankheiten“ bei den Betroffenen verursachen. Die Unipolare Depression rangierte mit großem Abstand auf Platz 1, gefolgt von Alkoholmissbrauch. Erst auf Platz 3 findet sich mit der Osteoarthritis eine organische Krankheit. Darüber hinaus ist Depression auch eine der tödlichsten Krankheiten. 10-15% der Betroffenen sterben durch Suizid; ca. 50% aller Suizide kann man auf Depression zurückführen. Der Grund, warum das alles so tragisch ist, ist, dass Depression eine so gut behandelbare Störung ist. Im Durchschnitt werden zwei Drittel der Erkrankten wieder völlig gesund, ein Drittel immerhin teilweise. 50% der Patienten erleben allerdings irgendwann in ihrem Leben eine erneute depressive Episode. Daran erkennt man schon: Depression ist eine phasenhaft verlaufende Störung, d.h., die depressive Symptomatik tritt in Form von Episoden auf, zwischen denen es den Betroffenen oft über viele Jahre, manchmal aber auch nur wenige Monate wieder gut und manchmal leider nur ein wenig besser geht (man spricht entsprechend von „Teil- oder Vollremission im Intervall“). Wenn jemand mindestens schon die zweite depressive Episode erlebt, lautet die Diagnose dann „Rezidivierende (= wiederkehrende) depressive Störung“.

Woran man eine Depression erkennt und warum man diese Diagnose niemals leichtfertig stellen sollte

Es ist sehr wichtig zu wissen, dass Depression mehr als nur Niedergeschlagenheit oder Traurigkeit ist. Es ist mehr als lediglich „schlechte Stimmung“. Und es gibt offizielle Diagnosekriterien, von denen eine bestimmte Anzahl (gemäß dem Diagnosesystem ICD-10 z. B. zwei Haupt- und zwei Nebensymptome) erfüllt sein müssen, damit man die Diagnose stellen kann. Und je nach Anzahl und Schwere der Symptomatik unterscheidet man dann eine leichte, mittelschwere oder schwere depressive Episode. Diesen Punkt betone ich deshalb so sehr, weil es leider im Gesundheitssystem zu häufig vorkommt, dass die Diagnose „Depressive Episode“ voreilig und mitunter leichtfertig gestellt wird, ohne dass man überhaupt ausreichend viele Fragen zu den Symptomen und deren Schwere und Dauer gestellt hat. Teilweise liegt das zumindest in der Ärzteschaft meiner Erfahrung nach daran, dass psychische Störungen im Medizinstudium sehr stiefmütterlich behandelt werden, was oft zum Ergebnis hat, dass bei den jungen Ärztinnen und Ärzten hängen bleibt: „Wenn der Patient was Psychisches berichtet, dann…‘Depression‘ aufschreiben“.

Jeder, der bei mir schon einmal ein Erstgespräch wegen einer depressiv anmutenden Symptomatik hatte, weiß, dass ich hier grundsätzlich sehr genau nachfrage. Und das hat gute Gründe: Erstens macht es einen Unterschied für die Behandlung, die sich nämlich an offiziellen Behandlungsleitlinien orientieren sollte. Bei Anpassungsstörungen (hiervon spricht man, wenn eine depressiv oder ängstlich anmutende Symptomatik besteht, die jedoch die Kriterien für eine Depression eben nicht erfüllt und in Reaktion auf ein besonders belastendes Ereignis entstand) oder leichten depressiven Episoden sollte man z. B. auf ein Antidepressivum (also ein Medikament) verzichten, während man bei einer schweren depressiven Episode unbedingt eines geben sollte. Zweitens hat diese Inflation der mitunter gar nicht gerechtfertigten Depressionsdiagnosen gravierende Folgen auf gesellschaftlicher Ebene. Zum einen ergibt sich, wenn bei psychischen Problemen zu wenig differenziert wird und voreilig eine gar nicht pathologische Problematik das Label „Depression“ erhält, fälschlicherweise in der Gesellschaft das Bild, quasi alles Psychische sei Depression. Das wiederum hat fatale Folgen für die Einstellung der Gesellschaft zu diesem Thema und nährt Vorurteile, wie ich sie am Anfang dieses Artikels aufgelistet habe – mit dem Ergebnis, dass die Menschen, die wirklich an einer Depression leiden, wiederum erst recht nicht ernst genommen werden. Zum anderen hat diese Entwicklung direkte Folgen für unseren Sozialstaat. Ja, eine mittelgradige depressive Episode ist eine super Diagnose für eine längere Krankschreibung, und ja, es ist „hilfreich“ für einen Antrag auf Schwerbehinderung oder Erwerbsminderungsrente, wenn man noch eine Depressionsdiagnose „oben drauf“ stellt. Aber man bedenke bitte auch, dass die Gesellschaft als Gesamtheit die Kosten dafür zahlt, wenn Behandler*innen ihren Patient*innen einen gut gemeinten Gefallen tun wollen. Und umgekehrt kommt es immer wieder bei gerade jungen Patient*innen vor, dass sie auf sehr unangenehme Weise die direkten negativen Folgen einer vorschnell gestellten Depressionsdiagnose zu spüren bekommen. Nämlich dann, wenn sie eine Berufsunfähigkeits- oder private Krankenversicherung abschließen oder verbeamtet werden wollen. Wenn dann der Hausarzt, als man mal vor fünf Jahren wegen Erschöpfung und ein paar diffusen Nebenbeschwerden bei ihm war, mal eben so in die Patientenakte eine mittelgradige depressive Episode eingetragen hat (und das habe ich leider viel zu oft erlebt), wird es bei vielen Versicherungen oder der Verbeamtung (die wollen nämlich oft alle Befunde der letzten 10 Jahre kennen) nämlich heißen: „Computer sagt Nein“. Ich vertrete den Standpunkt, dass all dies triftige Gründe sind, warum man lieber ein mal zu viel als einmal zu wenig nachfragen und zudem gut überlegen sollte, bevor man diese Diagnose stellt – denn es ist keine leichte, sondern eine schwerwiegende.

Was sind nun die Symptome einer Depression?

Die folgende Darstellung der Symptome einer Depression orientiert sich an der aktuellen Klassifikation psychischer Störungen der WHO, der so genannten ICD-10. In Deutschland sind alle Psychotherapeuten und Ärzte verpflichtet, ihre Diagnosen nach diesem System zu stellen.

Die drei Hauptsymptome der Depression:

  • Depressive (also dauerhaft niedergeschlagene) Verstimmung, bei schweren depressiven Episoden auch Gefühllosigkeit/Gefühl der inneren Leere
  • Verlust des Interesses an sonst als angenehm bewerteten Aktivitäten (z.B. Hobbies) und Verlust der Fähigkeit, Freude (oder auch andere Gefühle wie Trauer) zu empfinden
  • Antriebsmangel und Ermüdbarkeit bis hin zur Antriebshemmung, bei der es den Betroffenen kaum mehr gelingt, alltäglichen Routinen wie der Körperpflege nachzukommen

Zusatzsymptome der Depression:

  • Gesteigerter oder verminderter Appetit (typisch: vermindert, gleiches gilt für Veränderungen des Gewichts)
  • Vermehrter („Insomnie“) oder verminderter („Hypersomnie“) Schlaf, sowohl in Form von Ein- als auch Durchschlafstörungen
  • Psychomotorische Verlangsamung oder Agitiertheit (bedeutet: entweder ist der Patient stark verlangsamt und träge in allen seinen Handlungen oder er ist zappelig-unruhig und kann auch innerlich nicht zur Ruhe kommen)
  • Konzentrations- und Entscheidungsschwierigkeiten
  • Müdigkeits- und Erschöpfungsempfinden
  • Minderwertigkeitsgefühle und/oder (unangemessene) Schuldgefühle
  • Ins Negative verzerrtes Denken, z. B. eine pessimistische Sicht der Zukunft mit Hilf- und Hoffnungslosigkeitserleben, eine negativ-misstrauische Sicht auf andere Menschen und die Tendenz, immer vom Schlimmsten auszugehen
  • Suizidgedanken oder Suizidversuche

Um eine leichte depressive Episode diagnostizieren, müssen zwei Haupt- und zwei Zusatzsymptome erfüllt sein – und das bedeutet, dass sie über zwei Wochen am Stück (!) bestanden haben müssen. Allein an diesem Zeitkriterium würden viele der ungerechtfertigterweise gestellten Depressionsdiagnosen wahrscheinlich scheitern. Bei einer mittelgradigen Episode müssen zwei Haupt- und drei bis vier Zusatzsymptome vorliegen, bei einer schweren Episode drei Haupt- und fünf Zusatzsymptome. Ich glaube, es wird deutlich, wie aufwendig die Diagnosestellung wirklich ist, und dabei haben wir noch gar nicht darüber gesprochen, was vor der Diagnosestellung eigentlich alles ausgeschlossen werden sollte (die so genannte „Ausschluss- oder Differenzialdiagnostik“, siehe unten).

Es gibt noch weitere Symptome, die im Zuge einer Depression auftreten können, jedoch bewusst nicht bei den Symptomen gelistet werden, die die Depression definieren. Es gibt welche, die noch relativ spezifisch für Depression sind, und andere, die genau so gut im Rahmen einer anderen Störung auftreten können.

Spezifische weitere Symptome:

  • Grübeln, definiert als eine Art des gedanklichen Sich-im-Kreis-Drehens und zu verstehen als ein erfolgloser Versuch, ein Problem zu lösen
  • Frühmorgendliches Erwachen, d. h. deutlich früheres Erwachen als üblich
  • Morgentief: Die depressiven Symptome sind vormittags deutlich ausgeprägter als während des restlichen Tages

Eher unspezifische weitere Symptome:

  • Angstzustände bis hin zu Panikattacken
  • Schmerzen jeglicher Art
  • Körperliche Symptome wie Übelkeit, Zittern, Schwindel, etc. pp.

Das Problem mit diesen drei Symptomen ist folgendes: Sie werden oft, obwohl gar nicht genug Haupt- und Zusatzsymptome vorhanden sind, als Zeichen für eine versteckte (man sprach in der veralteten psychiatrischen Lehre von der „larvierten“) Depression gesehen. Es gibt Ärzte und teilweise auch Psychotherapeuten, die das bis heute so sehen und im Grunde meinen, das letztlich alles (außer Psychosen) Depression sei, die sich nur sehr unterschiedlich äußere. Der Meinung kann man sein, jedoch ist sie nicht mit dem aktuellen Stand der Wissenschaft zu vereinbaren. Eine gute Orientierung bietet folgende einfache Regel: Wenn eine ausreichende Anzahl depressiver Haupt- und Nebensymptome erfüllt ist und obendrein (und nur im Zuge der depressiven Phase, nicht außerhalb derer!) Ängste, Schmerzen oder andere Körpersymptome auftreten, so kann man davon ausgehen, dass diese wahrscheinlich mit durch die Depression bedingt sind. Panikattacken können Symptom einer Depression sein, und Depressionen können Körpersymptome oder Schmerzen verstärken und manchmal sogar verursachen. Wenn aber gar keine richtigen Depressionssymptome vorliegen, sondern nur Ängste, Schmerzen oder Körpersymptome, dann sollte man die Depressionsdiagnose verwerfen (ich weiß, es wäre anders so schön einfach) und über eine Angststörung oder somatoforme Störung nachdenken, denn die gibt es auch und man würde sie zumindest psychotherapeutisch anders behandeln als eine Depression.

Die Ausschlussdiagnostik: Das sollte vor der Diagnosestellung (eigentlich) alles überprüft werden

Bevor man eine Depression diagnostiziert, ist es wichtig, einige körperliche Ursachen für die vorliegenden Beschwerden auszuschließen. Das Problem: Es gibt diesbezüglich sehr viele Dinge. Das „eigentlich“ verweist deshalb auf den Umstand, dass es in unserem Gesundheitssystem kaum umsetzbar ist, wirklich alle Aspekte zu überprüfen. Wohlwissend, dass die Welt kein Ponyhof ist, wird meiner Meinung nach dennoch manchmal zu wenig an Ausschlussdiagnostik betrieben, und der Pat. wird vorschnell zum Psychotherapeuten geschickt. Im Folgenden findet sich eine sicherlich nicht vollständige Liste der Dinge, die man besser einmal untersuchen könnte, bevor im schlimmsten Fall ein Patient ungerechtfertigterweise das „Psycho“-Label und die entsprechende Überweisung bekommt:

  • Ist die depressive Symptomatik Folge des Konsums eines Rauschmittels (Alkohol, Drogen) oder die Nebenwirkung eines anderen Medikaments, z. B. eines blutdrucksenkenden Mittels (gerade bei älteren Menschen nicht selten)?
  • Ist die Depressivität Teil einer anderen übergeordneten Diagnose wie z.B. Demenz, Parkinson, etc., oder Folge einer Infektion, einer Herz-Kreislauf-Erkrankung, einer Immunerkrankung (z. B. Krebs, Allergien) oder einer hormonellen Störung (Diabetes, Wechseljahre bei Frauen)?
  • Im Blut sollte man folgende Parameter anschauen, die immer wieder sehr heiße Kandidaten für depressiv anmutende Symptome sind:
    • TSH, das Schilddrüsenhormon
    • Eisenwerte (durchaus auch inkl. des Ferritinwerts oder der Transferrinsättigung)
    • B-Vitamine, v. a. Vitamin B12 (oft leider eine IGEL, die selbst gezahlt werden muss)
    • Vitamin D3 (auch meist eine IGEL)
  • Liegt eine versteckte Fructoseintoleranz vor?

Ich verstehe, dass diese Ausschlussdiagnostik aufwendig ist, keine Frage. Aber der Nutzen wiegt hier meiner Meinung und Erfahrung nach die Kosten auf, denn allzu oft stellt sich heraus, dass Psychotherapie oder ein Antidepressivum eigentlich unnötig waren, und dann hat die Krankenkasse nicht nur unnötig Geld ausgegeben (und wir erinnern uns: das trifft alle, zumindest alle gesetzlich Versicherten), sondern ein Patient hat auch unnötigerweise gewaltige Strapazen auf sich genommen – dabei war z. B. einfach nur der Vitamin D-Wert im Keller.

Hinsichtlich des Zusammenhangs zwischen Depressivität und Fructoseintoleranz bzw. allgemein zwischen psychischen und psychosomatischen Problematiken wie Depression oder auch dem Reizdarmsyndrom, dem Erleben von Stress und unserem Darm (d. h. dessen Nervensystem und dessen Darmflora, also der Gesamtheit der in ihm lebenden Bakterien) möchte ich darauf verweisen, dass die Forschung in diesem Bereich sehr spannend und vielversprechend, jedoch noch zu jung und zu wenig eindeutig ist, um schon konkrete Behandlungsmöglichkeiten daraus abzuleiten. Dinge wie Stuhltransplantationen oder die gezielte Einnahme förderlicher Bifido- und Milchsäurebakterien werden durchaus in verschiedenen Bereichen schon durchgeführt, jedoch sind sie noch unausgereift und wissen wir noch zu wenig darüber, welche Bakterien genau im Darm z. B. dabei helfen könnten, Depressivität oder die Symptome eines Reizdarmsyndroms zu lindern. So rasant, wie die Forschung dort voranschreitet, kann ich mir aber gut vorstellen, dass in 10-20 Jahren die Behandlung mit bestimmten „guten“ Bakterien eine etablierte Alternative oder Ergänzung zu Antidepressiva sein wird. Wer hier mehr wissen will, sollte unbedingt die überarbeitete und aktualisierte Ausgabe des Buchs „Darm mit Charme“ der Gastroenterologin Giulia Enders lesen (v. a. das letzte Kapitel).

Und was ist nun „Burnout?“

Spätestens seitdem die No Angels sich getrennt haben, ist diese scheinbare Diagnose in aller Munde. „Ausgebrannt sein“, sich “ innerlich leer fühlen“, „total erschöpft und ausgelaugt“ sind dann typische Attribute, die im medialen Alltag gerne fallen. Von fachlicher Seite ist hierbei aber große Vorsicht geboten. „Burnout“ ist, anders als Depression, tatsächlich mehr ein Modebegriff als eine offizielle Diagnose. In keinem der aktuellen Diagnosesysteme taucht sie, wenn man einmal inhaltlich verwandte Begriffe wie die „Erschöpfungsdepression“ außer Acht lässt, auf, und das aus gutem Grund: „Burnout“ ist von der Symptomatik her nicht eindeutig von einer (leichten) depressiven Episode zu trennen – denn wir erinnern uns: Müdigkeit und Erschöpfungserleben sind depressive Symptome (siehe oben). Anders gesagt: „Burnout“ ist im Grunde ein anderer Begriff für Depression und klingt etwas salonfähiger, was aber das Stigma auf Depression eher verstärkt als abmildert. Daher muss auch explizit davor gewarnt werden, einen scheinbaren „Burnout“ auf die leichte Schulter zu nehmen. Um es auf den Punkt zu bringen: Die „Erfindung“ dieses Syndroms ist deshalb kritisch zu bewerten, weil so die Gefahr wächst, dass eine manifeste Depression übersehen – und folglich falsch oder gar nicht behandelt wird. Einen ausführlichen Artikel zum Thema „Burnout“ finden Sie außerdem  hier.

Im zweiten Teil dieses Artikels wird es darum gehen, was die Ursachen einer Depression sind – und wie eine Depression behandelt werden kann.

© Dr. Christian Rupp 2020

Psychopath, Soziopath & Co: Unterschiede, Ursachen & Therapie

„Der ist doch ein Psychopath!“ – Wer hat das nicht schon einmal gehört und dabei nicht das Bild eines gefährlichen, „irren“ und skrupellosen Mannes im Kopf gehabt? Dabei sind die Begriffe „Psychopath“ und „Soziopath“ keineswegs Diagnosen, die sich in den etablierten Diagnosesystemen für psychische Störungen, dem DSM-IV (Diagnostisches und Statistisches Manual, vierte Auflage) und der ICD-10 (International Classification of Diseases, 10. Auflage) finden. Daran lässt sich bereits erkennen, dass über sie wenig Einigkeit herrscht.

Einordnung & Merkmale: Was ist was?

Trotzdem kann man die Begriffe einordnen. Psychopathie ist der Begriff, der früher in der Psychiatrie für das verwendet wurde, was man heutzutage als Persönlichkeitsstörung bezeichnet, d.h. als tiefgreifende psychische Störung, die das gesamte Verhalten der Person in sämtlichen Lebensbereichen beeinflusst, in der Jugend oder im frühen Erwachsenenalter beginnt und sich in erster Linie in interaktionellen, d.h. zwischenmenschlichen Problemen niederschlägt. Von den Persönlichkeitsstörungen gibt es – je nachdem, welches Beziehungsmotiv und welche entsprechenden fehlangepassten Verhaltensweisen dominieren – einen ganzen „Zoo“. Da wären z.B. die narzisstische, die histrionische, die zwanghafte, die selbstunsicher-vermeidende, die schizoide und die schizotype Persönlichkeitsstörung (nicht zu verwechseln mit der Schizophrenie, einer psychotischen Störung!) sowie die relativ bekannte Borderline-Persönlichkeitsstörung, die auch unter dem Namen „emotional instabile Persönlichkeitsstörung“ bekannt ist. Und dann gibt es eben die antisoziale oder manchmal auch als dissoziale bezeichnete Persönlichkeitsstörung, deren Kernmerkmal in einem „tiefgreifenden Muster von Missachtung und Verletzung der Rechte anderer“ (DSM-IV) besteht. Gekennzeichnet ist diese Störung z.B. dadurch, dass der betroffene Mensch sich nicht in soziale Gemeinschaften integrieren kann und andererseits auch geringes Interesse an sozialen Beziehungen hat, nicht die Perspektive anderer Menschen übernehmen kann (es bestehen Beeinträchtigungen bezüglich der sozio-emotionalen Kompetenz und der Theory of Mind), kein Gespür für angemessenes Vehalten in sozialen Situationen aufweist, oder aber bewusst anderen Menschen Schaden zufügt (z.B. durch Diebstahl oder Gewalt). Gesellschaftliche Normen werden meist ignoriert oder bewusst verletzt, es kommt zu verantwortungslosem Verhalten sich selbst und anderen gegenüber, und es besteht generell ein geringes Schuldbewusstsein. Lügen und Betrügen sind ebenso typische Verhaltensweisen wie aggressive Gewaltexzesse und impulsives, wenig vorausschauendes Verhalten. So, und eben diese Art von Persönlichkeitsstörung wird bisweilen auch als „Soziopathie“ bezeichnet. Bestimmte psychiatrische Schulen der Vergangenheit prägten diesen Begriff, Eingang in DSM-IV und ICD-10 fand aber die antisoziale/dissoziale Persönlichkeitsstörung, die im Prinzip genau dasselbe beschreibt.

Antisoziale Denk- und Verhaltensmuster manifestieren sich meistens schon relativ früh in der Kindheit: So entwickelt besonders ein Großteil derjenigen Kinder, die schon vor dem 10. Lebensjahr eine Störung mit oppositionellem Trotzverhalten oder eine Störung des Sozialverhaltens aufweisen, im weiteren Entwicklungsverlauf eine antisoziale Persönlichkeitsstörung. Ähnlich häufig kommt es im Erwachsenenalter zu Abhängigkeitserkrankungen und aggressivem sowie delinquentem Verhalten, was gleichsam häufige Begleiterscheinungen der antisozialen Persönlichkeitsstörung sind, die übrigens deutlich häufiger bei Männern auftritt als bei Frauen.

Exkurs: „Weibliche“ und „männliche“ Gewalt

Einige Wissenschaftler zweifeln allerdings daran, dass aggressiv-antisoziales Verhalten bei Frauen tatsächlich seltener auftritt als bei Männern. Dies begründen sie damit, dass antisoziales Verhalten meist nur in Form der für Männer typischen körperlichen Gewaltakte („draufhauen“) und Verhaltensweisen wie Diebstahl oder Lügen erfasst wird. Diese sind jedoch nur die eine Seite der Medaille. Die andere Seite sind die eher indirekten, aber keineswegs weniger folgeschweren Formen von Gewalt. Oft fallen in diesem Zusammenhang die Begriffe „soziale Gewalt“ oder „relationale Gewalt“. Gemeint ist hiermit, dass dem Opfer nicht durch direkte körperliche Gewalt Schaden zugefügt wird, sondern über die soziale Gruppe. Hierzu gehören der soziale Ausschluss des Opfers, üble Nachrede („Lästern“), verbale Beschimpfungen und öffentliche Demütigungen. Diese Form von Gewalt, ist, wie einige Studien belegen, unter Mädchen und Frauen sehr viel weiter verbreitet als unter Jungen und Männern. Daher bleibt die Frage offen, ob der scheinbare Häufigkeitsunterschied zwischen Männern und Frauen nicht eventuell einfach nur darauf zurückzuführen ist, dass in den Studien, die diesen Unterschied berichten, antisoziales Verhalten auf die „männliche Definition“ reduziert wurde.

Um die oben beschriebenen Begrifflichkeitsprobleme noch zu verkomplizieren, findet sich z.B. leider in der ICD-10 zur Erläuterung der antisozialen Persönlichkeitsstörung der Begriff „psychopathisch“, sodass man leider zugeben muss, dass selbst die Fachliteratur die Begriffe „Soziopath“ und „Psychopath“ heutzutage nicht konsistent und manchmal durchaus gleichbedeutend verwendet. Übrigens: Man ersetzte im Fachsprachgebrauch deshalb „Psychopathie“ durch „Persönlichkeitsstörung“, weil „Psychopath“ inzwischen zu einem gern genutzten Schimpfwort verkommen ist und bevorzugt degradierend und stigmatisierend (für jemanden, der einem unberechenbar und „irre“ vorkommt) verwendet wird – d.h. jenseits seiner eigentlichen Bedeutung.

Thema Ursache: Wie kann es dazu kommen?

Eine ebenso verständliche wie schwierig zu beantwortende Frage ist, wie Menschen sich zu derart unangenehmen Zeitgenossen entwickeln können. Basierend auf Forschungsbefunden lassen sich im Wesentlichen drei verschiedene Gruppen von Erklärungsmodellen unterscheiden, die meiner Einschätzung nach alle einen eigenständigen und plausiblen Beitrag zur Erklärung einer antisozialen Entwicklung leisten, also keineswegs so zu verstehen sind, dass sie einander ausschließen.

Neurowissenschaftliche und lerntheoretische Befunde: Grundlegende Defizite

Die neurowissenschaftliche Perspektive stellt, neben einigen Theorien, die einen Mangel an Serotonin (einem Neurotransmitter, der als wichtig für soziales Verhalten angesehen wird) vermuten, eine Fehlfunktion des Frontallappens (vorderster und evolutiv jüngster Teil des Gehirns) ins Zentrum. Er wird vor allem mit den so genannten exekutiven Funktionen in Verbindung gebracht, worunter u.a. die Ausrichtung der Aufmerksamkeit, das Filtern von Informationen in wichtige und unwichtige sowie (ganz zentral) die Kontrolle über die Initiierung und Hemmung von Verhalten fallen. Laut Blair (2011) besteht bei Personen mit antisozialer Persönlichkeitsstörung ein Defizit der Art, dass Handlungen nicht adäquat an Signale aus der Umwelt angepasst werden können und die für gesunde Menschen völlig natürliche Orientierung des Verhaltens an seinen Konsequenzen erschwert wird. Hinzu komme außerdem eine Veränderung des neuronalen Furchtsystems in der Form, dass Betroffene grundsätzlich deutlich weniger Furcht empfinden und somit negative Konsequenzen ihres Verhaltens nicht als ausreichend schwerwiegend wahrgenommen werden, um zukünftiges Verhalten zu beeinflussen. Zusätzlich bestehe ein Defizit der sozio-emotionalen Kompetenz, ausgehend von Befunden, die zeigen, dass Menschen mit antisozialer Persönlichkeitsstörung eine verringerte Reaktion auf emotionale Äußerungen anderer zeigen und eine deutliche Beeinträchtigung aufweisen bzgl. der Fähigkeit, bei anderen Menschen Emotionen zu identifizieren.

Zusammengenommen könnte dies z.B. erklären, warum Menschen mit antisozialer Persönlichkeitsstörung wenig vorausschauendes Verhalten zeigen, d.h. nur wenige Aspekte bei dessen Planung berücksichtigen. Zudem wird hierdurch klar, warum diese, völlig ungeachtet der Konsequenzen ihres Verhaltens (ich meine hier explizit auch schwerwiegende Konsequenzen wie Gefängnisstrafen), immer „weitermachen“. Die sozio-emotionalen Beeinträchtigungen können ferner als Erklärung für die „Kaltblütigkeit“ und Skrupellosigkeit des Verhaltens herangezogen werden: Wo „gesunde“ Menschen aus Mitleid mit bzw. Empathie gegenüber dem Opfer aufhören (z.B. weil das Opfer weint und um Gnade bittet), schlagen Menschen mit antisozialer Persönlichkeitsstörung eher noch weiter zu.

Die Frage bei diesen neurowissenschaftlichen Theorien ist immer die, ob die von ihnen postulierten Defizite als angeboren oder als durch Lernerfahrungen erworben angesehen werden. Von Haus aus haftet diesen Theorien meist eher die „angeboren“-Perspektive an, doch dieser Schluss ist keineswegs gerechtfertigt, da inzwischen vieles darauf hinweist, dass Lernerfahrungen hinsichtlich ihres Einflusses auf die Entwicklung psychischer Störungen lange Zeit eher unterschätzt wurden und weil mittlerweile klar geworden ist, dass Lernerfahrungen neuronale Prozesse ebenso beeinflussen können wie unsere Gene – und dass es in den allermeisten Fällen in der Tat eine komplexe Interaktion von Genen und Lernerfahrungen bzw. Umwelt ist (die so genannte Gen-Umwelt-Interaktion), die als Ursache einer Störung angesehen werden kann.

Persönlichkeitsmodelle: Kaltherzig oder dauerhaft unterstimuliert?

Bei den Persönlichkeitsmodellen gibt es zwei, die jeweils unterschiedliche – als weitgehend angeboren betrachtete – Persönlichkeitsmerkmale (traits) postulieren, die als Grundlage der antisozialen Persönlichkeitsstörung angesehen werden. Quay (1965) geht davon aus, dass Menschen mit antisozialer Persönlichkeitsstörung ein ungewöhnlich hohes Befürfnis nach Stimulation haben bzw. eine generelle Unterstimulation/ein geringes physiologisches Aktivierungsniveau aufweisen. Dies hat zur Folge, dass die betreffenden Menschen extrem riskantes Verhalten an den Tag legen, da nur dieses sie in einen angenehmen Aktivierungszustand versetzen, d.h. ihnen den „Kick“ geben kann. Aufgrund des drängenden Bedürfnisses nach solcher Stimulation hat sich in diesem Kontext der Begriff sensation seeking eingebürgert. Funktionale, wenn auch nicht minder gefährliche Wege, dieses Bedürfnis zu befriedigen, sind z.B. entsprechende Sportarten wie Bungee Jumping, Fallschirmspringen, Wildwasser-Rafting, etc. Nicht funktionale Wege sind derweil aggressives Verhalten und kriminelle Handlungen, wie sie bei der antisozialen Persönlichkeitsstörung auftreten.

Frick (1998) beschreibt derweil eine andere Charaktereigenschaft als Basis der antisozialen Persönlichkeitsstörung, und zwar den callous trait (callous = abgestumpft/gleichgültig), der auch als unemotional trait bezeichnet wird. Gemeint ist hiermit etwas, das bereits bei den neurowissenschaftlichen Theorien angeklungen ist, nämlich eine generelle Abwesenheit von Empathie und einem grundlegenden Schuldempfinden.

„Schwieriges“ Temperament

Eine weitere Perspektive betrifft die der frühkindlichen Temperamentseigenschaften, die – im Gegensatz zu den sich erst deutlich später herausbildenden Persönlichkeitseigenschaften – als größtenteils angeboren und durch grundlegende physiologische Prozesse bestimmt angesehen werden. Daher sind diese auch bereits im Säuglingsalter ersichtlich und zeigen sich z.B. dadurch, wie häufig und intensiv das Kind negative (Schreien, Weinen, generelle Unzufriedenheit) oder auch positive Emotionen (Lächeln, Freude am Spiel) äußert, wie regelmäßig sein Schlaf-Wach-Rhythmus ist, wie regelmäßig es Hunger verspürt und ob es fremden Situationen gegenüber eher gehemmt ist oder ihnen offenherzig begegnet. Es gilt inzwischen als relativ gut belegt, dass diese Eigenschaften weitgehend angeboren sind – und dass die weitere Entwicklung der Persönlichkeit des Kindes bzw. einer psychischen Störung in der Folge vor allem davon abhängt, wie angemessen Eltern auf das Temperament des Kindes reagieren können und in der Lage sind, dessen Emotionsausbrüche zu regulieren. Das heißt, auch hier haben wir es mit einer ganz klassischen Gen-Umwelt-Interaktion zu tun: Eltern eines Kindes mit einem „schwierigen Temperament“ (gekennzeichnet u.a. durch viel negative Emotionalität, gehemmtes Annäherungsverhalten in fremdartigen Situationen und unregelmäßige biologische Rhyhtmen) haben es sicherlich in der Erziehung schwerer und müssen sich sicherlich viele tolle „Ratschläge“ von anderen Eltern anhören, aber ihr Kind ist aufgrund seines Temperaments sicherlich nicht automatisch zum Scheitern oder gar zu einer psychischen Störung verurteilt.

Umwelteinflüsse: Gewalt in der Kindheit & Co.

Im Abschnitt über neurowissenschaftliche Theorien hatte ich schon einige lerntheoretische Aspekte genannt, dennoch möchte ich hier noch einen Abschnitt den Umwelterfahrungen, d.h. vor allem den Lernerfahrungen in der Kindheit, widmen. Es ist einerseits eine Binsenweisheit, dass Kinder von Eltern, die Gewalt anwenden, überzufällig häufig (was heißt: keineswegs immer!) auch Gewalt gegenüber ihren eigenen Kindern und anderen Menschen anwenden, andererseits ist dies tatsächlich auch wissenschaftlich belegt worden. Dies erklärt sich dadurch, dass Kinder natürlich am Modell ihrer Eltern lernen, dass man sich mittels Gewalt durchsetzt, Probleme löst und sich somit Respekt durch „Gefürchtetwerden“ verschafft – mit anderen Worten: Sie erlernen gewaltsames Verhalten als Bewältigungsstrategie. Es besteht aber noch ein weiterer Zuammenhang: So wird von vielen Forschern postuliert, dass Kinder, die häufig körperliche Gewalterfahrungen machen, in gewisser Weise „abgehärtet“ werden. Da sie so unempfindlicher für entsprechende Schmerzen werden, sinkt somit die Hemmschwelle, selbst auch Gewalt gegen andere anzuwenden.

Natürlich aber können Gewalt bzw. aggressives Verhalten von Seiten der Umwelt auch direkt verstärkt, d.h. belohnt, werden. Dies ist bei Kindern z.B. dann der Fall, wenn sie durch aggressive Wutausbrüche  bei ihren Eltern immer wieder ihr Ziel erreichen („ihren Willen bekommen“) – ebenso wie wenn Eltern solchen Wutausbrüchen tatenlos zusehen, da das Kind auf diese Weise lernt, dass solches Verhalten akzeptiert wird. Ähnlich verhält es sich mit Lernprozessen im weiteren Leben, wenn das Kind oder der Jugendliche z.B. innerhalb von Gleichaltrigengruppen die Erfahrung macht, dass es oder er sich durch antisoziales Verhalten Vorteile (z.B. Respekt der anderen, erpresstes Geld, keinerlei Bedrohung, etc.) verschaffen kann. Das Endergebnis ist immer dasselbe: Das antisoziale Verhalten wird bestärkt und aufrecht erhalten.

Therapie: Resignation oder Hoffnung?

Man muss es offen zugeben: Im Allgemeinen besteht größtenteils Pessimismus bezüglich der Behandlung dieser Form von Persönlichkeitsstörung. Auch wenn es in den letzten 10-20 Jahren enorme Fortschritte hinsichtlich der Behandlung von Persönlichkeitsstörungen gegeben hat (nicht zuletzt durch die Schematherapie nach Young und, vor allem im deutschsprachigen Raum, durch die Klärungsorientierte Therapie nach Sachse), ist die Bilanz bei der antisozialen Persönlichkeitsstörung eher mager.

Dies ist jedoch wenig überraschend, wenn man einmal die Umstände berücksichtigt, unter denen hier in der Regel Therapie stattfindet. Da die Betroffenen in aller Regel keine eigene Motivation besitzen, sich in Behandlung zu begeben (weil das Problem, wenn es überhaupt ein Problembewusstsein gibt, grundsätzlich bei anderen Menschen verortet wird), findet die Therapie erst dann statt, wenn es im Grunde schon „zu spät“ ist, d.h. wenn die Betreffenden sich im Strafvollzug befinden und die Therapie im Rahmen dessen unter Zwang stattfindet. Dies sind, psychotherapeutisch und motivationspsychologisch betrachtet, die denkbar ungünstigsten Voraussetzungen für nachhaltige therapeutische Veränderung. Hinzu kommt, dass zum aktuellen Zeitpunkt keine evidenzbasierten Behandlungsmethoden vorliegen und es auch keine „Standardtherapie“ gibt.

Lichtblick

2002 veröffentlichte Salekin allerdings eine Metaanalyse, die unerwarteten Optimismus weckte. Sie fasste die Ergebnisse von über 30 Studien mit insgesamt über 800 Patienten zusammen, die mit unterschiedlichsten Therapiemethoden (von Psychoanalyse bis zu kognitiver Verhaltenstherapie war alles dabei) behandelt worden waren. Tatsächlich ergaben sich hier Erfolgsraten (d.h. Anteil der Patienten, die durch die Behandlung eine deutliche Veränderung erlebten) zwischen 17 und 88%, was deutlich mehr ist, als man erwartet hätte.

Festzuhalten bleibt dennoch, dass es sich bei der antisozialen Persönlichkeitsstörung um eine sehr schwerwiegende, schwer behandelbare und – im Gegensatz zu anderen psychischen Störungen – vor allem für das Umfeld der Person (bzw. für die gesamte Gesellschaft) nicht ungefährliche und sehr beeinträchtigende Störung handelt.

© Christian Rupp 2014