psycholography

Was ist ein Hormon, was ein Neurotransmitter? Ein kurzer Überblick.

Neurotransmitter

Ein Neurotransmitter ist ein Stoff, der im zentralen Nervensystem (Gehirn&Rückenmark) und im peripheren Nervensystem (Nervenfasern, die in den Rest des Körpers reichen und z.B. dafür sorgen, dass wir unseren Daumen bewegen und Berührungen auf der Haut spüren können) für die Übertragung des elektrischen Signals zwischen zwei Nervenzellen (=Neuronen) sorgt. Der Transmitter passiert dabei den synaptischen Spalt, d.h. den winzigen Raum zwischen zwei Nervenzellen. „Synapse“ ist der allgemeiner Begriff für den Punkt, an dem Nervenzellen diese Form von Kontakt haben.

Prominente Vertreter sind Serotonin, Noradrenalin, Dopamin, GABA, Glutaminsäure (chemisch verwandt mit dem bekannten Geschmacksverstärker Mononatriumglutamat, der ein Salz der Glutaminsäure darstellt) und Acetylcholin. Die wichtigste Unterteilung betrifft die Wirkweise des jeweiligen Transmitters, der das folgende („postsynaptische“) Neuron entweder aktiviert (exzitatorische Wirkung) oder aber hemmt (inhibitorische Wirkung). Wenn ein gesundes Gleichgewicht im Gehirn herrscht, halten sich aktivierende und hemmende Prozesse in etwa in der Waage.

Oft „benutzen“ räumlich abgrenzbare Hirnareale denselben Transmitter, d.h. die dort vorkommenden Nervenzellen haben jeweils Rezeptoren für einen spezifischen Transmitter und heißen dann z.B. „serotonerg“, „noradrenerg“, „dopaminerg“, etc.

Hormon

Hierbei handelt es sich um einen Botenstoff, der vom chemischen Aufbau her den Neurotransmittern oft sehr ähnlich ist. Es wird in Drüsen gebildet (z.B. Hypophyse, Schilddrüse, Nebennierenrinde, Eierstöcke, Hoden) und erreicht über den Blutkreislauf jede Körperzelle. Durch „Andocken“ an bestimmte Rezeptoren kann es auch eine Wirkung auf das Nervensystem entfalten, ebenso wie das Nervensystem sich auf das Hormonsystem auswirken kann. Prominente Vertreter sind z.B. Östrogen, Testosteron und Progesteron als bekannte Geschlechtshormone, Insulin als Stoffwechselhormon, Somatropin als „Wachstumshormon“ und Cortisol als „Stresshormon“.

Während Neurotransmitter der blitzschnellen Weiterleitung von Signalen innerhalb des Nervensystems dienen (im Millisekundenbereich), erfüllen Hormone eher die Funktion der langsamen Übertragung über weite Strecken und in Teile des Körpers, die nicht direkt an das Nervensystem „angeschlossen“ sind. So werden z.B. langsam ablaufende Prozesse wie das Wachstum oder die Veränderung der Geschlechtsorgane in der Pubertät nicht über Neurotransmitter, sondern über Hormone gesteuert. Manche Stoffe, wie das Adrenalin, kommen sowohl als Neurotransmitter in Nervenzellen vor, als auch als Hormon im Blut, gebildet im Nebennierenmark und ausgeschüttet bei Stress.

Eine interessante Gruppe aus der „Grauzone“ zwischen Hormon und Neurotransmitter stellen auch die so genannten Endorphine oder Enkephaline (körpereigene Opiate) dar, die bereits im Rückenmark die Weiterleitung von Schmerzsignalen aus allen möglichen Körperteilen dämpfen können und so (ohne die Gabe von Schmerzmitteln) eine schmerzlindernde Wirkung entfalten. Das Thema Schmerz werde ich sicherlich in einem späteren Artikel noch einmal aufgreifen.

© Christian Rupp 2013

Wahre Wirksamkeit oder nur Placeboeffekt? Wie die Wissenschaft dieser Frage auf den Grund geht.

Wie wird eigentlich untersucht, ob eine Heilmethode, sei es ein Medikament, Psychotherapie oder Akupunktur, wirksam ist? Im Idealfall werden hierzu so genannte so genannte randomisierte kontrollierte Studien durchgeführt.

Dabei handelt es sich um ein klassisches und wissenschaftlich sehr hochwertiges Design (so bezeichnet man im Allgemeinen den Aufbau solcher Studien) von klinischen Studien in der Medizin und Psychologie, welches ziemlich eindeutige Schlussfolgerungen bezüglich der Wirksamkeit von Heilmethoden erlaubt, wenn es denn wirklich objektiv durchgeführt wird (was unter Umständen nicht gegeben ist, wenn z.B. ein Pharmaunternehmen den Auftrag gibt und die erwünschten Ergebnisse schon vorher feststehen).

Sie ist idealerweise folgendermaßen aufgebaut: Eine Gruppe von Patienten, die die zu testende Behandlung (Medikament oder genau vom Ablauf und Inhalt her festgelegte Psychotherapie) erhält, wird vor und nach der Behandlung mit einer zweiten Gruppe von Patienten verglichen, die mit der ersten Gruppe hinsichtich wichtiger Variablen (wie vor allem der Diagnose, z.B. Depression) übereinstimmt, aber die betreffende Behandlung nicht erhält. Um aber am Ende wirklich den Schluss ziehen zu können, dass eine etwaige Verbesserung in der ersten Gruppe wirklich auf die Behandlung zurückzuführen ist, müssen einige wichtige Aspekte bei der Durchführung beachtet (bzw. kontrolliert) werden, welche im Folgenden vorgestellt werden sollen:

Randomisierung

Die (natürlich freiwillig) teilnehmenden Patienten werden per Zufall einer der Gruppen jeweils gleicher Größe zugewiesen, damit vorab bestehende systematische Unterschiede zwischen den Gruppen, die die Ergebnisse beeinflussen könnten, ausgeschlossen werden können. So ist es z.B. wichtig, dass die Patienten sich nicht aussuchen dürfen, in welche Gruppe sie lieber möchten (z.B. wenn medikamentöse mit Psychotherapie verglichen wird), da man aus wissenschaftlichen Studien weiß, dass alleine die Überzeugung, durch das jeweilige Mittel geheilt zu werden, zu eben dieser beitragen kann. Das ist natürlich schön für den Patienten – wissenschaftlich gesehen ist es aber ein Hinderniss, weil man am Ende nicht wüsste, ob die Wirkung von Medikament XY nur auf eben diese positive Wirkungsüberzeugung zurückzuführen ist. Idealerweise vergleicht man nicht nur zwei Gruppen miteinander, sondern drei, und zwar die folgenden:

Experimentalgruppe

Diese Gruppe von Patienten erhält die Behandlung, deren Wirksamkeit überprüft werden soll.

Kontrollgruppe ohne Behandlung

Diese Gruppe erhält keine Behandlung. Ihre Funktion besteht darin, ausschließen, dass die vermeintliche Wirkung nicht daher rührt, dass die Beschwerden über die Zeit auch von selbst verschwinden. Ihr Nachteil ist der, dass eine Placebowirkung der Behandlung nicht ausgeschlossen werden kann. Daher gibt es noch (entweder alternativ hierzu oder zusätzlich) die:

Placebo-Kontrollgruppe

Diese Gruppe erhält eine Placebo-Behandlung, bei Medikamenten z.B. eine Traubenzuckertablette, die natürlich genau so aussieht wie das echte Präparat. Bei Psychotherapie ist das natürlich schwieriger umzusetzen, aber nicht unmöglich. So bestünde, wenn eine neue spezifische Therapietechnik (z.B. eine bestimmte Form von Exposition bei Angststörungen) getestet werden soll, z.B. die Placebo-Behandlung in einer unspezifischen Therapieform (empathischer, verständnisvoller Therapeut, der aber ansonsten nichts tut). An dieser Stelle sei angemerkt, dass man, wie immer beim Placebo-Effekt, hierbei natürlich eine Wirkung (im Sinne einer Symptomverbesserung) erwartet, aber eben keine so große wie in der Experimentalbedingung. Die Funktion der Placebo-Kontrollgruppe ist es also, ausschließen, dass die vermeintliche Wirkung einer Behandlung darauf zurückzuführen ist, dass der Patient an die Wirkung glaubt bzw. eine Wirkung erwartet. Denn dass dieser Effekt in nicht unbedeutendem Ausmaß besteht, weiß man schon seit Langem. Ganz ausschließen kann man diesen Effekt jedoch nicht, da der Patient meistens mitbekommt, in welcher Bedingung er sich befindet. Lösen kann man dies nur durch eine „doppelte Verblindung“, die weiter unten erklärt wird.

Vortest und Nachtest

Das Ausmaß der Beschwerden wird vor und nach der Behandlung mit dafür geeigneten, standardisierten (Diagnose-)instrumenten gemessen. Idealerweise geschieht dies durch Personen, die den Patienten nicht kennen und auch nicht wissen, in welcher der zwei (oder drei) verschiedenen Gruppen er sich befindet. Man sagt auch, diese Person sei diesbezüglich „blind“ oder „verblindet“. Dies hat den Sinn, dass die bewertende Person somit bei der Einschätzung der Symptomatik nicht voreingenommen sein kann (in dem Sinne: „Der ist in der Experimentalgruppe, dem sollte es besser gehen“).

„Doppelblindheit“

…meint die „Blindheit“ der Versuchsleiter und der Patienten. Das bedeutet, dass weder Patient noch Versuchsleiter weiß, in welcher der drei Gruppen der Patient sich befindet. Der Patient nicht, damit Verbesserungen der Beschwerden nicht auf seine Erwartungen zurückzuführen sind, der Versuchsleiter nicht, weil er sonst voreingenommen beim Bewerten der Verbesserung im Nachtest sein kann oder durch sein voreingenommenes Verhalten falsche Antworten des Patienten auslösen kann (der so genannte Rosenthal-Effekt). Eine Verblindung des Versuchsleiters (der dann aber nicht mit dem durchführenden Therapeuten übereinstimmen darf) ist bei solchen Studien meistens gegeben, eine Verblindung des Patienten ist bei Psychotherapiestudien im Gegensatz zu Medikamentenstudien meist nicht durchführbar, weil der Patient schnell erkennen kann, ob er sich in der Experimental- oder der Kontrollgruppe befindet (insbesondere, wenn die Kontrollgruppe gar keine Behandlung erhält).

Wenn all diese Kriterien erfüllt sind und nur in der Experimentalgruppe eine signifikante (d.h. statistisch nicht durch Zufall erklärende) Verbesserung auftritt, kann die Wirkung mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit auf die eingesetzte Behandlung zurückgeführt werden, und eben nicht auf Placeboeffekte oder eine Von-selbst-Verbesserung (auf Fachchinesisch: „Spontanremission“).

„Randomised Controlled Trials“

Diese Form von Studie wird nicht nur einmal durchgeführt, sondern direkt an mehreren Stichproben (d.h. Patientengruppen), daher die Bezeichnung „Randomised Controlled Trials“, kurz „RCT“, bzw. auf Deutsch „Randomisierte Kontrollierte Studie“. Auf je mehr Personen sich eine solche Wirksamkeitsstudie bezieht, umso höher die Aussagekraft. Weil es ethisch natürlich heikel ist, dass dieses Studiendesign Patienten in der Kontrollgruppe benachteiligt, wird dieses Problem übrigens so gehandhabt, dass jene Patienten im Anschluss an die Studienphase das Angebot erhalten, dieselbe (wahrscheinlich wirksamere) Behandlung wie die Experimentalgruppenpatienten zu in Anspruch zu nehmen.

Was ist gegen den Placeboeffekt einzuwenden?

Mit der beschriebenen Sorte von Studien konnte z.B. vielfach gezeigt werden, dass manche alternativen Heilmethoden wie Akupunktur oder „Geistheilung“ (wenn überhaupt) nur einen Placeboeffekt hervorrufen. Studien, die scheinbar deren Wirksamkeit belegen, erfüllen nicht die oben genannten Kriterien und sind somit aus wissenschaftlicher Sicht nicht zu Wirksamkeitsschlussfolgerungen geeignet, weil sie keine Vorkehrungen zum Ausschluss alternativer Erklärungen für eine etwaige Verbesserung der Beschwerden getroffen haben. Dem gegenüber sehen zahlreiche Formen der Psychotherapie (vor allem die kognitive Verhaltenstherapie, weniger die klassische Psychoanalyse), die eine „echte“, über den Placeboeffekt hinausgehende Wirkung aufweisen und hinsichtlich des Verbesserungseffektes absolut mit medizinischen Eingriffen mithalten können oder diese sogar übertrumpfen.

Auch wenn ich diese Form von Forschung als sehr wichtig erachte, um die Qualität in unserem Gesundheitswesen zu gewährleisten, bleibt am Ende die Frage, ob es nicht eigentlich egal ist, ob eine Methode durch sich selbst oder durch den Glauben an sie (Placeboeffekt) wirkt. Denn was die Psychologie auch seit Langem weiß: Glauben kann Berge versetzen. So konnte sogar  z.B. in Studien mit bildgebenden Verfahren (fMRT) gezeigt werden, dass eine Placebopille im Gehirn die gleichen schmerzreduzierenden Prozesse auslöst wie eine echte Schmerztablette. Und dass manch eine Kopfschmerztablette viel schneller wirkt als es rein physiologisch möglich ist, kennen wahrscheinlich die meisten. Die Gefahr des Placeboeffekts liegt meiner Meinung nach woanders: Er öffnet auch den Weg für Betrüger und Quaksalber jeglicher Art, die mit der Gutgläubigkeit der Menschen ihr Geld verdienen. Und deshalb ist es in meinen Augen wirklich ein Segen, dass man derartige Behandlungen auf diese Weise ganz genau unter die Lupe nehmen kann.

© Christian Rupp 2013

Erhöhen Antidepressiva bei Kindern & Jugendlichen das Suizidrisiko?

Im Jahre 2006 wurde eine Studie von Hammad und Kollegen veröffentlicht, die in der Fachwelt einschlug wie eine Bombe. Die Studie hatte sogar die explizite Warnung der US-amerikanischen Gesundheitsbehörde FDA zur Folge, die dringend davon abriet, in der Behandlung von Depression bei Kindern und Jugendlichen (ja, das gibt es leider auch schon in diesen Altersklassen) unbedingt auf Antidepressiva (also die Form von Psychopharmaka, die sich als wirksam bei Depression erwiesen hat) zu verzichten.

Was hatten Hammad und Kollegen in ihrer Studie herausgefunden?

Nun, der Aufbau der Studie war praktisch sehr aufwändig, ist aber leicht nachzuvollziehen. Es wurde, vereinfacht gesagt, verglichen, wie sich das Risiko für Suizid („Selbstmord“) in Abhängigkeit von einer Behandlung mit verschiedenen Antidepressiva verändert. Betrachtet wurden unter anderem SSRIs (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer), die modernere Form der Antidepressiva, sowie die älteren, mit mehr Nebenwirkungen behafteten tryzyklischen Antidepressiva (insgesamt wurden 9 verschiedene verglichen).
So, nun könnte man denken, die Wissenschaftler hätten einfach zwei randomisierte (d.h. zufällig zusammen gewürfelte) Gruppen von depressiven  Jugendlichen genommen, der einen Gruppe Medikamente verabreicht, der anderen nicht, und am Ende geguckt, in welcher Gruppe sich mehr Patienten suizidieren. Auch wenn dieses Studiendesign eine eindeutige Antwort geliefert hätte, ist es natürlich so nicht abgelaufen. Aus ethischer Sicht wäre dies völlig unvertretbar gewesen, zumal Medikamentenstudien mit Minderjährigen nicht durchgeführt werden. Außerdem ist es gesetzlich festgeschrieben, dass die vorrangige abhängige Variable (also das, was in der Studie hauptsächlich ermittelt/gemessen wird) niemals die Anzahl von Suiziden sein darf.

Was wurde also stattdessen gemacht?

Hammad und Kollegen entschieden sich, bereits aus früheren kontrollierten Studien vorliegende Patientenakten zu untersuchen. D.h., es wurde auf Datenbanken nach Krankheitsverläufen gesucht, in denen in irgendeiner Form von Suizid die Rede war. Dann wurde, vereinfacht gesagt, geschaut, wie viele von diesen Patienten mit Antidepressiva behandelt worden waren.
Die abhängige Variable war aber nun nicht die Zahl der Suizide, sondern die (anhand der Dokumentation in den Patientenakten ermittelte) Anzahl von laut geäußerten Suizidgedanken, d.h. Gedanken daran, sich das Leben zu nehmen. Betrachtet worden waren in den von Hammad und Kollegen zusammengefassten Studien außerdem folgende antidepressive Wirkstoffe: Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin und Fluvoxamin (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, kurz SSRIs) sowie Bupropion und Venlafaxin als selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer und Mirtazapin als neuartiges Antidepressivum, das noch spezifischer auf das Serotonin-System wirkt.

Das Ergebnis der Studie von Hammad sah wie folgt aus: unabhängig von der genauen Sorte des Medikaments hatten die Jugendlichen mit Medikation ein ca. doppelt so hohes (um den Faktor 1,95 erhöhtes) Risiko für suizidale Gedanken wie jene ohne Medikation. Das Ergebnis war statistisch signifikant, d.h. nicht durch Zufall erklärbar. In anderen Worten: Die Einnahme von Antidepressiva war offenkundig begleitet von mehr Gedanken daran, sich das Leben zu nehmen, als der Verzicht auf sie. Betrachtete man nur die Studien zu SSRIs, ergab sich übrigens ein um den Faktor 1,66 erhöhtes Risiko. Dieses Ergebnis hatte den oben beschriebenen Aufschrei und die damit verbundene Warnung als Folge. Nach 2006 brach die Anzahl der an depressive Kinder und Jugendliche verschriebenen Medikamente massiv ein.

Aber…

Nach 2006 nahm die Zahl der Befunde, die die Ergebnisse von Hammad und Kollegen in Frage stellten, enorm zu. Die im Folgenden genannten Ergebnisse beziehen sich allerdings ausschließlich auf SSRIs, nicht auf die anderen Medikamentengruppen. So zeigten Mann und Kollegen 2006 anhand einer Autopsie-Studie, dass nur wenige jugendliche Suizidopfer Antidepressiva (SSRIs) eingenommen hatten.

Korrelative (=Zusammenhangs-) Studien wie die von Gibbons und Kollegen aus den Jahren 2005 und 2007 zeigten, dass die Suizidraten von jugendlichen Patienten anstiegen, während die Zahl der Verschreibungen von SSRIs abnahm. Aber Achtung: Das lässt keine eindeutigen Rückschlüsse darauf zu, was Ursache und was Wirkung ist. Es ist theoretisch auch möglich, dass Ärzte angesichts steigender Suizidraten noch vorsichtiger bezüglich der Verordnung von Medikamenten waren. Allerdings ergab sich in diesen Studien ein Anstieg der Suizidrate unter Jugendlichen um 14% bis 49% (verschiedene Länder wurden betrachtet), was als beträchtlich eingestuft werden kann. Zudem konnten Simon und Kollegen 2006 sogar zeigen, dass die höchste Suizidrate kurz vor Beginn der Behandlung mit SSRIs beobachtet werden konnte. Valuck und Kollegen wiesen 2004 nach, dass eine sechsmonatige Behandlung mit Antidepressiva gegenüber einer zweimonatigen Behandlung das Suizidrisiko senkt.

Alarmierend ist auch der Befund, dass nach 2006 ein Rückgang der Diagnose „Depression“ bei Jugendlichen um 30% zu verzeichnen war. Sehr wahrscheinlich schreckte man allgemein vor der Diagnose zurück, weil man nicht wusste, wie die Behandlung danach aussehen sollte: Medikamente galten ja als gefährlich, und bezüglich Psychotherapie herrschte (und herrscht) im Kinder- und Jugendbereich massive Unterversorgung.

Und erinnern wir uns doch kurz an die Studie von Hammad: Dort wurden lediglich Suizidgedanken(!) ermittelt, nicht tatsächliche Suizidfälle mit einbezogen. Es wird z.B. die plausible Möglichkeit diskutiert, ob Antidepressiva eventuell die durchaus positive Wirkung haben, dass suizidale Gedanken überhaupt erst geäußerst werden. Dies ist immerhin die Voraussetzung dafür, dass therapeutisch auf diese Gedanken eingegangen werden kann. Mehr zu der Frage, wie Antidepressiva sich (indirekt) auf tatsächliche Suizidversuche auswirken können, finden hier.

Insgesamt lässt sich also auf Basis des heutigen Kenntnisstands das Fazit ziehen, dass Antidepressiva (vor allem SSRIs) bei Kindern und Jugendlichen eher das Suizidrisiko senken als es zu erhöhen. 2007 wurden daher die Warnung der Gesundheitsbehörden revidiert und die Warnhinweise auf den Medikamentenpackungen entfernt. Anzumerken ist dennoch, dass aus ethischen Gründen keine Psychopharmaka (genau wie irgendwelche anderen Medikamente) an Kindern oder Jugendlichen getestet werden, sondern immer nur an erwachsenen Probanden. Da somit die Folgen der Einnahme bei dieser jungen Patientengruppe relativ unbekannt sind, ist bei der Verschreibung immer Vorsicht geboten.

© Christian Rupp 2013

Streitthema Antidepressiva: Ein paar verbreitete Annahmen auf dem Prüfstand.

Was sind eigentlich Antidepressiva?

„Antidepressiva“ ist ein Sammelname für Medikamente, die im Rahmen psychischer Störungen, insbesondere bei affektiven Störungen (Störungen der Stimmungslage) eingesetzt werden. Ältere Vertreter sind vor allem die so genannten Trizyklika und die Monoaminoxidase-(kurz MAO)-hemmer, die eine starke Wirkung, aber auch viele Nebenwirkungen (u.a. Mundtrockenheit, niedriger Blutdruck, Verstopfung, Zittern, Benommenheit) aufweisen. Modernere Formen sind die SSRIs (selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer), SNRIs (selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer), die reinen Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (NaRIs) und die noradrenergen und spezifisch serotonergen Antidepressiva (NaSSAs). Bei diesen letzten 4 Gruppen ergibt sich eine etwas weniger starke antidepressive Wirkung, die Nebenwirkungen (u.a. sexuelle Funktionsstörungen, Schlafstörungen, Müdigkeit und Gewichtszunahme) sind jedoch auch geringer ausgeprägt als bei den Trizyklika und den MAO-Hemmern. Während SSRIs oft bei leichten bis mittelschweren Depressionen gegeben werden, wirken SNRIs und NaRIs besonders gut bei schweren Depressionen. Über die Wirkweise dieser Medikamente können Sie hier mehr erfahren. Im Folgenden findet sich eine Liste mit typischen Vertretern dieser 6 Klassen (genannt sind die Namen der Wirkstoffe, nicht die Handelsnamen der Medikamente – der Wirkstoff findet sich aber gut lesbar auf jeder Medikamentenpackung):

  • Trizyklika: z.B. Amitriptylin, Imipramin, Trimipramin, Opipramol, Clomipramin
  • MAO-Hemmer: z.B. Moclobemid (reversibel), Tranylcypromin (irreversibel)
  • SSRIs: z.B. Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin, Fluvoxamin
  • SSNRIs: z.B. Venlafaxin, Duloxetin
  • SNRIs: z.B. Reboxetin
  • NaSSAs: z.B. Mirtazapin
  • NDRIs: z.B. Bupropion

Johanniskraut (hypericum perforatum)

Hierbei handelt es sich um ein pflanzliches, antidepressiv wirksames Medikament, das allerdings nur eine sehr schwache Wirkung aufweist. Zudem raten viele Experten davon ab, weil man kein gesichertes Wissen darüber hat, wie Johanniskraut wirkt und weil es starke Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten (vor allem SSRIs) aufweist. Zudem bewirkt es als unangenehme Nebenwirkung eine Überempfindlichkeit der Haut (Photosensibilität) und macht z.B. die Wirkung der Antibaby-Pille zunichte.

Mythen, Vorwürfe & berechtigte Einwände

Die folgenden neun Aussagen beschreiben typische Vorbehalte und Annahmen über Antidepressiva, wie man sie z.B. von Betroffenen, deren Angehörigen und anderen medizinisch/psychologischen Laien oft hört. Der ursprüngliche Zweck dieses Beitrags, der in seiner ersten Fassung bereits seit ca. einem Jahr online ist, bestand darin, über einige nicht-zutreffende Mythen über diese Medikamentengruppe aufzuklären. Ziel war es dabei nicht, Werbung für die Pharmaindustrie zu machen (da ich keine Werbung auf meinem Blog schalte und als Psychologe sowieso nie Medikamente verschreiben werde, besteht hierfür auch keinerlei Anlass), sondern, Betroffenen, die unter einer stark beeinträchtigenden Erkrankung wie der Depression leiden, ein wenig die Angst vor dieser Therapieform zu nehmen, die das Leiden vieler Menschen erheblich verringern kann, aber in den Medien leider oft verteufelt wird. Wahrscheinlich bin ich dabei etwas über das Ziel hinaus geschossen und habe die Bedenken und Erfahrungen von Betroffenen zu wenig berücksichtigt, die mir auch in Kommentaren und Nachrichten mitgeteilt wurden, sodass die Darstellung zu einseitig positiv wirkte. Entsprechende kritische Kommentare habe ich dabei stets zur Kenntnis genommen und, sofern sie in angemessener und nicht in allzu anmaßend-unreflektiert-repektloser Art verfasst waren (was aber nur einmal vorkam), auch öffentlich gemacht.
Diese Rückmeldungen gaben schließlich den Anlass zu einer kompletten Revision und Ergänzung dieses Artikels. Ich möchte an dieser Stelle noch einmal ausdrücklich betonen, dass ich die folgenden Aussagen auf dem aktuellen Stand der Wissenschaft beurteile. Da die Wissenschaft grundsätzlich über viele Personen hinweg Effekte von Therapiemethoden untersucht, kann es immer sein, dass einzelne Betroffene sich in den berichteten Ergebnissen nicht wiederfinden und sich z.B. denken: „Das stimmt nicht, bei mir ist das anders“. Diese Erfahrungen haben natürlich genau so ihre Berechtigung, können nur leider von der Wissenschaft nicht gut untersucht werden, weil sie die Ausnahme bilden. Erweist sich z.B. ein Medikament als „wirksam“, bedeutet das generell: „Im Mittel profitieren Patienten davon“, und nicht: „Alle Patienten profitieren davon“. Ähnliches gilt für Nebenwirkungen. Was ich hiermit ausdrücken möchte, ist: Nur weil Sie sich nicht in den vorgestellten Ergebnissen wiederfinden, müssen diese nicht gleich falsch sein. Weil genau dies aber natürlich unbefriedigend ist, versucht die Wissenschaft, zunehmend so genannte „Moderatorvariablen“ zu finden, d.h. Faktoren, die beeinflussen, ob und wie ein Medikament bei einer Person wirkt und warum bei einer anderen nicht bzw. anders. Dies möchte ich Sie bitten, bei der folgenden Beurteilung der einzelnen Aussagen zu berücksichtigen.

„Antidepressiva werden nur an Depressive verschrieben“

Das stimmt nicht, denn Antidepressiva werden bei einer großen Bandbreite von psychischen Störungen eingesetzt, unter anderem auch bei Angststörungen, chronischen Schmerzstörungen (insbesondere solchen, bei denen psychische Prozesse einen starken Einfluss haben), oder auch bei Bulimie und Schlafstörungen (z.B. wirken Mirtazapin und Trimipramin bereits in geringen Dosen schlafanstoßend). Oft müssen verschiedene Präparate ausprobiert werden, und nicht selten ist es so, dass keines anschlägt. In den meisten Fällen ist dann Psychotherapie die Methode der Wahl, übrigens auch optimalerweise parallel zu einer Behandlung mit Medikamenten.

„Antidepressiva sind ‚Glückspillen‘, bei Gesunden erzeugen sie Euphorie“

Auch das ist nicht zutreffend. Antidepressiva zeigen bei gesunden Menschen keinerlei Wirkung, höchstens Nebenwirkungen. D.h. bei Menschen, die nicht an einer Depression leiden, verbessern sie nicht die Stimmung. Werden Antidepressiva aber im Verlauf einer Bipolaren Störung verabreicht, ist das Risiko erhöht, dadurch eine manische Episode auszulösen (siehe unten).

Antidepressiva machen abhängig“

Eher nein. Antidepressive Medikamente können in aller Regel ohne Probleme abgesetzt werden. In den allermeisten Fällen entsteht weder ein Craving (der unwiderstehliche Drang, die süchtig machende Substanz zu konsumieren, wie z.B. bei vielen Drogen und Alkohol), noch gibt es normalerweise Entzugssymptome bei Absetzen des Medikaments. Eine scheinbare Ausnahme bildet das so genannte SSRI-Absetzsyndrom (engl. SSRI Discontinuation Syndrome), welches auftreten kann, wenn Patienten Antidepressiva aus der SSRI-Gruppe abrupt ohne Rücksprache mit dem verschreibenden Arzt absetzen. Da SSRIs eine relativ geringe Halbwertszeit (gemeint ist hier die Zeit, die es nach der Einnahme dauert, bis die Wirkstoffkonzentration im Körper sich halbiert hat) haben, tritt dieses Phänomen in der Regel bereits 24 Stunden nach dem Absetzen auf und setzt sich symptomatisch aus vor allem aus Kreislaufbeschwerden, Dingen wie Schwindel, Zittern, Zucken und motorischen Tics, Verdauungsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen (v. a. Tagesschläfrigkeit) zusammen. Das Phänomen erklärt sich durch das Streben des Körpers nach Homöostase, d.h. nach dem chemischen Gleichgewicht im Nerven- und Hormonsystem. Durch die antidepressive Medikation wird die Serotoninkonzentration im Nervensystem erhöht, sodass, sobald diese Medikation plötzlich abgesetzt wird, ein akuter Mangel entsteht, den der Körper versucht, durch Gegenregulationsmaßnahmen auszugleichen.

Diese Gegenregulationsmaßnahmen schließlich führen zu den oben beschriebenen Entzugssymptomen, die sich verhindern lassen, wenn man das Medikament langsam ausschleicht, sodass der Körper sich langsam anpassen kann. Um ein Abhängigkeitssyndrom bzw. eine Sucht handelt es sich derweil hierbei nicht, da hierfür noch diverse andere Symptome vorliegen müssten – allem voran das oben beschriebene Craving. Bei Berichten von Patienten, die angeben, von Antidepressiva abhängig zu sein, ist zudem deshalb Vorsicht geboten, da oft unklar ist, ob eventuell noch weitere Medikamente und/oder andere (illegale) Substanzen im Spiel sind, sodass die Entwicklung einer Abhängigkeit nicht unbedingt auf die Antidepressiva zurückzuführen ist, sondern entweder auf die anderen Substanzen oder auf deren Zusammenwirkung mit den Antidepressiva. Oftmals verwechseln Betroffene und Angehörige auch die Medikamentengruppen und gehen, weil sie an Depression leiden, fälschlicherweise davon aus, ein „Antidepressivum“ zu nehmen, obwohl es sich eigentlich um ein Medikament aus einer anderen Klasse handelt (z.B. ein Benzodiazepin, welches schon nach ca. vierwöchiger Einnahme tatsächlich abhängig macht).

Dass Antidepressiva grundsätzlich langsam abgesetzt werden sollten, hat aber noch einen zweiten Grund: die Vermeidung von Rückfällen. Diese sind nämlich bei abruptem Absetzen des Medikaments sehr viel häufiger als wenn dieses ausgeschlichen wird.

„Antidepressiva führen zu einer Persönlichkeitsveränderung“

Auch diese Behauptung konnte bisher eher widerlegt werden. Zwar kann es für einen Patienten schon einen gewaltigen Lebenswandel bedeuten, wenn er nach 10 Jahren nicht mehr depressiv ist, aber eine Persönlichkeitsveränderung im psychologischen Sinne stellt dies eher nicht dar. Wenn man (wie in einem der Kommentare unten angesprochen) jedoch die typischen Denk- und Verhaltensweisen einer Person zum Konstrukt „Persönlichkeit“ hinzuzählt, dann ergeben sich hier natürlich Veränderungen im Vergleich zum Denken und Verhalten während der depressiven Phase. Die Frage hierbei ist immer: War das Verhalten der Person unter der Depression bedingt durch ihre Persönlichkeit oder viel mehr durch die Depression selbst? Bei einer jahrelangen Depression ist dies schwer zu beurteilen. Von einer wirklichen Persönlichkeitsveränderung durch die Antidepressiva könnte man ferner nur dann sprechen, wenn die Persönlichkeit gegenüber dem Zustand vor dem Einsetzen der Depression verändert wäre. Und eine solche Veränderung kann dann wiederum auch auf andere Faktoren zurückzuführen sein, entweder auf eine natürliche Veränderung über die Zeit (wenn es sich um mehrere Jahre handelt) oder aber auf eine Veränderung durch die einschneidende Erfahrung einer depressiven Lebensphase. Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass man Antidepressiva eher nicht den Vorwurf machen kann, die Persönlichkeit einer Person zu verändern, zumal eine Veränderung, wenn sie denn eintritt, tendenziell eher in eine Richtung gehen wird, von der die betroffene Person profitiert. Ganz sicher lässt sich dies aber auf dem Hintergrund des aktuellen Stands der Wissenschaft nicht beantworten.

„Antidepressiva haben viele Nebenwirkungen“

Während ältere Präparate (Trizyklika und MAO-Hemmer) tatsächlich viele Nebenwirkungen hatten, sind neuere Wirkstoffe der „zweiten Generation“(SSRIs, SNRIs, NaRIs und NaSSAs, siehe oben) deutlich verträglicher. Dies bedeutet nicht, dass sie keine Nebenwirkungen haben: Mundtrockenheit, Müdigkeit, Verstopfung, Benommenheitsgefühle, Schlafstörungen, Libidoverlust und Potenzstörungen werden mit am häufigsten berichtet. Hierbei ist zu beachten, dass die unterschiedlichen Präparate bei verschiedenen Patienten unterschiedlich wirken können, d.h. auch unterschiedliche Nebenwirkungen (bis hin zu einer Verschlimmerung der depressiven Symptomatik) haben können. Deshalb werden meist verschiedene Antidepressiva mit einem Patienten ausprobiert und dasjenige am Ende ausgewählt, welches die beste Wirkung zeigt, verbunden mit den wenigsten Nebenwirkungen.

„Antidepressiva erhöhen das Suizidrisiko“

Dies konnte, nachdem frühere Studien darauf hindeuteten, weder bei Erwachsenen noch bei Jugendlichen eindeutig bestätigt werden. Eher tragen antidepressive Medikamente dazu bei, einen Suizid zu verhindern, was Sie mit speziellem Bezug zu Kindern und Jugendlichen hier nachlesen können.
Hinzufügen möchte ich im Hinblick auf aktuell im TV zu findende Reportagen bezüglich dieses Themas einen wichtigen Hinweis, der die Wirkweise der meisten Antidepressiva betrifft. Und zwar ist es so, dass die erste Wirkung (die in der Regel nach einigen Tagen bis einer Woche eintritt) typischerweise die ist, dass der Antrieb gesteigert wird und die Betroffenen aus ihrer Lethargie und ihrem Erschöpfungsempfinden herauskommen. Die stimmungsaufhellende Wirkung hingegen tritt deutlich später ein, manchmal bis zu 4 Wochen nach der ersten Einnahme. Die Konsequenz ist eine Phase von manchmal mehreren Wochen Dauer, in denen die Stimmung weiterhin gedrückt ist – womit natürlich Suizidgedanken einhergehen – während der Antrieb jedoch schon wieder erhöht ist. Diese ungünstige Konstellation macht das Umsetzen eines konkreten Selbstmordplans, der sonst womöglich nicht umgesetzt worden wäre, wahrscheinlicher. Somit ist für einige Zeit das Risiko für einen tatsächlichen Suizid erhöht, und es ist deshalb sehr wichtig, dass gerade bei schweren Depressionen die Einnahme von Antidepressiva stationär unter Beobachtung und engmaschiger Betreuung stattfindet. Aber – um das noch einmal mit Nachdruck klarzustellen: Das vorübergehend erhöhte Risiko eines Suizids ist keine direkte Wirkung des Medikaments.

„Antidepressiva setzen nicht am eigentlichen Problem an, sondern bekämpfen nur Symptome“

Wie in meinem Artikel zu Depression beschrieben, sind die Ursachen für Depression so facettenreich wie der Christopher Street Day. Es gibt Formen der Depression, die tatsächlich ausschließlich durch Störungen des Hirnstoffwechsels zustande kommen. Mit einem solchen Patienten eine Psychotherapie zu machen, wäre nicht unbedingt zielführend. In der Tat ist dieser Fall aber eher nicht so häufig. Trotzdem können diese Medikamente eine Psychotherapie enorm erleichtern, oder, wie im Fall von sehr schweren Depressionen, überhaupt erst möglich machen. Insgesamt zeigen wissenschaftliche Studien, dass Psychotherapie (kognitive Verhaltenstherapie oder interpersonelle Therapie) bei leichten und mittelschweren Depressionen eine ähnlich gute Wirksamkeit besitzt wie die Therapie mit Antidepressiva, Psychotherapie aber aufgrund der besseren Langzeitwirkung und Rückfallprophylaxe den Antidepressiva überlegen ist. Eine Kombinationsbehandlung aus Medikamenten und Psychotherapie hat sich als besonders effektiv erwiesen, bei schweren Depressionen ist eine medikamentöse Therapie sogar dringend erforderlich, um im Anschluss überhaupt eine Psychotherapie zu beginnen.

„Antidepressiva wirken nicht sofort“

Das stimmt. Die meisten Wirkstoffe wirken mit 2 bis 6 Wochen Verzögerung. Typischerweise kommen als erstes der Antrieb und die Energie wieder, erst dann hellt sich die Stimmung auf. Die Verzögerung liegt sehr wahrscheinlich daran, dass im Gehirn erst komplexe „Umbauprozesse“ an den prä- und postsynaptischen Rezeptoren erfolgen müssen, die ihre Zeit brauchen.

„Antidepressiva wirken eigentlich nur über den Placeboeffekt“

Tatsächlich konnte eine Forschergruppe um Irving Kirsch in den letzten 10 Jahren mehrfach in Metaanalysen (das sind Studien, die die Ergebnisse vieler Studien zu derselben Fragestellung zusammenfassen) zeigen, dass Antidepressiva sich hinsichtlich ihrer Wirksamkeit umso stärker von einem Placebo (einer reinen Zuckerpille z.B.) unterscheiden, je stärker die Depression ausgeprägt ist. Bei leichten Depressionen (Vorsicht vor dem Wort „leicht“: Es bedeutet nur, dass gerade so viele Symptome vorliegen wie auch für die Diagnose einer Depression vorliegen müssen), so Kirsch und Kollegen, sei ein Antidepressivum kaum wirksamer als eine Zuckerpille, die Wirkung gehe daher größtenteils auf die Erwartung einer Wirkung (Placeboeffekt) zurück. Auch bei mittelschweren und schweren Depressionen sei die tatsächliche Wirkung zudem fraglich. Die Äußerungen von Kirsch und Kollegen werden jedoch zurecht kritisiert, da ihre Metaanalyse nur Studien zu vier Medikamenten (Fluoxetin, Venlafaxin, Nafazodon, Paroxetin) enthielt und einige Studien, die eine gute Wirksamkeit belegen und methodisch von hoher Güte waren, nicht einbezogen wurden. Zudem werden weitere methodische Mängel kritisiert, z.B. dass die Autoren als abhängige Variable die „mittlere Besserung“ betrachtet haben anstelle des prozentualen Anteils der Remissionen (d.h. wie viele Patienten sind, z.B. nach 6 Wochen, völlig gesund?). Ferner wird kritisiert, dass Kirsch und Kollegen davon ausgehen, dass eigentlich alle Antidepressiva gleich wirksam sind. Für das Antidepressivum Venlafaxin (ein Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer) wurde aber bereits in zwei Studien (Machado et al., 2006; Nemeroff et al., 2008) eine Überlegenheit gegenüber Fluoxetin (einem Serotoninwiederaufnahmehemmer) gefunden, und zwar bezüglich der Remissionsrate (Anteil der Patienten, bei denen die depressiven Symptome vollständig verschwinden).

„Antidepressiva können auch bei Bipolaren Störungen (‚manisch-depressiv‘) eingenommen werden“

Hierbei ist größte Vorsicht geboten. Bei bipolaren Störungen wechseln sich meist depressive mit manischen oder hypomanen Phasen ab (daher auch der alte Begriff „manisch-depressiv“). Manische Phasen stellen dabei das krasse Gegenteil depressiver Phasen dar und sind u.a. gekennzeichnet durch extrem gehobene bis euphorische Stimmung, ein extremes Aktivitätsniveau und mitunter starke Selbstüberschätzung (z.B. mal eben die Heizung von der Wand abreißen, weil sie irgendwie im Blickfeld stört). Hypomane Phasen sind, vereinfacht ausgedrückt, die etwas mildere Form von manischen Phasen. Depressive Phasen innerhalb einer bipolaren Störung sind von der Symptomatik her identisch mit depressiven Phasen, die innerhalb einer reinen depressiven Störung („unipolare Depression“) auftreten. Aber: Bipolare Störungen haben sehr viel stärkere genetische und biologische Ursachen (ein Ungleichgewicht in bestimmten biochemischen Prozessen im Gehirn) als die unipolare Depression. Zwar gibt es auch psychotherapeutische Therapieformen für die Bipolare Störung, die inzwischen hinsichtlich ihrer Wirksamkeit als Zusatz zu rein medikamentöser Therapie und als Alternative bei sonst nicht behandelbaren bipolaren Störungen als gut belegt gelten. Der Hauptfokus liegt aufgrund der starken biologischen Bedingtheit aber auf einer medikamentösen Behandlung. Diese darf jedoch nicht ausschließlich aus Antidepressiva bestehen, da hierbei ein starkes Risiko besteht, eine manische Episode auszulösen. Der „Goldstandard“ der Therapie sieht hier eine Kombination von Antidepressiva und so genannten „mood stabilizers“ (Stimmungsstabilisierern) vor. Der bekannteste von diesen mood stabilizers ist das Alkalimetall Lithium, welches bezüglich der Stabilisierung der Stimmung und der Vermeidung des Abdriftens in eines der beiden Extreme eine sehr gute Wirksamkeit besitzt. Bezüglich der Dosierung ist aber größte Vorsicht geboten, da die „therapeutische Breite“ (d.h. der Abstand zwischen der Dosis, die gerade eine Wirkung zeigt und der, die tödlich wirkt) sehr klein ist.

© Christian Rupp 2013

Das Burnout-Syndrom: Erfundene Diagnose oder echte Krankheit?

Insgesamt stellen psychische Störungen heute den Hauptgrund für Behandlungen im Krankenhaus dar und sind der häufigste Grund für Erwerbsminderungrenten. Speziell Burnout ist die Basis unzähliger Arbeitsunfähigkeitsbescheinigungen. Dabei handelt es sich bei dem in Öffentlichkeit und Medien wohl bekannten „Burnout-Syndrom“ (oder eben kurz „Burnout“) um keine in den offiziellen Diagnosesystemen (ICD-10/DSM-IV) enthaltene Diagnose, darf also offiziell nicht vergeben werden.

Die Geschichte des Begriffs

Während der Begriff „Burnout“ („Ausgebranntsein“) heute eher mit der profit- und leistungsorientierten Gesellschaft in Verbindung gebracht wird, bezeichnete er in den 70er Jahren vielmehr den Zustand der Erschöpfung, Ernüchterung und Resignation unter Angehörigen von Berufsgruppen, die sich als an ihren hohen ideellen (nicht materiellen) Zielen gescheitert sahen (z.B. SozialarbeiterInnen, Krankenschwestern, Ärzte).
Heute hingegen werden Leute, die an Burnout leiden, eher als Opfer der Konsum- und Leistungsgesellschaft angesehen, und Burnout selbst hat vielerorts in der Gesellschaft den Status eines „Verwundetenabzeichens“ erhalten: man kann stolz auf ihn sein, auf seinen Burnout, denn schließlich hat man der Leistungsgesellschaft gedient und sich kaputt gearbeitet.

Die vermeintliche Ursache: Stress am Arbeitsplatz

Zweifelsohne: die Arbeitswelt hat sich verändert. Sie ist schnelllebiger geworden und setzt auf optimierte Kommunikation und permanente Erreichbarkeit. Vor allem Emails stellen einen permanenten Stressor dar, der den Arbeitsfluss erheblich behindert. Einer Studie zufolge kann eine deutsche Führungskraft nur durchschnittlich 11 Minuten ununterbrochen arbeiten, bevor eine neue Email reinkommt, das Telefon klingelt, der Instant Messenger nervt oder es an der Tür klopft.
Der Leistungsdruck ist in der Arbeitswelt allgegenwärtig: Der Anteil der Arbeitnehmer, die sich laut der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin in ihrem Job „eher überfordert“ fühlten, stieg in den vergangenen 10 Jahren von knapp 5 auf über 17 %.

Was Stress mit unserem Gehirn macht

Dauerhafter Stress führt zur übermäßigen Ausschüttung von Cortisol, einem so genannten Stresshormon. Dieses bewirkt, dass der Präfrontale Cortex (stark beteiligt an wichtigen kognitive Funktionen wie Entscheiden und logischem Denken) und der Hippocampus (wichtige Funktion für das Gedächtnis und Geburststätte neuronaler Stammzellen) ihre Aktivität reduzieren und messbar an Volumen verlieren, während die Amygdala (das Angstzentrum) stärker aktiv wird. Das Ergebnis dieser Prozesse ist das, was man in der klinischen Psychologie und Psychiatrie schon lange kennt, allerdings nicht als Burnout, sondern schlichtweg als Depression.

Burnout vs. Depression

Fakt ist: Symptomatisch ist das Burnout-Syndrom so gut wie gar nicht von der Depression zu unterscheiden. In beiden Fällen sind die Leitsymptome depressive Stimmung, Erschöpfung, Lustlosigkeit, Konzentrationsschwäche und verminderte Leistungsfähigkeit (siehe auch mein Artikel zum Thema Depression). Wissenschaftlich ist eine Trennung der beiden Konzepte nicht haltbar. Auch die meisten praktisch tätigenden Psychotherapeuten und Ärzte sehen keinen Anlass, Burnout als neues Störungsbild einzuführen.

Wenn man Depression und Burnout nicht anhand der Symptome unterscheiden kann, dann vielleicht anhand der Ursache? Bei Burnout hat es schließlich den Anschein, als wäre der übermäßige Stress die alleinige Ursache. Eigentlich ist es aber nicht der Stress selbst, sondern der Umgang der Person damit, der krank macht. Außerdem gilt wie bei Depression: Stress löst nur in Kombination mit bereits bestehender Vorbelastung eine psychische Störung aus. Auch hier möchte ich auf meinen Artikel zu Depression und das dort dargestellte „Vulnerabilitäts-Stress-Modell“ verweisen. Dort findet sich eine Aufzählung sämtlicher Faktoren, die in diese Vorbelastung („Vulnerabilität“) eingehen. Insgesamt kann man sich aber merken: dass von zwei Personen, die objektiv gesehen gleich viel Stress am Arbeitsplatz haben, nur eine eine Depression (oder einen vermeintlichen Burnout) entwickelt, erklärt sich dadurch, dass die beiden Personen unterschiedlich stark vorbelastet sind. Dies soll aber ganz ausdrücklich nicht bedeuten, dass der Stress am Arbeitsplatz keine Rolle spielt: dass er in der Vergangenheit zugenommen hat, sind im Wesentlichen die Unternehmen mit dem von ihnen forcierten Leistungsdruck schuld.

Die Chance, die uns trotz allem der neue Begriff bietet

Depression ist eine schwerwiegende Erkrankung, die in 15-20% zum Suizid führt und mit erheblichen Beeinträchtigungen im Leben einhergeht. In jedem Augenblick leiden ca. 5% aller Menschen an einer Depression. Das Risiko, in seinem Leben jemals an Depression zu erkranken, kann mit ca. 10-15% beziffert werden. Es ist also alles andere als ein seltenes Störungsbild.
Das Problem liegt darin, dass die wenigsten Patienten eine Behandlung erhalten, weil auf dieser Erkrankung ein so großes Stigma liegt. Die Menschen schämen sich, denken, sie seien selbst schuld an ihrer Erkrankung und gehen nicht zum Arzt. Warum? Weil diese Gerüchte in der Gesellschaft fest verankert sind: Wer an Depression leidet, muss eine schwache Persönlichkeit sein, sollte sich einfach mal aufraffen und sich nicht so anstellen. Einer Studie zufolge begeben sich aufgrund dessen nur rund 60% der an Depression Erkrankten in Behandlung. Das ist viel zu wenig. Mal abgesehen davon, dass dann nur ein Bruchteil von ihnen angemessen behandelt wird, aber das ist ein anderes brisantes Thema.

Das Interessante ist nun, dass die Verbreitung des weniger stigmatisierenden Begriffs „Burnout“ dazu zu führen scheint, dass Menschen sich ihre Probleme eher eingestehen und Hilfe aufsuchen. Immer häufiger kommt es vor, dass jemand mit der selbst gestellten Diagnose „Burnout“ geradezu selbstbewusst einen Arzt oder Psychotherapeuten aufsucht und nach den ersten 20 Minuten die tatsächliche Diagnose gestellt werden kann: Depression.

Sollte man nun vielleicht doch diese Diagnose offiziell machen, damit mehr Leuten geholfen werden kann? Dafür spricht, dass durch diese „Legitimierung“ eventuell die Arbeitgeber unter Druck gesetzt werden, ihre Arbeitsbedingungen zu verbessern. Volkswagen ist mit der Regelung, dass seine Arbeitnehmer zwischen 18 und 7 Uhr keine Email mehr auf ihr Smartphone erhalten sollen, geradezu fortschrittlich. Es sprechen allerdings eine ganze Reihe von Faktoren dagegen. Es ist möglich, dass Burnout, wenn er einmal „offiziell“ ist, seinen Reiz als Stigma-freie Erkrankung verliert, weil die Menschen beginnen, sich ebenso dafür zu schämen, und wir nichts gewonnen hätten. Zudem sollten sich die offiziellen Diagnosesysteme am Stand der wissenschaftlichen Forschung orientieren und sich nicht dem Druck der Öffentlichkeit beugen. Letztlich wäre dies auch keine wahre Maßnahme gegen die Stigmatisierung der Depression, sondern man würde eine relativ beliebige Zweiteilung (Burnout/Depression) bestätigen, die schlichtweg nicht zutrifft. Viel wichtiger wäre oder ist es, die Bevölkerung mehr über den Begriff der Depression und ihre Ursachen aufzuklären. Schließlich gäbe es auch Nutznießer einer solchen Änderung der Diagnosesysteme: die Pharmaunternehmen. Sie würden gut daran verdienen, wenn die Zahl der sich in Behandlung begebenden Patienten deutlich ansteigen würde.

Mein Fazit

Über Depression aufzuklären und Unternehmen dazu zu bewegen, nachhaltiger mit ihren „Human Resources“ umzugehen, ist viel wichtiger, als über Burnout als neue Krankheit zu diskutieren.

© Christian Rupp 2013

Schizophrenie = gespaltene Persönlichkeit?

Ganz klar – nein! Es handelt sich hierbei wahrscheinlich um eines der größten Missverständnisse im Reich der Psychologie bzw. Psychiatrie überhaupt. Dieses rührt daher, dass der Begriff (aus dem Altgriechischen) tatsächlich mit „Seelenspaltung“ übersetzt werden kann. Das ist aber nicht so zu verstehen, dass ein Mensch mehrere Persönlichkeiten entwickelt. Die „Spaltung“ ist eventuell, wenn überhaupt, als Abspaltung von der Realität zu verstehen.

Die Leitsymptome der Schizophrenie (die den Prototyp der so genannten „Psychosen“ oder „psychotischen Störungen“ darstellt) sind ganz klar erstens Halluzinationen und zweitens Wahn. Es handelt sich um eine tiefgreifende Störung der Wahrnehmung und des Denkens. Halluzinationen können alle Sinne betreffen. Gemeinsam ist ihnen, dass der Mensch Dinge wahrnimmt, obwohl die entsprechenden Sinneskanäle nicht gereizt werden. Am typischsten sind für die Schizophrenie sicherlich das Hören von Stimmen (die z.B. bei einem sehr stark ausgeprägten Störungsbild das Handeln der erkrankten Person kommentieren oder Befehle erteilen) und das Sehen von Lebewesen oder Objekten, die nicht da sind. Hierbei ist hervorzuheben, dass diese Wahrnehmungen für die erkrankte Person real sind – sie denkt sie sich nicht aus!

Wahn bedeutet eine Fehleinschätzung der Realität. Es handelt sich um eine sogenannte inhaltliche Denkstörung, d.h. der an Schizophrenie Erkrankte ist von bestimmten Ideen felsenfest überzeugt und ist durch rationale Beweise des Gegenteils in keinster Weise von seiner Überzeugung abzubringen. Wahn ist, psychopathologisch betrachtet, durch „apriorische Evidenz“ gekennzeichnet, d.h., der Betroffene „weiß“, dass er mit seiner wahnhaften Überzeugung richtig liegt und sieht keinen Anlass für eine Überprüfung der Richtigkeit: Seine Gewissheit ist unabhängig von seiner Erfahrung. Der Patient kommt nicht auf die Idee, seine Behauptungen in irgendeiner Form zu beweisen oder zu rechtfertigen – sie sind ihm „unmittelbar evident“. Das bedeutet auch, dass die wahnhafte Idee bestehen bleibt, auch wenn sie im krassen Widerspruch zur Wirklichkeit bzw. zur Erfahrung der gesunden Mitmenschen steht. So kann eine Wahnidee z.B. sein, immerzu verfolgt zu werden, sodass beim Betreten eines Raums erst einmal alles nach Abhörwanzen durchsucht wird (der sog. Verfolgungswahn, der oft beim paranoiden – und somit häufigsten Subtyp der Schizophrenie auftritt). Ein kurzer Hinweis an dieser Stelle: „Paranoid“ stellt keine eigenständige Störung dar! Es können in verschiedenen, vor allem bei psychotischen Störungen, aber paranoide Symptome wie das eben genannte Beispiel auftreten. Zudem gibt es noch die Paranoide Persönlichkeitsstörung, dazu aber ein andermal mehr. Ein sog. „bizarrer“ Wahn besteht dann, wenn die Wahnidee eine ist, die auch theoretisch nicht möglich ist, z.B. wenn jemand davon überzeugt ist, Jesus zu sein. Wahn und Halluzinationen greifen oft ineinander, wenn sie sich um dasselbe Thema drehen – so geht Verfolgungswahn oft mit entsprechenden Halluzinationen einher (man sieht oder hört scheinbare Verfolger).

Weitere Symptome sind eine desorganisierte Sprechweise (die auf eine formale Denkstörung hinweist – z.B. völlig wirre Gedankengänge), desorganisiertes Verhalten und Symptome wie Affektverflachung (Abnahme emotionaler Regungen), Sprachverarmung und Apathie (Unfähigkeit, zielgerichtete Handlungen zu beginnen und durchzuführen bzw. völlige Teilnahmslosigkeit). Ein sehr häufiges Symptom ist zudem die Wahrnehmung des Patienten, ihm würden von außen Gedanken eingegeben oder entzogen („Ich-Störung“). Typischerweise hat ein schizophrener Patient aber nicht die geringste Krankheitseinsicht. Die Stimmen, die er hört, sind für ihn genauso Teil der Realität wie seine wahnhaften Überzeugungen – was die Therapie in der Anfangsphase so schwer macht.

Neben der Schizophrenie gibt es noch ein paar andere psychotische Störungen, die sich aber im Wesentlichen nur dadurch von ihrer „großen Schwester“ unterscheiden, dass bestimmte Symptome nicht vorhanden sind (z.B. Wahnhafte Störung: keine Halluzinationen), das Zeitkriterium von 6 Monaten nicht erfüllt ist (so lange müssen die Symptome bestehen, um Schizophrenie zu diagnostizieren) oder ein größerer Anteil affektiver Symptomatik besteht (z.B. depressive Symptome stark vorhanden sind – das würde auf eine schizoaffektive Störung hinweisen).

Wie sieht der Krankheitsverlauf aus?

22% der Patienten erleben eine einzige schizophrene Episode in ihrem Leben (ca. 6-12 Monate Dauer) und werden danach wieder völlig gesund. Bei 35% treten im Leben weitere Episoden auf, dazwischen besteht völlige Symptomfreiheit. Bei 8% bleiben zwischen den Episoden immer noch Restsymptome übrig, in 35% der Fälle nimmt die Erkrankung einen chronischen Verlauf und verschlimmert sich zunehmend. Frauen erkranken im Schnitt übrigens 8-9 Jahre später als Männer, d.h. am Ende anstatt am Anfang des 3. Lebensjahrzehnts.

Eine gute Prognose (d.h. Aussicht auf völlige Gesundung) haben übrigens all jene, bei denen die Störung ganz plötzlich, von einem auf den anderen Tag, auftritt. Schlechter ist es hingegen für die Prognose, wenn sich die Symptomatik über Monate oder gar Jahre schleichend aufbaut (man spricht dann von einer langen Prodromalphase).

Wie häufig ist die Störung?

Das ist im Falle der Schizophrenie sehr leicht zu beantworten. Das Lebenszeitrisiko, d.h. das Risiko eines jeden Menschen auf der Welt, an Schizophrenie zu erkranken, liegt, und zwar unabhängig von Geschlecht, Nationalität oder Kultur (!), bei ziemlich genau 1%.

Was ist die Ursache?

Hierbei sei vorweg schon gesagt, dass es nicht DIE Ursache gibt. Dies gilt übrigens für alle psychischen Störungen. Wer behauptet, er habe DIE unmittelbare Ursache für Störung XY gefunden, bezieht sich nicht auf seriöse wissenschaftliche Untersuchungen! Was man z.B. in sog. High-Risk- und Adoptionsstudien festgestellt hat, ist, dass Kinder von schizophrenen Eltern ein sehr viel höheres Risiko haben, auch zu erkranken, als Kinder von gesunden Eltern. In der Genforschung konnte man bisher auch schon risikomodulierende Gene, sog. „Kandidatengene“ ausmachen, die mit einer hohen Wahrscheinlichkeit eine Rolle bei der Entstehung von Schizophrenie spielen. D.h., Schizophrenie ist zu einem nicht unbeträchtlichen Teil erblich. Aber Vorsicht: Ein Kind eines schizophrenen Vaters hat zwar gegenüber dem Kind eines Gesunden ein 16-fach erhöhtes Risiko, auch zu erkranken, aber das bedeutet immer noch nur ein Risiko von 16%! D.h., dass es auch noch etliche andere Faktoren gibt.

Zudem ist anzumerken, dass es sehr wahrscheinlich ist, dass entsprechende Gene nicht direkt Schizophrenie auslösen, sondern evtl. zu bestimmten Anomalien des Gehirns führen, welche dann, in Verbindung mit bestimmten Umwelteinflüssen, zum Ausbruch der Krankheit führen (so genannte neurobiologische bzw. neurpsychologische Endophänotypen). Es gibt hierzu eine große Fülle von Forschungsergebnissen, von denen ich nur einige noch exemplarisch aufzählen werde:

Zum einen ist da, als Beispiel für die „Gehirn-Perspektive“, die sog. Dopamin-Hypothese zu nennen. Vereinfacht gesagt, geht diese (basierend auf indirekten Befunden wie der Wirkung bestimmter Medikamente) davon aus, dass es in einem Bereich des Gehirns (dem mesolimbischen Trakt, befindlich in der Mittelhirnregion ziemlich im Innern des Gehirns) einen Mangel an Dopamin (einem Neurotransmitter, d.h. einem Stoff, der für die Signalübertragung zwischen Nervenzellen verantwortlich ist) gibt, während es in einem anderen Bereich (dem mesokortikalen Trakt, welcher in die vordere Großhirnrinde führt, die ungefähr hinter der Stirn liegt), einen Überschuss an Dopamin gibt. Vor allem der Überschuss wird mit den Symptomen des Wahns und der Halluzinationen in Verbindung gebracht. Darüberhinaus gibt es neuropsychologische Befunde, die belegen, dass Schizophrenie mit einer sehr frühen Ablenkung der Aufmerksamkeit und einer verminderten Fähigkeit, relevante von irrelevante Reizen zu unterscheiden (sensory gating), einher geht.

Als Beispiel für Umwelteinflüsse gehe ich noch kurz auf das Konzept der „Expressed Emotions“ ein. In mehreren Studien wurde nachgewiesen, dass eine (familiäre) Umgebung, in der ein ehemaliger Patient mit vielen hoch emotionalen Äußerungen (z.B. Mitleid) oder aber feindseligen und kritischen Bemerkungen (=Expressed Emotions) konfrontiert wird, ein stark erhöhtes Risiko hat, wieder zu erkranken.

Wie wird die Schizophrenie behandelt?

Wie bei allen psychotischen Störungen sind bei der Schizophrenie Psychopharmaka die Behandlungsmethode der Wahl. Gegeben werden hierbei mit gutem Behandlungserfolg Neuroleptika, die sich auf den Dopamin-Haushalt im Gehirn auswirken. Hierdurch kann das Rückfallrisiko erheblich gesenkt werden, sie bieten jedoch keinen 100%igen Schutz. Je nachdem, ob es sich um ein älteres und hochpotentes Neuroleptikum (wie z.B. Haloperidol oder Benperidol) handelt oder um ein neueres, eher niederpotentes wie (z.B. Quetiapin und Dogmatil), ergibt sich eine mehr oder weniger starke Wirkung auf die psychotischen Symptome. Einen Mittelweg bzgl. Wirkung und Nebenwirkung bilden zudem die beiden neueren Neuroleptika Risperidon und Olanzapin. Denn eine starke Wirkung geht immer auch mit erheblichen Nebenwirkungen einher, die vor allem bei alten Neuroleptika wie Haloperidol sehr ausgeprägt sein können. Besonders hoch ist das Risiko diesen für so genannte extrapyramidale motorische Störungen, wobei es sich um Störungen der nicht willkürlich (über den extrapyramidalen Pfad gesteuerten) Motorik handelt. Typischerweise äußern sich diese Störungen im Gesicht, z.B. in Form von nicht bewusst kontrollierbarem Zähneklappern oder Grimassenschneiden. Die starken Nebenwirkungen sind nicht selten ein Grund für scheinbar gesunde Patienten, die Medikamente eigenständig abzusetzen. In den meisten Fällen kommt es dann binnen eines Jahres leider zu einem Rückfall und damit verbundenen erneuten Klinikaufenthalten.

Allgemein gesagt muss eine Schizophrenie in der akuten Krankheitsphase stationär in einem psychiatrischen Krankenhaus behandelt werden. Da die Patienten in diesen Phasen häufig keinerlei Krankheitseinsicht haben oder aber Selbst- oder Fremdgefährdung besteht (z.B. selbst aus dem Fenster springen oder aber auf die Ehefrau losgehen, jeweils weil die Stimmen es befehlen), findet die Akutbehandlung oft auf geschlossenen psychiatrischen Stationen statt. Nur in sehr wenigen Ausnahmefällen ist es allerdings nötig, einen Patienten tatsächlich zwangseinzuweisen, ihn zu fixieren oder zu sedieren – anders als das in der Gesellschaft weit verbreitete Bild der Psychiatrie es meist suggeriert. Die durchschnittliche stationär-psychiatrische Behandlungsdauer liegt übrigens bei wenigen Wochen. Im Anschluss werden die Patienten dann ambulant weiterbetreut.

Es konnte allerdings inzwischen in Therapiestudien herausgefunden werden, dass Psychotherapie einen zusätzlichen positiven Effekt über den der Neuroleptika hinaus bringt. Besonders effektiv waren hier die kognitive Verhaltenstherapie und eine spezielle Form der Familientherapie, die sich vor allem auf das Konzept der Expressed Emotions und den damit verbundenen angemessenen Umgang mit Patienten bezieht.

Was ich bereits oben beschrieb, hat aber leider weiterhin Gültigkeit: Gut einem Drittel der Patienten kann bisher nicht ausreichend geholfen werden. 35% der Erkrankungen nehmen einen chronischen Verlauf. Daher besteht umbedingt der Bedarf, weiter intensiv Forschung zu betreiben, um auch dieser Patientengruppe angemessene Hilfe zukommen zu lassen.

Sehr neue psychologische (hauptsächlich kognitive) Therapieansätze richten sich an Patienten, bei denen die Symptome trotz Medikation nicht verschwinden. Das, wenn man so will, Revolutionäre an ihnen ist, dass man hierbei die Realität des Patienten als solche anerkennt. Anstatt zu versuchen, Wahn und Halluzinationen zu eliminieren, setzt man an der Bewertung der Symptome an. Ziel der Therapie ist es dann, dass ein Patient ein Symptom als solches erkennt und als ungefährlich bewerten kann. Denn wenn es gelingt, dass z.B. ein unter Verfolgungswahn leidender Patient auf eine bedrohliche Stimme nicht mit Angst und Panik reagiert, sondern sich sagen kann: „Ok, ich höre wieder Stimmen, d.h. ich muss ’ne Menge Stress gehabt haben“, dann kann man das Leiden bereits um ein bedeutendes Maß reduzieren.

Auch wenn die Schizophrenie nicht mit einer gespaltenen Persönlichkeit einhergeht, so gibt es eine Störung, deren Kernmerkmal genau dieses Phänomen ist. Sie wird häufig als Multiple Persönlichkeitsstörung bezeichnet und gehört zur bizarren Gruppe der Dissoziativen Störungen. Auch dazu werde ich noch schreiben.

© Christian Rupp 2013

Depression – Modeerscheinung oder ernst zu nehmende Störung?

„Depression – wenn ich das schon höre! Die Leute müssen sich einfach mal mehr zusammenreißen, dann tut sich das von alleine!“

„Das sind doch die, die sich dann irgendwann vor die Schienen werfen!“

„Als ob das ne Krankheit wäre – mir geht‘s auch manchmal beschissen, und ich jammere nicht so rum.“

„Ich hab dafür ja absolut kein Verständnis – wie kann man sich nur selbst so bemitleiden?“

„Bei Fußballern ist es ja nun auch in Mode, depressiv zu werden – die Männer von heute sind doch alle Memmen!“

All das sind Vorurteile über die zweithäufigste aller psychischen Störungen – die Depression. Ich möchte diesen Eintrag nun dazu nutzen, über diese schwerwiegende Krankheit aufzuklären und so dazu beitragen, das Stigma ein wenig zu lösen, das auf ihr lastet.

Die Depression ist die häufigste der so genannten Affektiven Störungen, d.h. Störungen, die die Stimmung und die Gefühlswelt betreffen. In diesem Artikel beschränke ich mich auf die sog. Unipolare Depression (auch genannt: Major Depression) und klammere die weitaus selteneren Bipolaren Störungen aus, die sich durch eine Mischung aus depressiver und übersteigert guter Stimmung (Manie/Hypomanie) auszeichnen. Auch auf die Dysthyme Störung (grob gesagt: leichte Form der Depression, dafür aber über Jahre hinweg) werde ich in diesem Eintrag nicht weiter eingehen, weil dies den Rahmen sprengen würde.

Häufigkeit & typischer Verlauf

Fakt ist: Das Risiko eines Menschen, in seinem gesamten Leben an einer Depression zu erkranken, liegt bei ca. 10-15 %. Das bedeutet: Von zehn Menschen in einem Raum wird durchschnittlich mindestens einer in seinem Leben eine depressive Episode durchlaufen! Die Depression ist somit nach der Spezifischen Phobie die zweithäufigste psychische Störung und somit alles andere als selten. Allerdings ist sie im Vergleich zur Schizophrenie beispielsweise nicht in allen Ländern gleichermaßen häufig. Studien ergaben, dass derzeit die höchste Rate im Libanon beobachtet wird, die niedrigste in Taiwan. Deutschland rangiert im Mittelfeld. Von der Weltgesundheitsorganisation WHO wurde 1996 eine Studie durchgeführt, in der der das Ausmaß an Beeinträchtigung ermittelt wurde, das die verschiedenen „Volkskrankheiten“ bei den Betroffenen verursachen. Die Unipolare Depression rangierte mit großem Abstand auf Platz 1, gefolgt von Alkoholmissbrauch. Erst auf Platz 3 findet sich mit der Osteoarthritis eine organische Krankheit. Darüber hinaus ist Depression auch eine der tödlichsten Krankheiten. 10-15% der Betroffenen sterben durch Suizid; ca. 50% aller Suizide kann man auf Depression zurückführen. Der Grund, warum das alles so tragisch ist, ist, dass Depression eine so gut behandelbare Störung ist. Zwei Drittel der Erkrankten werden wieder völlig gesund, ein Drittel immerhin teilweise. 50% der Patienten erleben allerdings irgendwann in ihrem Leben einen Rückfall. Depression ist nämlich eine phasenhaft verlaufende Störung, d.h., die depressive Symptomatik tritt in Form von Episoden auf, die, wenn sie nicht behandelt werden, 6-8 Monate andauern (wenn es nicht vorher zum Suizid kommt).

Woran erkennt man eine Depression?

Depression ist mehr als nur Niedergeschlagenheit oder Traurigkeit. Es ist mehr als lediglich „schlechte Stimmung“. Die Liste der neun Symptombereiche einer depressiven Episode ist eine der vielen Listen, die man im Psychologiestudium auswendig lernt. Und zugleich eine der paar, bei denen es tatsächlich hilfreich ist, sie im Kopf zu haben. Die „berühmten“ neun Symptome lauten (gemäß dem internationalen Diagnosesystem DSM-IV):

  • depressive Verstimmung
  • Verlust des Interesses an sonst als angenehm bewerteten Aktivitäten (z.B. Hobbies)
  • gesteigerter oder verminderter Appetit (typisch: vermindert, gleiches gilt für Veränderungen des Gewichts)
  • vermehrter oder verminderter Schlaf (typisch: vermindert)
  • psychomotorische Verlangsamung oder Agitiertheit (bedeutet: entweder ist der Patient stark verlangsamt und träge in allen seinen Handlungen oder er ist zappelig-unruhig und kann auch innerlich nicht zur Ruhe kommen) (typisch: Verlangsamung)
  • Konzentrations- und Entscheidungsschwierigkeiten
  • Müdigkeits- und Erschöpfungsempfinden
  • verminderter Selbstwert bis hin zur Wertlosigkeit oder Schuldgefühle
  • Suizidgedanken oder Suizidversuche

Ein Symptom, das hier nicht auftaucht, aber sehr typisch für die Depression ist, ist das exzessive Grübeln (ein kognitives Symptom, d.h. eines, das das Denken, die Wahrnehmung und die Aufmerksamkeit betrifft). Depressive grübeln in Form kreisender Gedankenketten immer und immer wieder über typische Themen der Depression – typischerweise das Thema Schuld, z.B. die vermeintliche Schuld an der eigenen Situation oder die Vorwürfe darüber, dass man wegen der Depression Freunde, Familie, Arbeit, Haushalt etc. vernachlässigt. Diese Grübelkreise gelten in der Forschung als dasjenige Symptom, das maßgeblich dafür sorgt, dass die Störung sich selbst aufrecht erhält. Damit ist die Durchbrechung dieser Grübelkreise die wichtigste therapeutische Maßnahme in der kognitiven Verhaltenstherapie, die weiter unten noch erläutert wird.

Depression darf als solche diagnostiziert werden, wenn:

  • 5 der oben genannten Symptome erfüllt sind
  • eines der 5 Symptome entweder depressive Verstimmung oder Interessenverlust ist (ACHTUNG: das bedeutet, dass eine Depression ohne depressive Stimmung diagnostiziert werden kann! Trotzdem ist es dann Depression – und zwar eine Form, die oft mit vielen körperlichen Symptomen wie z.B. Magenschmerzen einhergeht und folglich von Ärzten nicht erkannt wird!)
  • die Symptomatik nicht auf einen kurz zurückliegenden Trauerfall zurückzuführen ist oder deutlich über das zu erwartende Maß hinaus geht
  • die Depression nicht mit der Einnahme bestimmter psychotroper Substanzen (Drogen, Alkohol, bestimmte Medikamente) in Verbindung gebracht werden kann
  • die Depression nicht auf einen Medizinischen Krankheitsfaktor zurück zu führen ist, z.B. auf eine Schilddrüsenunterfunktion, die dieselben Symptome erzeugt
  • die Symptomatik seit mindestens 2 Wochen besteht
  • keine Anzeichen für eine Bipolare Störung („manisch-depressiv“) gegeben sind

Dann muss man noch schauen, ob die aktuelle Episode die erste ist oder ob es im bisherigen Leben schon eine andere gab. Gilt letzteres, heißt die Diagnose z.B. „Major Depression, rezidivierend“.

Exkurs: „Burnout“

Spätestens seitdem die No Angels sich getrennt haben, ist diese scheinbare Diagnose in aller Munde. „Ausgebrannt sein“, sich “ innerlich leer fühlen“, „total erschöpft und ausgelaugt“ sind dann typische Attribute, die im medialen Alltag gerne fallen. Von fachlicher Seite ist hierbei aber große Vorsicht geboten. „Burnout“ ist de facto mehr ein Modebegriff als eine offizielle Diagnose. In keinem der aktuellen Diagnosesysteme taucht sie auf, und auch in die angekündigten Neuauflagen wird sie nicht aufgenommen werden. Und das aus gutem Grund: „Burnout“ ist von der Psychopathologie und Symptomatik her nicht eindeutig von einer (leichten) depressiven Episode zu trennen. Daher muss explizit davor gewarnt werden, einen scheinbaren „Burnout“ auf die leichte Schulter zu nehmen und ihn beispielsweise mit Massagen oder einer Kur zu behandeln. Um es auf den Punkt zu bringen: Die „Erfindung“ dieses Syndroms ist deshalb kritisch zu bewerten, weil so die Gefahr wächst, dass eine manifeste Depression übersehen – und folglich falsch oder gar nicht behandelt wird. Einen ausführlichen Artikel zum Thema „Burnout“ finden Sie außerdem  hier.

Mögliche Ursachen

Das in der Wissenschaft etablierteste Modell zur Erklärung von Depression ist ein sog. Vulnerabilitäts-Stressmodell, in das die verschiedenen Faktoren eingehen, die sich in Studien als Risikofaktoren für Depression erwiesen haben. Ganz vereinfacht gesagt, geht dieses Modell davon aus, dass es zwei Komponenten gibt: auf der einen Seite die Vulnerabilität („Verwundbarbeit“), auf der anderen der „Stress“.

Mit „Stress“ ist weniger Stress im alltäglichen Sprachgebrauch gemeint, als vielmehr z.B. belastende Lebenssituationen (sog. kritische Lebensereignisse), die dem Ausbruch der Depression in der Regel ca. 6-12 Monate voraus gehen. Das kann eine Trennung vom Partner sein, ein nicht verarbeiteter Trauerfall, Arbeitslosigkeit, eine Fehlgeburt, etc. etc. Ob diese Ereignisse aber nun bei einem Menschen eine Depression vom Zaun brechen, hängt vom Ausmaß der individuellen Vulnerabilität (d.h. Verwundbarkeit) ab. D.h., ein gleichermaßen belastendes Ereignis kann bei Person A eine Depression bewirken, aber bei Person B nicht, weil B ein geringeres Ausmaß an Vulnerabilität hat. Positiv ausgedrückt kann man auch sagen, dass B bessere sog. Bewältigungsstrategien hat, die ihr helfen, das Ereignis zu bearbeiten. Dabei helfen können aber auch z.B. der soziale Rückhalt durch Partner, Freunde und Familie – was man dann als „Ressource“ von B bezeichnen würde. „Stress“ kann, wie Lewinsohn in seinem gut belegten Modell zeigt, auch in einem Mangel an sog. Verstärkern bestehen (d.h. Aktivitäten, die potentiell einen belohnenden, d.h. angenehmen Charakter für die Person haben). Daher ist der erste Schritt in der kognitiven Verhaltenstherapie, den Patienten zu mehr angenehmen Aktivitäten anzuregen – wodurch meistens schon ziemlich schnell eine Stimmungsverbesserung zu verzeichnen ist.

Woraus „besteht“ nun die Vulnerabilität? Nun, hauptsächlich aus Risikofaktoren, die für Depression gefunden werden konnten (d.h. Faktoren, die das Risiko erhöhen). Dazu gehören unter anderem:

  • das Geschlecht: Frauen haben ein doppelt so hohes Risiko, zu erkranken, wie Männer.
  • biologische/genetische Faktoren: Depression hat einen Erbfaktor, der aber viel niedriger ist als z.B. bei Schizophrenie oder auch Bipolaren Störungen. Kinder depressiver Eltern haben ein dreifach erhöhtes Risiko, an Depression zu erkranken (das bedeutet allerdings bereits 30-45%!) Es konnten bestimmte Gene ausgemacht werden, die wahrscheinlich eine Rolle spielen. Allerdings konnte auch gezeigt werden, dass diese oft erst in Verbindung mit bestimmten Umwelteinflüssen (wie Traumata in der Kindheit) im späteren Leben zu Depression führen. Ferner ist ein Zusammenhang von Depression mit einem relativen Mangel an Serotonin (ein Neurotransmitter des Gehirns) naheliegend. Allerdings ist die Frage nach dem Huhn oder dem Ei noch ungeklärt: nämlich, ob der Serotoninmangel die depressive Symptomatik hervorruft oder aber andersherum. Zudem ist ein Zusammenhang zwischen Depression und einem erhöhten Cortisolspiegel („Hyperkortisolismus“)  nachgewiesen, woraus sich eine Theorie darüber entwickelt hat, wie dieser Hyperkortisolismus mit Stressfaktoren zusammenhängen könnte (das so genannte Modell der biologischen Narben). Über dieses Modell und die Rolle von Cortisol bei Depression können Sie hier mehr erfahren.
  • frühe „adverse“ Lebensereignisse: darunter fallen insbesondere Traumata (schwere Unfälle, sexueller Missbrauch etc.) und der frühe Verlust der engsten Bezugsperson (meist Mutter). Nicht gut belegt ist der Einfluss der Trennung der Eltern.
  • niedriger sozioökonomischer Status (d.h. Einkommen und Bildungsgrad), wobei inzwischen die Kausalität dahin gehend geklärt ist, dass es tatsächlich so ist, dass ein niedriger sozioökonomischer Status durch eine hohe Wahrscheinlichkeit an kritischen Lebensereignissen (Arbeitsplatzverlust, Armut, Gewalt, etc.) zu einem höheren Risiko für die Entwicklung einer Depression (und nicht die Depression zu einem „sozialen Abstieg“) führt.
  • durch entsprechende Erfahrungen angeeignete, negative kognitive (=gedankliche) Schemata, z.B. Überzeugungen wie: „Ich bin ein Versager“, „Ich bin nichts wert“, „Ich bin dem Schicksal hilflos ausgeliefert“, „Ich kann nichts tun, das mich aus meiner Situation befreien würde“, „Alle anderen hassen mich“ etc. Gemäß dem Modell von Aaron Beck führen diese erworbenen Schemata in kritischen Situationen (z.B. Erhalten einer Absage) zur Aktivierung automatischer Gedanken („Ich werde nie etwas auf die Beine bringen“), was wiederum die depressiven Symptome hervorruft. Diese Gedanken sind im Übrigen auch die typischen Inhalte der oben erwähnten Grübelkreise!

Jene Schemata hängen oft mit der elterlichen Erziehung zusammen. Besonders wichtig ist hierbei das Modelllernen – das Kind nutzt seine Eltern als Vorbild für eigene Verhaltensweisen, Bewältigungsstrategien und Einstellungen. Wenn schon der Vater dem Kind das Schema: „Das Leben ist eine Fahrt in den Tod“ vorlebt, kann man sich vorstellen, wohin das führen mag.

Es gibt übrigens zwei verschiedene Typen von Vulnerabilitäts-Stress-Modellen: Es gibt zum einen solche, die annehmen, dass es alleinig auf die Summe von Vulnerabilität und Stress ankommt (die so genannten additiven Modelle), sodass umso weniger Stress nötig ist, je mehr Vulnerabilität vorhanden ist. Im Anschluss an diesen Abschnitt finden Sie eine Abbildung, die ein solches Modell veranschaulicht. Zum anderen gibt es solche, die davon ausgehen, dass bestimmte Stressoren bei einer hohen Vulnerabilität einen ungleich stärkeren Einfluss auf das Depressionsrisiko haben als bei einer niedrigen – und dass umgekehrt ein bestimmter Vulnerabilitätsfaktor (z.B. eine kritischer Genausprägung) umso ausschlaggebender ist, je mehr Stress vorhanden ist. Diese Sorte von Modellen heißen interaktiv, weil sie davon ausgehen, dass Stress und Vulnerabilität sich nicht einfach nur aufaddieren, sondern sich wechselseitig beeinflussen. Man spricht in diesem Zusammenhang auch von einer Gen-Umwelt-Interaktion, wie z.B. der Wissenschaftler Caspi sie in einer 2003 veröffentlichten Studie beschreibt. Diese Studie finden sie, detaillierter beschrieben, hier.

Vulnerabilitäts-Stress-Modell
Additives Vulnerabilitäts-Stress-Modell

Wie kann Depression behandelt werden?

Psychotherapie

Wie gesagt, ist die Depression als Störung sehr gut mittels Psychotherapie behandelbar. Während klassische psychoanalytische Verfahren gemäß vorliegender Therapieerfolgsstudien nur (wenn überhaupt) zu geringen Verbesserungen führen, sind die Wirksamkeit der Kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) und der Interpersonellen Therapie (einer auf zwischenmenschliche, mit der Depression in Verbindung stehende Probleme fokussierenden und mit der KVT eng verwandten Therapie) sehr gut belegt. Bei chronischen, d.h. schon sehr lange bestehenden Depressionen (v.a. der so genannten Dysthymie, d.h. einer langandauernden, aber weniger schwer ausgeprägten Depression, die oft schon im Jugendalter beginnt) hat sich hingegen eine innovative Weiterentwicklung der KVT bewährt, das so genannte Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (kurz: CBASP).

Da die KVT die bei Weitem etablierteste Therapieform ist, werde ich nur sie kurz skizzieren. In der KVT wird, wie der Name schon sagt, an zwei Punkten angesetzt: am Verhalten und an den Gedanken. Grob gesagt, übt man (unter anderem) mit dem Patienten neue Verhaltensweisen ein (z.B. sozial kompetente Verhaltensweisen, die dazu helfen, neue Kontakte zu knüpfen und Freundschaften zu pflegen – weil sich daraus angenehme Aktivitäten ergeben und der Selbstwert steigt) und analysiert, wie der Patient in typischen Situationen sein Verhalten so ändern kann, dass er langfristig positive Konsequenzen davon tragen kann. Der kognitive Teil der Therapie ist bei Depression derjenige, der die nachhaltigsten Effekte erbringt, aber auch der schwierigere. Ziel ist es, durch gezielte Gesprächstechniken depressionsfördernde Gedanken und Schemata wie die oben genannten zu verändern und so die beschriebenen Grübelkreise zu durchbrechen. Der Oberbegriff hierfür lautet kognitive Umstrukturierung.

Medikamentöse Behandlung

Alternativ zur KVT können auch Antidepressiva gegeben werden (heutzutage meist Serotoninwiederaufnahmehemmer, kurz SSRIs, Noradrenalinwiederaufnahmehemmer, kurz SNRIs und MAO-Hemmer). Diese sind kurzfristig ähnlich wirksam wie KVT, führen aber nachweislich zu mehr Rückfällen, haben mitunter Nebenwirkungen und wirken besonders bei denjenigen Patienten, bei denen die Ursache hauptsächlich biologisch, d.h. organisch bedingt ist. Zudem liegen Hinweise vor, dass Antidepressiva eigentlich nur bei schweren Depressionen eine Wirkung aufweisen, die tatsächlich über den Placeboeffekt hinausgeht. Über die Wirkung von Antidepressiva und die damit verbundenen Kontroversen habe ich einen separaten Artikel verfasst, den Sie hier finden können. Zu der Frage, ob Antidepressiva bei Kindern und Jugendlichen das Suizidrisiko erhöhen, finden Sie außerdem hier einen ausführlichen Artikel.

Weitere Optionen bei chronischen Depressionen: Elektrokrampftherapie, Schlafentzug, Lichttherapie

Es sei an dieser Stelle gesagt, dass die KVT gut geeignet ist, leichte und mittelschwere Depressionen zu behandeln. Schwere Depressionen (die vor allem durch akute Suizidneigung und weitgehende Funktionsunfähigkeit der Patienten gekennzeichnet sind) müssen in der Regel zunächst mit Antidepressiva behandelt werden, bevor eine Psychotherapie überhaupt möglich ist. Bei chronisch und schwer depressiven Patienten, die auf Medikamente und Psychotherapie nicht ansprechen, werden auch noch weitere „Register gezogen“, die zunehmend invasiv sind. Neben harmloseren Interventionen (= therapeutischen Maßnahmen) wie Lichttherapie und Schlafentzug (beides hellt die Stimmung auf und widerspricht somit der Überzeugung vieler Patienten, es könne ihnen nie wieder besser gehen) gibt es auch noch die Elektrokrampf-Therapie (EKT), bei der das Gehirn des Patienten unter Narkose mit Elektroschocks behandelt wird. Das klingt grausam, ist aber bei vielen Patienten, bei denen nichts anderes hilft, oft eine sehr effektive Maßnahme. Die Nebenwirkungen sind allerdings nicht zu unterschätzen; so kann es z.B., wenn auch in sehr seltenen Fällen, zu einer globalen oder partiellen Amnesie kommen.

Revolutionär: Tiefenhirnstimulation

Mit einem ähnlichen Prinzip arbeitet die Tiefenhirnstimulation (THS), die als sehr vielversprechendes Verfahren gilt. Auch sie ist eine Intervention, die erst indiziert, d.h. angebracht, ist, wenn alle nicht-invasiven Verfahren keinen Erfolg gebracht haben. Hierbei werden bestimmte Gehirnregionen mit niedriger elektrischer Spannung (2-10 Volt) gereizt. Die Elektroden hierfür werden den Patienten hierfür in bestimmte Hirnregionen implantiert und verbleiben dort, um für dauerhafte Stimulation zu sorgen. Der Arbeitsgruppe um Thomas Schläpfer von der Universität Bonn ist es kürzlich gelungen, sieben chronisch depressive Patienten mit dieser Methode von ihrer Depression zu befreien, was ein beachtlicher Erfolg ist. Das Forscherteam fokussierte sich dabei auf die medialen Vorderhirnfasern (befinden sich ca. hinter der Stirn), die Teil des sog. Belohnungssystems sind, das eng mit angenehmen Emotionen in Verbindung gebracht wird. Noch müssen allerdings Therapieerfolgsstudien mit einer größeren Zahl an Patienten durchgeführt und veröffentlicht werden, um die Wirksamkeit dieser Methode noch genauer zu dokumentieren.

Um den Bogen zu den eingangs beschriebenen Vorurteilen zu schlagen, kann man also folgendes Fazit ziehen: Depression ist eine ernst zu nehmende, vergleichsweise häufige Erkrankung, die sich niemand aussucht, für die man sich nicht schämen muss und die gut therapierbar ist.

© Christian Rupp 2013